幽门螺旋杆菌感染与胃癌中Shh和C-myc表达的关系

为了探讨胃癌中幽门螺旋杆菌(Hp)感染和Sonic Hedgehog(Shh)、C-myc表达,它们之间的相关性以及胃癌发生的可能机制,采用免疫组化法检测89例胃癌组织及20例正常胃上皮组织中Shh及C-myc的表达。并采用快速尿素酶试验,组织病理学检测两种方法检查Hp。实验结果显示,胃癌组织Shh的表达要明显高于正常上皮组织,二者之间有显著差异(P<0.05);胃癌组织C-myc的表达水平也高于正常胃上皮组织,二者之间有显著差异(P<0.05);Hp阳性的C-myc阳性表达率明显高于Hp阴性,二者之间有显著差异(P<0.05);Shh表达阳性率在Hp阳性和阴性胃癌中无显著差异(P>0.05)。结果提示,胃癌的发生与癌基因Shh及C-myc的过度表达有关,Hp感染的致癌机制中可能有癌基因C-myc参与。     

幽门螺杆菌感染与胃癌相关性的研究进展

胃癌(gastric cancer)是人类最常见的恶性肿瘤之一,是全球性的医疗难题,其病因尚未完全明确。自20世纪80年代初两位澳大利亚科学家Marshall和Warren首先从胃黏膜中分离出幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)至今,Hp与胃癌的关系为人们所关注。经过多年的研究,人们逐渐接受了Hp感染为胃癌发生发展的重要因素,大多数学者认为根除Hp治疗可以降低胃癌发生的风险。然而,近年来随着研究的不断深入,一些研究报道根除Hp治疗并不能预防胃癌的发生发展,也不能降低胃癌的发生率。胃癌的发病机制错综复杂,Hp感染作为单一致病因素如何引起胃癌的发生目前尚未阐述清楚。本文旨在对Hp感染与胃癌相关性的研究进展做一综述。     

幽门螺旋杆菌感染与胃癌的关系

幽门螺旋杆菌感染与胃癌的关系龙允穗综述陈振侬、洪瑞香审校（广西医科大学一附院内科南宁５３００２７）越来越多的研究证明,幽门螺旋杆菌（Ｈｅ－ｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｏｒｉ,ＨＰ）感染是慢性胃炎,尤其是活动性胃炎的重要病因,且与消化性溃疡发生密切相关［１...     

原位PCR对胃癌和胃炎组织内幽门螺旋杆菌的检测

为探讨幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori, Hpy)与胃癌发病的关系,我们建立了原位(PCR(in situ PCR,ISPCR)方法,并使用它对胃炎和胃癌组织内的幽门螺旋杆菌进行了检测。发现在胃炎组织内Hpy的感染率为83.3％,胃癌组织内的感染率为65％。在11例胃癌阳性标本中,4例为细胞核阳性,2例细胞浆阳性,5例为所带正常胃腺组织内阳性。提示,Hpy的致癌机理,除与细菌的长期刺激外,尚可能与其参与细胞的功能调控有关。     

慢性胃病患者胃蛋白酶原I、II水平与幽门螺旋杆菌感染的关系研究

目的:探讨慢性胃病患者胃蛋白酶原(PG)Ⅰ、PG Ⅱ水平与幽门螺旋杆菌(HP)感染的关系。方法:选取2012年12月-2016年12月期间我院收治的慢性胃病患者64例作为研究对象,根据疾病类型分为慢性胃炎组23例、胃溃疡组22例以及胃癌组19例。另取同期于我院接受体检的健康志愿者30例作为对照组,应用免疫比浊法测定各组血清PG Ⅰ与PG Ⅱ水平,采用快速尿激酶法测定各组HP感染情况,分别对比各组研究对象HP感染发生情况,血清PG Ⅰ、PG Ⅱ、PG Ⅰ/PG Ⅱ水平,HP感染情况与血清PG Ⅰ、PG Ⅱ、PG Ⅰ/PG Ⅱ水平关系。结果:慢性胃炎组、胃溃疡组以及胃癌组患者HP阳性率分别为60.87%、63.64%、78.95%,均明显高于对照组的13.33%(P0.05)。慢性胃炎组、胃溃疡组以及胃癌组患者血清PG Ⅰ、PG Ⅰ/PG Ⅱ水平均低于对照组,且胃癌组低于慢性胃炎组与胃溃疡组(P0.05),慢性胃炎组和胃溃疡组血清PG Ⅰ、PG Ⅰ/PG Ⅱ水平比较差异无统计学意义(P0.05),各组血清PG Ⅱ比较无统计学差异(P0.05)。各组研究对象HP阳性血清PG Ⅰ、PG Ⅰ/PG Ⅱ水平均低于HP阴性(P0.05),而PG Ⅱ水平比较无统计学差异(P0.05),慢性胃炎组、胃溃疡组、胃癌组HP阳性血清PG Ⅰ水平低于对照组,且胃癌组低于慢性胃炎组、胃溃疡组(P0.05),胃溃疡组、胃癌组HP阳性血清PG Ⅰ/PG Ⅱ水平低于对照组,且胃癌组低于慢性胃炎组(P0.05)。结论:慢性胃病患者PG Ⅰ、PG Ⅱ水平异常降低,HP阳性患者PG Ⅰ、PG Ⅱ水平降低更为明显,随病变的程度增加,血清PG Ⅰ、PG Ⅰ/PG Ⅱ水平也呈现出下降的趋势。     

