燃煤污染型氟中毒患者氟暴露、骨相损伤程度与骨形成标志物的关系

慢性氟暴露是世界范围内的公共卫生问题之一.为研究燃煤污染型氟中毒患者中氟暴露、骨相损伤程度与骨形成标志物血清碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(BGP)之间的相关关系,以贵州省织金县荷花村(燃煤污染型地方性氟中毒病区)和安顺市张官村(非氟暴露村)为调查点,采集环境样品,采用氟离子选择电极法测定环境介质及食物中的氟含量.在知情同意的原则下,对295例氟暴露和85例非氟暴露调查对象进行氟斑牙、氟骨症诊断;收集其尿液及外周血,测定尿氟(UF)浓度、ALP活性和BGP含量.结果表明: 病区环境中大米、辣椒、玉米、饮水、黏土、菜土、煤以及室内外空气氟含量均明显高于对照区,但较以往报道数据降低;随着尿氟浓度的升高,ALP活性、BGP含量显著升高,氟骨症病情差异有统计学意义,氟斑牙病情差异无统计学意义;氟骨症病情与ALP活性、BGP含量呈正相关.表明燃煤污染型低氟暴露可引起人群的骨相损害,且ALP、BGP可用于评估氟骨症患者骨转换情况,在氟骨症的辅助诊断、疗效评估中有着一定的应用价值.     

氟对生态环境的影响

氟对生态环境的影响吴丽黛（安徽省合肥市科技咨询中心,合肥２３０００１）氟虽是人体的必需微量元素之一,人体内平均含量为３７μｇ／ｇ,含氟量过多或不足,均不利于人体健康,而当人体含氟量过多时造成患氟斑牙、氟骨症等。而过量氟可致氟中毒,大量研究资料表明,氟...     

氟骨症患者血清骨钙素与糖代谢关系的研究

目的:探讨氟骨症患者血清中骨钙素(Osteocalcin,OCN)与糖代谢之间的关系。方法:在新疆阿克苏地区饮水型氟中毒病区沙雅县等,通过WS192-2008《地方性氟骨症诊断标准》确诊的患者60例作为氟骨症组;选取该地区经相同诊断方法诊断为无氟中毒骨病变的,且经X线拍片排除佝偻病等相关骨骼疾病的健康60例作为对照组。采集血清酶联免疫吸附实验(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法与化学法等检测总骨钙素(Total osteocalcin t OCN)、未羧化骨钙素(Uncarboxylated osteocalcin,uc OCN)、空腹胰岛素(Fasting insulin,FINS)、空腹血糖(Fasting blood glucose,GLU)及糖化血清蛋(Glycated serum protein,GSP)水平,计算胰岛素抵抗指数(Insulin resistance index,HOMA-IR)。SPSS16.0软件进行数据统计,Pearson法分析氟骨症OCN与糖代谢指标之间的相关性。结果:与对照组比较,氟骨症组uc OC、FINS、GSP水平显著升高(P0.05)。氟骨症组OCN、HOMA-IR较对照升高但无统计学差异(P0.05)。氟骨症组GLU水平与对照组相比降低但无统计学差异(P0.05)。相关回归分析显示氟骨症组uc OC与FINS呈正相关(r=0.543,P0.05),与GLU、HOMA-IR呈负相关性(r=-0.902,r=-0.530,P0.05),与OCN、GSP无相关性(P0.05)。结论:氟骨症患者血清未羧化骨钙素显著升高,影响胰岛素分泌与抵抗,与糖代谢紊乱有一定相关性。     

氟骨症不同动物模型的建立与评价

目的 为选择合适的实验动物并建立氟骨症动物模型,研究不同动物对氟化物致骨骼损伤的敏感性.方法 分别选取离乳新西兰兔、Hartley豚鼠、Wistar大鼠、KM小鼠各16只,每种动物随机分为两组,每组8只,即对照组(C):饲喂标准饲料,饮用去离子水;模型组(M):饲喂标准饲料,饮用150 mg/L氟化钠(NaF)去离子水.在饲喂60 d后取股骨制作组织切片观察组织形态变化,并测定股骨骨氟、骨钙、骨磷的含量及血清碱性磷酸酶(ALP)活性.结果 与对照组相比,各种实验动物模型组生长发育受到显著的抑制,股骨形态破坏明显,骨矿化显著减少,骨氟含量显著升高,血清ALP活性显著增强,但股骨钙和磷含量差异无显著性(P＞0.05).结论 高氟可不同程度的损害豚鼠、家兔、小鼠、大鼠的生长发育及骨骼系统,导致产生氟骨症,但综合考察,以豚鼠、家兔较为敏感,其次为小鼠、大鼠.     

