不同剂量ASA对PCI术后患者血浆TXB2和P选择素水平的影响

目的:经皮冠脉介入治疗(PCI)术后阿司匹林的剂量一直是人们争论的问题。虽然国外多个大型临床研究发现PCI术后服用低剂量阿司匹林(≤100 mg/d)较高剂量阿司匹林(300 mg/d)可同样预防缺血事件,而且还可以减少出血事件的发生,但这些研究均未对不同剂量阿司匹林抑制血小板聚集及活化情况进行检测,我们通过对PCI术后服用不同剂量阿司匹林患者血浆中血栓烷素B2(TXB2)和P选择素的水平的检测,为PCI术后阿司匹林合理剂量提供更有力的依据。方法:我们于2011年5月至2012年12月间,连续入选在我院行冠状动脉造影并置入了支架且符合入选标准的患者150例,随机分为低剂量阿司匹林组(PCI术后阿司匹林100 mg/d)和高剂量阿司匹林组(PCI术后阿司匹林300 mg/d服用3个月后改100 mg/d),采用酶联免疫吸附双抗体夹心法分别于服用阿司匹林前以及PCI术后5-7天检测血浆中TXB2、P选择素水平。结果:与服用阿司匹林前相比,服用阿司匹林后,各组血浆中TXB2和P选择素均有明显下降,PCI术后两组间血浆中TXB2和P选择素的水平均无显著差异。结论:PCI术后低剂量阿司匹林(≤100 mg/d)抑制血小板聚集及活化的效果与高剂量阿司匹林(300 mg/d)相同。     

冠心病患者阿司匹林抵抗发生率与正常人的比较

目的:观察冠心病患者阿司匹林抵抗的发生率是否与正常人群有差异。方法:心内科住院的冠心病病人50例和正常对照组30例每天服用阿司匹林100mg,7天后用二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(AA)作为血小板聚集诱导剂检测定血小板聚集率。结果:在50例冠心病患者中,阿司匹林完全抵抗发生率为12%(6/50);阿司匹林半抵抗发生率为26(13/50),阿司匹林敏感率为62%(31/50)。在30例正常对照组中,阿司匹林完全抵抗发生率为13.3%(4/30);阿司匹林半抵抗发生率为26.6%(8/30),阿司匹林敏感率为60.1%(18/30)。结论:冠心病患者阿司匹林抵抗的发生率是与正常人群没有差异。     

布拉酵母菌对胃黏膜上皮细胞损伤的保护作用及机制

目的 研究布拉酵母菌对胃黏膜上皮细胞损伤的保护作用。方法 建立人胃黏膜上皮细胞GES-1单层细胞模型,并将其分为对照组,布拉酵母菌上清培养组,阿司匹林处理组（18.32 mmol/L）,阿司匹林+布拉酵母菌上清液组。采用流式细胞术检测各组细胞凋亡率;采用免疫荧光、Western blot方法检测胃黏膜上皮细胞中Occludin和ZO-1蛋白、JNK蛋白、ERK蛋白、磷酸化JNK（p-JNK）蛋白、磷酸化ERK（p-ERK）蛋白表达水平。结果 流式细胞术显示阿司匹林+布拉酵母菌上清液组凋亡率低于阿司匹林处理组,差异有统计学意义（P<0.05）;免疫荧光结果显示,阿司匹林+布拉酵母菌上清液组Occludin蛋白、ZO-1蛋白表达较阿司匹林处理组增加,Western blot结果显示,阿司匹林+布拉酵母菌上清液组的该两种蛋白表达量较阿司匹林处理组增加,阿司匹林+布拉酵母菌上清液组p-ERK、p-JNK蛋白表达较阿司匹林处理组减少。结论 布拉酵母菌对阿司匹林造成的胃黏膜上皮细胞损伤有保护作用,其机制可能通过抑制MAPK信号通路中ERK、JNK的激活而上调Occludin和ZO-1蛋白的表达。     

阿司匹林哮喘与前列腺素

一些哮喘患者在摄入阿司匹林或其它解热镇痛药后可以诱发哮喘,并被称为阿司匹林哮喘,此类哮喘约占哮喘患者的2.3～20%,其发病机制尚不清。近年来,发现阿司匹林哮喘与阿司匹林等解热镇痛药对前列腺素生物合成的抑制密切相关。本文将扼要介绍这一新进展。     