小儿幽门螺旋杆菌感染与缺铁性贫血的相关性分析

目的:分析并探讨小儿幽门螺杆菌感染与缺铁性贫血的相关性。方法:选择2012年2月至2013年2月本院门诊患儿412例,行血常规、血清铁、血清铁蛋白、HP-IgG抗体检测。结果:HP感染患儿IDA26例,IDA患病率为20.4%(26/127),HP未感染患儿IDA19例,IDA患病率为6.7%(19/285)。两者比较差异有统计学意义(x2=17.21,P=0.00)。对比两组患儿MCV、MCH、MCHC指标,差异具有显著性(P均0.05)。45例IDA患儿中26例有HP感染,感染率为57.8%(26/45),367例非IDA患儿中有101例HP感染,感染率为27.5%(101/367)。两者比较差异有统计学意义(x2=17.21,P=0.00)。结论:HP感染同IDA发病有显著相关性,HP感染可以是导致IDA的原因。     

培养幽门螺旋杆菌的发酵工艺研究

采用摇瓶微需氧培养技术,模拟发酵条件,探讨不同因素（pH、转速、种子菌接种量）对幽门螺旋杆菌（Helicobacter pylori,Hp）生长的影响,优化工艺参数,并级联放大到10L发酵罐发酵,经多次实验,建立了稳定的Hp发酵工艺,24h发酵细菌的最大吸光度A600达3.89,收获菌体湿重达5.2g／L。     

幽门螺旋杆菌ATCC 43504感染BALB/c小鼠动物胃炎模型的建立及分析

利用幽门螺旋杆菌标准菌株建立稳定可靠的幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染小鼠胃炎模型对Hp疫苗研制、Hp致病机制的研究及抗Hp药物的筛选具有重要意义。通过灌胃国际标准菌株幽门螺旋杆菌Hp ATCC 43504,构建了BALB/c小鼠动物胃炎模型。利用小鼠胃部Hp尿素酶活性检测、Hp的定量培养、PCR检测、组织病理学等多种方法鉴定BALB/c小鼠动物胃炎模型。通过Hp诊断试剂盒检测,造模组小鼠的胃组织能使Hp尿素酶试剂变色,呈现玫瑰红色,而健康小鼠的胃组织不能使Hp尿素酶试剂变色,依旧呈现黄色;通过小鼠胃组织匀浆液培养Hp,造模组小鼠的胃组织匀浆液均可在BHI血平板长出Hp菌落,而对照组小鼠的胃组织匀浆液不能培养出Hp菌落;利用PCR对造模组和对照组BALB/c小鼠的胃组织进行Hp检测,造模组小鼠胃组织可扩增出150 bp的DNA产物,而对照组小鼠胃组织无扩增产物;通过HE染色法观察小鼠胃部病理变化和炎症情况,与健康BALB/c小鼠比较,造模组小鼠胃粘膜和粘膜下层有大量白细胞浸润,胃部炎症明显。利用国际标准菌株Hp ATCC 43504菌株成功构建了BALB/c小鼠胃炎模型,为评价防治Hp感染药物的效果奠定了实验基础。     