环境氟迁移与茶叶氟富集的关系

选择３种类型茶场进行大气氟污染与茶叶氟富集的现场监测与研究,对苏南茶区１１个茶场的土壤总氟、水溶性氟和茶叶氟富集量进行了测定。结果表明：茶叶氟富集量与来自砖瓦窑厂的大气氟污染浓度呈现高度的正相关,与土壤含氟量不呈现相关;茶树是高富集氟的植物,富集能力远高于一般植物,氟富集量可达每千克数十至数百毫克。茶叶的氟富集与氟污染应引起重视     

饮茶摄氟量的探讨

饮茶摄氟量取决于三个要素：饮茶方式、茶氟富集量与氟浸出率,其中茶氟富集量是首要因素。茶水含氟量以一泡茶水最高,二泡茶水次之,三泡及其以后的茶水含氟量急剧下降。茶叶中富集的氟,基本上是水溶性化合物。饮茶过程中约有４２％～８６％的氟溶于茶汤被人体摄入。饮茶摄氟量关系到饮茶与人体健康,摄氟量过高,会造成氟中毒。     

不同剂量的多乐氟对学龄前儿童尿氟浓度的影响

目的:观察儿童使用不同剂量的多乐氟氟化钠护齿剂(Duraphat)对其尿氟浓度的影响,为Duraphat应用于群防群治提供理论依据。方法:采用氟离子选择电极法,将53名3~4岁儿童按班别分成三组,分别使用0.2 m L及0.05 m L Duraphat涂布儿童牙齿,检测涂氟前和涂氟后1、2、3 d的尿氟浓度,并进行组内和组间比较。结果:各组使用Duraphat后尿氟浓度逐渐增加,涂氟后2 h开始与涂氟前比较差异均有统计学意义(P0.05),涂氟后3~4 h尿氟浓度达到高峰,至21 h后与涂氟前比较差异无统计学意义(P0.05);3岁0.2 m L组与0.05 m L组在涂氟后2~4 h的尿氟浓度比较差异有显著性(P0.05),其他时间比较均无显著性差异(P0.05);0.05 m L3岁组与4岁组比较尿氟浓度无明显差别(P0.05);3岁初次用氟组和4岁多次用氟组涂氟前尿氟无显著差异(P0.05)。结论:儿童口腔局部用氟对其尿氟浓度有影响,随局部用氟剂量的增加而增加;年龄对儿童尿氟浓度无明显影响;Duraphat在体内无远期氟蓄积,在一定剂量内使用Duraphat可起到较好的防龋效果。     

甘肃酒泉青铜时代人类骨骼的病理鉴定

本文对甘肃酒泉干骨崖墓地出土的青铜时代人骨进行了X—光病理鉴定,结果表明,我国早在距今4000年前,就有骨包虫病和骨肿瘤病发生的可能。骨质疏松的发病年龄普遍低于现代人。同时发现,该地区古代居民氟骨症较严重。这可能与当地古环境有关。牙齿胚胎发育疾病有待于进一步研究。     

我国重点氟污染行业排放清单与土壤氟浓度估算

工业生产排放和土壤氟高背景值导致我国部分地区氟污染严重,给生态安全和人类健康造成严重威胁.本文基于我国氟排放重点行业的生产产能,估算重点行业生产过程中氟排放量,构建我国重点行业氟排放清单,基于数据集成和融合,分析我国土壤氟背景值、氟地球化学分布和土壤氟浓度分布,并对氟污染典型区域氟污染成因及控制进行系统分析.分析发现,我国氟排放的重点行业有钢铁、磷肥和电解铝.磷肥施用的氟排放量最大,但施用面积大,浓度贡献小;电解铝行业的氟排放强度大;钢铁行业的氟排放总量大,但排放强度较小.我国大部分地区土壤氟背景值不高,环境容量大.但部分地区氟污染严重,主要是由工业氟排放和土壤氟高背景值造成,这些地区应采取相应的防控措施.     