服用小剂量阿司匹林患者的阿司匹林抵抗

目的:探讨在利用小剂量阿司匹林对患者进行治疗的过程中阿司匹林抵抗情况的原因。方法:随机从2013年1月至2015年3月来我院治疗心脑血管疾病的患者当中选出117例患者,对患者均采用小剂量阿司匹林(100)进行治疗,并且连续服用两周。在治疗完成后对患者血小板的凝聚情况进行检验和分析,了解患者阿司匹林抵抗发生的情况。结果:本次研究中,患者当中共有6例患者发生了阿司匹林抵抗情况,占比5.13%;共有32例患者发生了阿司匹林半抵抗情况,占比27.35%;共有79例患者发生了阿司匹林敏感情况,占比67.52%。其中性别、年龄、高血压、吸烟史等因素能够影响阿司匹林抵抗的发生。结论:在治疗心脑血管疾病时,对于不同性别、不同年龄、是否患有高血压、是否患有糖尿病等的患者要进行个体化治疗,根据其实际情况为其应用抗血小板凝结药物,预防阿司匹林抵抗情况的发生。     

幽门螺杆菌感染和服用阿司匹林对消化性溃疡协同致病的研究

目的探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染与服用阿司匹林对消化性溃疡的分别的作用以及是否存在协同致病或者拮抗作用,了解消化性溃疡发病的致病因素的相互关系。方法选择在2017年6月至2018年6月进入医院进行治疗的250例消化性溃疡患者与250例非消化性溃疡患者作为研究对象,探究两组患者在服用相同的药物情况下,幽门螺杆菌感染与使用阿司匹林是否会具有协同致病作用。结果幽门螺杆菌感染合并服用阿司匹林患者胃溃疡OR值明显高于单纯幽门螺杆菌感染者以及单独服用阿司匹林患者之和(P0.05)。服用阿司匹林合并幽门螺杆菌感染十二指肠溃疡的OR值低于单纯幽门螺杆菌感染者以及单纯服用阿司匹林患者之和(P0.05)。胃溃疡合并上消化道出血的患者其服用阿司匹林的OR值为3.30,而十二指肠溃疡合并上消化道出血的患者服用阿司匹林的OR值为3.09,说明服用阿司匹林药物可引发十二指肠溃疡、胃溃疡合并出血,幽门螺杆菌感染合并服用阿司匹林胃溃疡并发上消化道出血、十二指肠溃疡并发上消化道出血OR值分别为1.17、3.05。结论幽门螺杆菌感染、服用阿司匹林药物均可增加消化性溃疡发病的风险,对胃溃疡发病具有协同作用,对十二指肠溃疡无协同作用,对消化性溃疡合并上消化道出血无协同致病作用。     

阿司匹林诱导人恶性睾丸生殖细胞瘤NTera-2细胞凋亡

阿司匹林,又称乙酰水杨酸,已证实有抑制肿瘤细胞增殖、诱导肿瘤细胞凋亡和抑制血管生成等多种抗癌功能.除已知对环氧合酶COX-2的活性有抑制外,阿司匹林抗癌分子机制尚不十分清楚.已报道阿司匹林可以降低多种癌症发生风险,但应用于人类睾丸肿瘤治疗的研究报道很少.本文研究了阿司匹林对人恶性睾丸肿瘤NTera-2细胞凋亡的机制.通过MTT方法检测细胞活力,发现阿司匹林以时间和剂量依赖方式抑制NTera-2细胞增殖.不同浓度阿司匹林处理NTera-2细胞后,采用Hoechest 33258染色方法和Annexin V-FITC/PI流式法分别检测NTera-2细胞的形态学变化、凋亡小体形成、细胞凋亡水平;RT-PCR结果显示,NTera-2细胞中Fas和caspase-8的表达以阿司匹林剂量依赖性上升;蛋白印迹结果显示,FasL的蛋白表达水平下降并活化caspase-8、caspase-3蛋白表达,PARP出现剪切体. 进一步的实验证明,caspase广谱抑制剂Z-VAD-FMK能够减弱阿司匹林诱导NTera-2细胞凋亡. 结果显示,阿司匹林能明显抑制NTera-2细胞活力,并通过激活caspase 通路诱导NTera-2细胞的凋亡,为进一步利用阿司匹林治疗人类睾丸肿瘤的研究奠定基础.     