幽门螺旋杆菌感染与胃癌患者血清IL-32、IL-1β、TNF-α的关系研究

目的:探讨幽门螺旋杆菌(Hp)感染与胃癌患者血清白介素-32(IL-32)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的相关性。方法:分别选择151例胃癌患者(胃癌组)和100例健康者(对照组)作为研究对象,均采用14C尿素呼气试验检测Hp感染情况,记录Hp感染U值,根据检测结果将胃癌组分为Hp阳性组119例,Hp阴性组32例。采集所有研究对象空腹静脉血,采用酶联免疫吸附试验测定血清IL-32、IL-1β、TNF-α水平。比较胃癌组和对照组,Hp阴性组和阳性组之间血清IL-32、IL-1β、TNF-α水平、Hp感染U值的差异,Pearson相关性分析胃癌患者血清IL-32、IL-1β、TNF-α水平与Hp感染U值的相关性。结果:胃癌组患者血清IL-32、IL-1β、TNF-α水平以及Hp感染U值均高于对照组(P0.05),Hp阳性组血清IL-32、IL-1β、TNF-α水平以及Hp感染U值均高于Hp阴性组(P0.05)。胃癌患者血清IL-32、IL-1β、TNF-α水平均与Hp感染U值呈正相关(r=0.585、0.428、0.406,P0.05)。结论:胃癌患者Hp感染可引起血清IL-32、IL-1β、TNF-α水平升高,Hp感染、IL-32、IL-1β、TNF-α可能通过联合作用促进胃癌发生和进展。     

RegIV和CCL7在胃癌中的表达及相关性分析

目的:研究再生基因4(RegIV)和趋化因子CCL7在胃癌中的表达及相关性。方法:选择2010年3月至2014年3月在我院接受手术治疗的胃癌患者72例作为研究对象。对比RegIV及CCL7在胃癌组织以及癌旁正常组织中的阳性表达情况,分析不同病理参数对RegIV及CCL7阳性表达的影响,RegIV与CCL7表达的相关性及影响RegIV及CCL7在胃癌中表达的危险因素。结果:胃癌组织的RegIV阳性率及CCL7阳性率均显著高于癌旁正常组织,差异均有统计学意义(均P0.05)。有浆膜浸润、有淋巴结转移以及TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期者的RegIV与CCL7阳性表达率均显著高于无浆膜浸润、无淋巴结转移以及TNM分期为0~Ⅱ期者,差异均有统计学意义(均P0.05)。经Spearman法分析相关性可知,RegIV与CCL7表达呈正相关。根据Logistic回归分析法可知,有浆膜浸润、有淋巴结转移以及TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期均为RegIV及CCL7在胃癌中表达的危险因素。结论:RegIV与CCL7均可在胃癌组织中呈现出较高的阳性表达,且二者与患者临床预后有密切关系,在临床治疗过程中值得关注与重视。     

饮食和生活习惯与胃癌的相关性研究进展

胃癌是起源于胃粘膜上皮细胞的恶性肿瘤。近年来,虽然大部分国家胃癌发生率呈下降趋势,但我国胃癌的发病率和死亡率仍居高不下。胃癌的发生是多因素共同参与的复杂过程,如与种族、遗传、年龄、性别、幽门螺旋杆菌感染、饮食等因素相关,其中饮食及生活习惯被认为与胃癌的发生关系密切。而且早期胃癌的预后相对良好,降低发生率是防治胃癌的一项关键措施。因此,通过了解饮食及生活习惯因素与胃癌之间的关系,可以加强胃癌的一级预防,从而改善胃癌患者预后。本文就高盐、高脂饮食,蛋白质、蔬菜水果摄入以及吸烟、饮酒等因素与胃癌关系的研究进展进行综述,以期对胃癌的预防奠定一定基础。     

胃癌中Fascin 表达与K-ras 突变情况及两者相关性的研究

目的：观察胃癌组织中Fascin 表达和K-ras 突变情况,并分析其与临床病理特征的关系,研究Fascin表达和K-ras突变之间 的相关性,探讨两者在胃癌浸润转移过程中的作用。方法：在108 例胃癌组织中采用免疫组织化学法检测Fascin 表达,采用DNA 测序法检测K-ras突变。结果：108 例胃癌组织中Fascin 表达率为25.00 %,K-ras突变率为11.11 %;胃癌组织中Fascin 阳性表达, 发生淋巴结转移组多于未发生淋巴结转移组(P＜0.05),发生远处转移组多于未发生远处转移组（P＜0.01）;K-ras 突变,发生远处 转移组多于未发生远处转移组（P＜0.01）;胃癌组织中K-ras 突变和Fascin 表达之间存在相关性,Fascin阳性比Fascin阴性的胃癌 组织更倾向于发生K-ras突变（rp=0.378,P＜0.01）。结论：在胃癌组织中K-ras 基因突变和Fascin蛋白阳性表达存在相关性,且与 肿瘤的转移有关。     