龋齿,氟化物和口腔保健

龋齿是危险人类健康的三大疾病之一,在低氟地区增氟已成为世界各地普遍采用防龋的有效措施。氟是人体必需的微量元素之一,缺少时,适量增氟确可防龋,有利健康,而过量摄入时其又可在体内蓄积,造成慢性氟中毒症,严重时引起氟斑牙及氟骨病。为此本文提出了研究每日摄入氟总量的重要性。     

茶树铝、氟富集研究进展

茶树是铝、氟超富集植物,过量铝、氟累积于叶片严重威胁了人类健康,了解铝、氟在茶树体内的代谢机理对降低茶叶中的铝、氟含量很有必要。本文系统阐述了茶树对铝、氟吸收、转运、累积和解毒的最新研究进展,推测了茶树对铝、氟吸收、转运及解毒的机制,提出了今后茶树铝、氟富集研究的方向。     

氟的危害及控制

环境中氟的危害是环境科学及卫生学界极为关注的问题。氟的过多吸收 ,对动植物及人体会产生危害[1 ,2 ] 。研究氟危害的表现特征及机理 ,目的是为了控制或减轻氟危害。综合评价氟的测定方法 ,在氟污染调查和环境质量评价中 ,有切实的实用价值。1　氟对植物及土壤微生物的毒害作用土壤氟污染对作物的危害是慢性积累的生理障碍过程。氟能抑制作物的新陈代谢、呼吸作用[3] 及光合作用[2 ] ,抑制新陈代谢过程中马来酸脱氢酶的活性[4] 。氟对作物的危害主要表现为干物质积累量少、产量降低、分蘖少、成穗率低、光合组织受损伤 ,出现叶尖坏死 ,叶…     

家蚕耐氟性差异的细胞化学研究

对不同蚕品种的耐氟性、ACPase的氟敏感性、蚕品种耐氟性机理的研究表明,在供试蚕品种中以浙农1号的耐氟性最强,杭 8的耐氟性最弱;家蚕Bombyx mori血淋巴ACPase活性与蚕品种的耐氟性无明显关系;氟对蚕的血淋巴和中肠组织细胞的ACPase活性都有抑制作用,并随着氟添食浓度的增加ACPase活性降低,但超过一定浓度的氟添食,血淋巴ACPase活性反而有一个回升的过程,这个转折点出现可能的浓度及回升的幅度与蚕品种的耐氟性有关;细胞化学研究发现此转折点的出现是由于高浓度氟引起细胞结构的破坏而导致蚕体组织细胞内的ACPase大量向血腔释放的结果;氟敏感性蚕品种杭 8在很低氟量添食即可引起中肠组织细胞的ACPase大量向血腔释放,使血淋巴中的ACPase活性大幅度上升,随后ACPase活性受到完全的抑制;耐氟性较强的蚕品种浙农1号则在较高的氟含量添食时才向血腔释放ACPase,且血淋巴中ACPase增高的幅度小,在很高的氟量添食时全面抑制中肠ACPase活性。氟对不同品种ACPase活性影响的差异被认为是家蚕品种耐氟性差异机理之一。     

长江水系鱼体氟元素背景值特征研究

本文通过测定鱼骨氟研究了氟在鱼体中的存在特征以及氟元素背景值的地域分异特征。鱼骨氟用离子选择电极法测定。样品采集涉及长江水系１８６个江段、１２个环境单元,１２种鱼１６００余尾,分析样品１１５４个,同时分析了黄河源鄂陵湖,以及青海湖等地区几种鱼骨氟作为参考。给出了３８个环境统计单元的背景值。鱼骨氟数据以服从对数正态为主。比较了同一水环境不同鱼种鱼骨氟的差异,部分鱼种鱼骨氟差异显著,而部分鱼种两两间无显著性差异。用方差分析和多重范围分析方法分析了芜湖以上长江水系鱼体氟元素背景值,结果表明,不同环境单元同一鱼种鱼骨氟差异显著。从环境和生物因素讨论了以上统计分析结果。     