阿司匹林抑制动脉粥样硬化作用机制的研究进展

目前,临床上常使用阿司匹林进行心血管疾病的一、二级预防.阿司匹林可以非特异性地抑制环氧合酶,进而发挥抗动脉粥样硬化的作用.大量研究表明阿司匹林还可以通过非环氧合酶途径如抗氧化、调节血管舒缩、对炎症因子的转录调控等来发挥预防作用.本文就近年来阿司匹林抑制动脉粥样硬化作用机制方面的研究予以综述.     

阿司匹林对体外培养骨髓基质细胞成骨性分化的影响

目的：探讨阿司匹林对骨髓基质细胞成骨性分化的影响。方法：培养SD大鼠骨髓基质细胞（BMSCs）,传代3次后进行成骨诱导分化,诱导培养基中加入不同浓度阿司匹林（0.5、1、2、5、10mmol/L）,同时设立对照组。采用cck-8法分析细胞增殖情况。比较阿司匹林组与对照组在细胞碱性磷酸酶（ALP）活性、骨钙素（OC）分泌量、钙结节染色等方面的成骨性差异。结果：阿司匹林无促进细胞增殖活性,而高浓度阿司匹林能够强烈抑制细胞增殖。0.5、1、2mmol/L浓度阿司匹林可促进BMSCs的成骨性分化,中低浓度组碱性磷酸酶含量、骨钙素分泌量在不同阶段显著高于对照组。14天茜素红染色可见中低浓度组钙结节数量高于对照组。结论：中低浓度阿司匹林作用于骨髓基质细胞可促进其成骨细胞特性表达,这表明阿司匹林有促进骨代谢合成的作用。     

阿司匹林对离体蟾蜍心功能影响的实验研究

目的:观察阿司匹林(aspirin)溶液对离体蟾蜍心脏心率和心肌收缩力的影响。方法:根据斯氏蛙心插管方法,用不同浓度的阿司匹林对离体蟾蜍心脏进行灌流,采用BL-410生物机能实验系统记录心率和心肌收缩力的变化。结果:灌注0.1g/ml的阿司匹林溶液时,离体蟾蜍的心脏收缩力明显下降和心率明显减慢(P0.05),心脏甚至停止跳动,0.05g/ml的阿司匹林溶液时,离体蟾蜍的心脏收缩力降低和心率减慢程度不如0.1g/ml,并且随着阿司匹林浓度的降低离体蟾蜍的心脏收缩力和心率降低程度逐渐较少。结论:阿司匹林溶液降低离体蟾蜍心肌收缩力和减慢心率,并随着阿司匹林浓度升高,其心肌收缩力和心率降低程度更加明显。     

阿司匹林对体外培养骨髓基质细胞成骨性分化的影响

目的:探讨阿司匹林对骨髓基质细胞成骨性分化的影响。方法:培养SD大鼠骨髓基质细胞(BMSCs),传代3次后进行成骨诱导分化,诱导培养基中加入不同浓度阿司匹林(0.5、1、2、5、10mmol/L),同时设立对照组。采用cck-8法分析细胞增殖情况。比较阿司匹林组与对照组在细胞碱性磷酸酶(ALP)活性、骨钙素(OC)分泌量、钙结节染色等方面的成骨性差异。结果:阿司匹林无促进细胞增殖活性,而高浓度阿司匹林能够强烈抑制细胞增殖。0.5、1、2mmol/L浓度阿司匹林可促进BMSCs的成骨性分化,中低浓度组碱性磷酸酶含量、骨钙素分泌量在不同阶段显著高于对照组。14天茜素红染色可见中低浓度组钙结节数量高于对照组。结论:中低浓度阿司匹林作用于骨髓基质细胞可促进其成骨细胞特性表达,这表明阿司匹林有促进骨代谢合成的作用。     

急性缺血性卒中后阿司匹林联合缓释型双嘧达莫预防脑血管缺血事件的临床观察

目的：比较阿司匹林联合缓释型双嘧达莫和阿司匹林预防急性缺血性卒中后预防脑血管缺血事件的疗效。方法：60例发病48小时内急性缺血性卒患者随机分为联合组（n=30）和阿司匹林组（n=30）,分别采用联合应用阿司匹林和缓释型双嘧达莫（50mg,2次／d;双嘧达莫100mg,2次／d）和单独应用阿司匹林（50mg,2次／d）进行抗血小板治疗。随访6个月,比较2组脑血管缺血事件发生率和NIHSS评分降低值,并记录药物不良反应。结果：治疗组3例失访和1例终止实验,对照组5例失访,进入结果分析的例数为51例。联合组的患者6个月内脑血管缺血事件发生率明显低于单独应用阿司匹林组（11．5％VS．20．O％,P〈0．05）。而且,联合组NIHSS评分比单独应用阿司匹林降低更明显（4．52±1．8 vs．3．62±3.3,P〈0．05）。结论：联合应用阿司匹林和双嘧达莫在急性缺血性卒中后预防脑血管缺血事件的疗效明显优于单独应用阿司匹林。     

阿斯匹林对T H P-1来源巨噬细胞M M P g的表达及其活性的影响

目的：探讨阿司匹林对基质金属蛋白酶9（Matrix Metalloproteinases,MMPs）表达及其活性的影响。方法：应用MTT法观察阿司匹林对THP-1来源巨噬细胞增殖的影响;逆转录聚合酶链反应检测阿司匹林对体外培养的THP-1细胞基质金属蛋白酶9mRNA表达的影响,应用明胶酶谱法观察阿司匹林对体外培养的THP-1来源巨噬细胞基质金属蛋白酶9活性的影响。结果：与对照组相比,不同浓度的阿司匹林（150、3000、600、1200μmol／l）对THP-1采源巨噬细胞增殖无影响;不同浓度的阿司匹林可以抑制PMA诱导的THP-1细胞基质金属蛋白酶9mRNA的水平及其活性水平,且呈浓度依赖性。结论：阿司匹林可以抑制PMA诱导的THP-1巨噬细胞基质金属蛋白酶9的表达,并可能通过这一机制影响动脉粥样硬化斑块的稳定性．     

阿司匹林有助于植物抗病害

阿司匹林,学名乙酰水杨酸,是一种常用的解热镇痛药,最早应用于1898年。随着科学研究的深入,人们不断发现阿司匹林还有其他多种用途,有关的报道也不断见诸报端。国外最近的一项研究结果表明,阿司匹林的活性成分水杨基酸具有防御植物病害的作用,并有助于植物的生长。研究人员发现,把阿司匹林放入盛水的花瓶中,可以较长时间地保持插花的新鲜。经过化验分析后得     

血小板膜糖蛋白（GP）ⅢaPLA、Ⅰa807C/T基因多态性与阿司匹林抵抗的相关性研究

目的：探讨青岛地区汉族人群阿司匹林抵抗与血小板膜糖蛋白GPⅢaPLA、Ⅰa807C/T基因多态性之间的关系。方法：筛选150例动脉粥样硬化患者服用阿司匹林（100mg/d）至少14d以上,根据血小板聚集功能测定将其分为阿司匹林抵抗（AR）组、阿司匹林半抵抗（ASR）组,阿司匹林敏感（AS）组。用PCR-RFLP法确定各组GPⅢaPLA、GPⅠa 807C/T基因型。结果：仅于ASR组检出1例PLA1/A2基因型,其余均为PLA1/A1基因型,未发现PLA2/A2基因型,差异无统计学意义（P〉0.005）;GPⅠa807C/T基因位点AR组、ASR组的T等位基因频率均显著高于AS组,有统计学意义（P〈0.005）。结论：GPⅢaPLA2基因可能不是阿司匹林抵抗的遗传危险因素。而GPⅠa 807C/T基因位点的T等位基因与阿司匹林抵抗的发生相关联,可能是阿司匹林抵抗遗传易感因素。     