氟对大鼠肝组织细胞凋亡与DNA损伤的影响

目的研究大鼠染氟后肝组织细胞凋亡及DNA损伤情况。方法 SD大鼠随机分为对照组、低氟组、中氟组、高氟组,每组12只,分别饮用含氟化钠为0、50、100、200 mg/L的去离子水,均饲标准营养大鼠饲料,染氟120 d。肉眼观察牙齿的变化,采用氟离子选择电极法测定大鼠尿氟,HE染色观察组织病理学变化,彗星实验检测细胞DNA损伤,流式细胞术检测肝脏组织细胞凋亡率。结果低氟组、中氟组、高氟组大鼠尿氟分别为（23.52±2.91）、（30.16±4.78）、（61.23±3.98）mg/L,均显著高于对照组（0.07±0.02）mg/L,差异有统计学意义（P〈0.01）。不同剂量染氟大鼠肝组织细胞呈现不同程度肿胀,肝组织内出现多种灶状病变。各染氟组大鼠肝细胞拖尾率及拖尾长度与相应的对照组相比,差异均有统计学意义,并且肝细胞拖尾率及拖尾长度随染氟剂量的加大而增大。不同剂量染氟组细胞凋亡率与对照组相比,均明显增高,而且高、中氟组肝细胞凋亡率显著高于低氟组（P〈0.01）。结论氟化物可导致大鼠肝细胞DNA损伤,诱导细胞凋亡,一定浓度的氟化物诱导大鼠肝细胞凋亡与DNA损伤之间存在着相关性。     

七氟醚通过调节JNK信号通路对幼鼠空间探索能力及认知功能的影响

目的:探究七氟醚通过调节c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路对幼鼠空间探索能力及认知功能的影响。方法:48只7 d日龄的SD大鼠随机分为3组:对照组、七氟醚组和七氟醚+SP600125组。七氟醚组和七氟醚+SP600125组吸入七氟醚,七氟醚+SP600125组使用JNK抑制剂SP600125灌胃。在最后一次吸入七氟醚3 h后每组随机处死8只幼鼠,通过TUNEL染色检测海马体神经元凋亡。在大鼠性成熟后通过水迷宫实验和跳台实验检测神经功能和学习能力。在吸入七氟醚后3 h和性成熟后通过Western blotting检测JNK和Caspase-3蛋白,并比较各组AchE和CHAT的活性。结果:在建模后3 h,七氟醚组的JNK、Caspase-3蛋白水平、AchE活性显著高于对照组,CHAT活性显著低于对照组(P0.05)。七氟醚+SP600125组的JNK、Caspase-3、AchE活性水平显著低于七氟醚组,CHAT活性显著高于七氟醚组(P0.05)。七氟醚组幼鼠的海马体神经元凋亡率显著高于对照组(P0.05),七氟醚+SP600125组的凋亡率显著低于七氟醚组(P0.05)。在大鼠性成熟后与对照组比较,七氟醚组的逃避潜伏期升高而穿越平台次数降低,错误次数显著升高而潜伏期显著降低(P0.05),并且七氟醚+SP600125组的逃避潜伏期低于七氟醚组而穿越平台次数高于七氟醚组,错误次数显著低于七氟醚组而潜伏期显著高于七氟醚组(P0.05)。各组大鼠性成熟后海马体中JNK和Caspase-3蛋白水平比较差异无统计学差异(P0.05)。性成熟后各组大鼠海马体中AchE活性比较差异不显著(P0.05)。七氟醚组的CHAT水平显著低于对照组(P0.05),七氟醚+SP600125组的CHAT水平显著高于七氟醚组(P0.05)。结论:七氟醚可能通过激活JNK通路促进海马体神经元细胞凋亡,并使AChE活性升高而ChAT活力降低,导致大鼠神经功能、学习和记忆力降低。     