低分子肝素与小剂量阿司匹林联合可有效治疗复发性流产

为了弄清低分子肝素、小剂量阿司匹林在治疗复发性流产患者的临床疗效,本研究选取2012年6月~2015年1月在我院治疗的138例复发性流产患者为研究对象,采用随机数字表法分为肝素组、阿司匹林组、联合组各46例,分别给予低分子肝素、小剂量阿司匹林、低分子肝素联合小剂量阿司匹林进行临床治疗。试图通过比较3组治疗前后激素水平、凝血功能、免疫功能、妊娠结局阐明治疗复发性流产患者的临床疗效。结果表明激素水平:联合组雌二醇(E2)、孕酮(P)血清绒毛膜促性腺激素(β-HCG)含量明显高于肝素组、阿司匹林组(t=2.998~5.176,p0.05);凝血功能:联合组凝血酶时间(TT)明显高于肝素组、阿司匹林组,D-二聚体(D-D)明显低于肝素组、阿司匹林组(t=3.708~3.643,p0.05);免疫功能:联合组CD4+、CD4/CD8明显低于肝素组、阿司匹林组(t=2.821~6.998,p0.05);妊娠结局:联合组患者活产率明显高于肝素组、阿司匹林组(84.78%vs 60.87%vs 58.70%),(x~2=6.646~7.720,p0.05)。显然,本研究结果表明:低分子肝素联合小剂量阿司匹林对于保持复发性流产患者的情况稳定以及其激素水平的提高具有显著的意义,抑制血栓前状态,增强母体对胚胎的免疫耐受能力,改善妊娠结局,安全有效,值得临床应用推广。     

经久不衰的阿司匹林

谈到阿司匹林,我们最先想到的是什么呢?头痛、发热时我们用来缓解症状的白色小药片?家中长辈每天服用以预防心脑血管疾病的白色小药片?其实它的作用远不止这些,下面就让我们走进阿司匹林的传奇世界。阿司匹林(Aspirin),亦称乙酰水杨酸(Acetylsalicylic     

血小板膜糖蛋白(GP)Ⅲa PLA、Ⅰa807C/T 基因多态性与阿司匹林 抵抗的相关性研究

目的:探讨青岛地区汉族人群阿司匹林抵抗与血小板膜糖蛋白GPⅢaPLA、Ⅰ a807C/T基因多态性之间的关系.方法:筛选150例动脉粥样硬化患者服用阿司匹林(100mg/d)至少14d以上,根据血小板聚集功能测定将其分为阿司匹林抵抗(AR)组、阿司匹林半抵抗(ASR)组,阿司匹林敏感(AS)组.用PCR-RFLP法确定各组GPⅢaPLA、GP Ⅰa 807C/T基因型.结果:仅于ASR组检出1例PLA1/A2基因型,其余均为PLA1/A1基因型,未发现PLA2/A2基因型,差异无统计学意义(P＞0.005);GP Ⅰ a807C/T基因位点AR组、ASR组的T等位基因频率均显著高于AS组,有统计学意义(P＜0.005).结论:GPⅢaPLA2基因可能不是阿司匹林抵抗的遗传危险因素.而GP Ⅰ a 807C/T基因位点的T等位基因与阿司匹林抵抗的发生相关联,可能是阿司匹林抵抗遗传易感因素.     

阿司匹林在动脉硬化性心血管疾病中应用进展

阿司匹林作为抗血小板聚集的药物广泛应用于动脉硬化性心血管疾病的预防和治疗,但在临床应用中尚存在着一些误区和争论。本文就阿司匹林应用在动脉硬化性心血管疾病中的作用及机理、用药方法、药理基础、主要副作用及阿司匹林抵抗等问题进行综述。     

不同剂量阿司匹林干预对非ST 段抬高性急性冠脉综合征患者机体炎症 水平及血管内皮功能的影响

目的:探讨不同剂量阿司匹林对接受保守治疗的非ST段抬高性ACS患者机体炎症水平及血管内皮功能的影响,为ACS患者阿司匹林的应用提供更充分的临床依据。方法:200例患者以不稳定型心绞痛和非ST段抬高性心肌梗死分层后随机分2组,阿司匹林高剂量治疗组,阿司匹林低剂量治疗组。阿司匹林高剂量组患者在入院给予300mg阿司匹林负荷后继以150mg/d治疗。阿司匹林低剂量组患者入院给予150mg负荷后继以75mg/d维持,两组患者其余基础的治疗一致。患者在入院时及干预1周后,抽取静脉血检测患者血炎症因子hs-CRP、IL-6、TNF-α及反应血管内皮功能的NO、ET-1的变化。结果:①经治疗后,2组患者的炎症因子水平均显著下降,P<0.05或P<0.01;同时发现高剂量阿司匹林具有更显著的抗炎及改善血管内皮功能的作用,两组间指标比较,差异显著,P<0.05。②在因出现不良反应而终止试验的人数方面,两组间无显著性差异,P>0.05。结论:高剂量阿司匹林具有更显著拮抗机体炎症及改善血管内皮功能的作用,值得在ACS患者的治疗中进行推广应用。