基于体视显微镜观察两种鼠氟斑牙的形态变化

目的:通过对染氟大鼠和小鼠氟斑牙的观察,进一步确定氟斑牙作为慢性氟中毒的诊断指标的重要性。方法:通过不同浓度和不同时间的氟染毒,利用数码体视显微镜观察Wistar大鼠和C57BL/6J小鼠氟斑牙的形态变化。将Wistar大鼠随机分为4组,每组8只,共计32只,分笼饲养,C57BL/6J小鼠4组,每组12只,共计48只,分8笼饲养。对照组:蒸馏水组,实验组三组:氟化钠分别为50 mg/L组,100 mg/L组和150 mg/L组。在染氟至6个月时,应用在体视显微镜观察大鼠和小鼠牙齿的动态改变。结果:染氟组Wistar大鼠和C57BL/6J小鼠牙齿均出现规则的斑纹、白垩状、延迟断裂、缺损等症状。随着染氟时间的延长,C57BL/6J小鼠氟斑牙的损伤程度大于Wistar大鼠。在慢性氟中毒大鼠和小鼠的牙齿变化中发现,大鼠和小鼠的牙齿变化程度与种属有着密切的关系。结论:通过利用体视显微镜对Wistar大鼠和C57BL/6J小鼠染氟6个月进行氟斑牙的观察分析,为慢性氟中毒鼠模型提供氟斑牙的形态学的详实依据。并且,可根据研究需要适宜选择氟斑牙的动物模型。     

七氟醚、异氟醚对骨肉瘤MG63细胞增殖、凋亡及化疗敏感性的影响

目的:观察不同浓度的七氟醚(Sev)、异氟醚(Iso)对骨肉瘤MG63细胞增殖、凋亡及对顺铂化疗敏感性的影响。方法:体外培养骨肉瘤MG63细胞。用噻唑蓝比色法(MTT法)检测不同浓度七氟醚和异氟醚对MG63细胞增殖的影响。平板克隆形成检测不同浓度七氟醚和异氟醚对MG63细胞克隆形成率的影响。流式细胞术检测细胞凋亡。结果:七氟醚、异氟醚对骨肉瘤MG63细胞增殖有一定抑制作用(P0.05),相对其它浓度5.1%Sev和2.6%Iso抑制作用更明显(P0.05)。七氟醚、异氟醚对骨肉瘤MG63细胞克隆形成有抑制作用(P0.05)。不同浓度Sev、Iso促进MG63凋亡作用不明显(P0.05)。2.5%Sev、2.0%Iso使骨肉瘤MG63细胞对顺铂诱导的凋亡率降低(P0.05)。结论:不同浓度的七氟醚、异氟醚可抑制骨肉瘤MG63细胞的增殖及克隆形成,高浓度的七氟醚、异氟醚对其增殖抑制作用更明显。七氟醚和异氟醚不促进骨肉瘤MG63细胞的凋亡,但可以降低其对顺铂化疗敏感性。     

异氟醚对小鼠神经干细胞活力及内大麻素系统相关基因表达的影响

目的:探讨异氟醚对小鼠神经干细胞活力及内大麻素系统相关基因表达的影响。方法:给予体外培养的小鼠海马神经干细胞不同浓度异氟醚处理,实验分为对照组和异氟醚处理组(0.5ISO,1.0ISO),其中异氟醚组细胞分别给予0.5 MAC和1.0 MAC两个浓度的异氟醚处理2小时,对照组给予O_2处理2小时,随后检测细胞活力并提取细胞RNA检测其内源性大麻素受体1(Cannabinoid receptor1,CB1)、脂肪酰胺水解酶(Fatty acid amide hydrolase,FAAH)、单酰甘油脂肪酶(Monoacylglycerol lipase,MAGL)及二酰基甘油脂肪酶(Diacylglycerol lipase alpha,DAGLα)的mRNA表达的变化。结果:与对照组相比,(1)异氟醚处理明显抑制了体外培养神经干细胞的活力,且高浓度异氟醚抑制作用强于低浓度异氟醚;(2)异氟醚上调神经干细胞的内大麻素受体CB1 mRNA水平,且高浓度异氟醚作用强于低浓度异氟醚;(3)异氟醚促进神经干细胞FAAH和MAGL的mRNA表达而抑制DAGLα的mRNA表达,且高浓度异氟醚作用强于低浓度异氟醚。结论:异氟醚可能通过影响小鼠神经干细胞的内大麻素系统影响神经干细胞的活力。     

[反]-β-法尼烯与氟取代物分子结构叠合差异分析

利用计算机辅助分子叠合法对蚜虫报警信息素［反］-β-法尼烯(EBF)的氟取代系列物与EBF的结构进行比较,初步研究了EBF及其氟取代系列物的结构 活性之间的关系。发现对于1氟、2氟及3氟的取代物来说,在分子骨架共轭双键端进行氟取代修饰,所得取代物结构与EBF最为近似,可能具有生物报警活性。