HMGB1在胃癌组织及细胞系中表达的研究

目的:近年来的研究表明,高迁移率族蛋白(1HMGB1)在肿瘤的发生及恶性演变过程中发挥重要作用,本研究旨在探讨HMGB1在胃癌组织、正常组织、胃癌细胞系SGC-7901、BGC-823、HGC-27、AGS及正常胃黏膜细胞系GES中表达情况。方法:免疫组织化学法检测HMGB1在32例可手术切除的胃癌患者组织标本(包括癌组织和正常组织)的表达情况;RT-PCR及Westren Blot检测HMGB1在胃癌细胞系SGC-7901、BGC-823、HGC-27、AGS及正常胃粘膜细胞系GES的m RNA及蛋白质表达。结果:胃癌组织HMGB1免疫组织化学染色评分高于正常组织(P0.05);RT-PCR结果显示SGC-7901、BGC-823、HGC-27、AGS、GES细胞系HMGB1 m RNA表达丰度均较高;Westren Blot检测发现胃癌细胞系SGC-7901、BGC-823、HGC-27中HMGB1蛋白水平显著高于胃癌细胞系AGS及正常胃粘膜细胞系GES。结论:HMGB1在胃癌组织及正常组织中的表达具有显著性差异。胃癌细胞系SGC-7901、BGC-823、HGC-27相对于其它胃细胞系存在HMGB1高表达,适合后续基因敲除分析工作。     

小儿慢性胃炎内镜表现与胃黏膜病理组织学改变的相关性分析

目的：分析小儿慢性胃炎患儿内镜检查与病理组织学改变的相关性。方法：研究对象为本院自2010 年3 月至2013 年3 月收 治的186 例慢性胃炎儿童,均接受胃镜和病理学两种方式诊断,评价并分析镜下表现与病理学相关性。结果：经胃镜诊断结果为 178 例慢性浅表性胃炎（CSG）,8 例慢性萎缩性胃炎（CAG）。病理学诊断结果为170 例CSG,10 例CAG,6 例胃黏膜无损害。胃镜 与病理学诊断CSG 的准确度为90.32%,胃镜与病理学诊断CAG的准确度为93.54%。对CSG的阳性预测值中,红白间隔、红色 居多及充血水肿占92.42%和92.96%。病理组织学性的溃烂、活动性炎症、肠上皮化生与胃镜下各种表现的关系均不够密切。胃镜 与病理学诊断CSG和CAG 的灵敏度分别为97.06%和30.00%,差异具有显著性（P＜0.05）。结论：儿童CSG镜下主要形态对病理 诊断CSG 的灵敏性好且有相关性,而胃镜诊断CAG 对病理诊断CAG的灵敏性差。     

晚期胃肠癌患者化疗后血红蛋白水平与临床疗效的相关性分析

目的:本研究通过回顾性分析晚期胃肠癌患者化疗后血红蛋白(Hb)水平与其临床疗效的关系,为临床治疗提供依据。方法:选择2009年1月~2014年12月我院收治的晚期胃肠癌患者共85例,采用回顾性调查方法,对患者进行1~5年的随访,分别对患者化疗前后贫血发生情况、Hb水平与临床疗效的关系、Hb水平与患者平均生存时间的关系进行分析。结果:化疗后患者发生贫血的比例(78.82%)明显高于化疗前(48.24%),差异有统计学意义(P0.05);PR组和SD组患者化疗前后Hb值的差异无统计学意义(P0.05);化疗前PD组患者Hb值显著高于化疗后,差异有统计学意义(P0.05);Hb水平越高,患者的平均生存时间越长,Hb的水平和患者的生存时间呈正相关。结论:晚期胃肠癌患者化疗后贫血发生率增加,化疗后Hb水平的变化与患者的预后和生存时间均存在相关关系,对患者进行常规治疗的同时采取相应措施纠正患者贫血症状,有利于改善晚期胃肠癌患者的预后,延长患者的生存时间。     

胃癌患者发病部位、发病年龄以及临床病理特征之间的关系

目的:探讨胃癌患者发病部位、发病年龄年龄以及临床病理特征之间的关系。方法:选取2008年1月～2017年12月哈医大一院及哈医四院普外科经手术治疗的1200例胃癌患者,对其发病部位、发病年龄与性别、肿瘤大小、Borrmann分型、大体分型、病理分化类型等情况进行统计学分析。结果:在113例早期胃癌患者中,60例发病部位在胃窦小弯部,占53.1%;胃体小弯部29例,占25.7%;胃角部14例,12.4%;贲门部10例,占8.8%。不同发病部位患者性别构成比较差异存在明显的统计学意义(P0.05),但年龄、肿瘤大小、大体分型、病理分化类型比较差异无统计学意义(P0.05)。在1087例进展期胃癌患者中,好发部位以胃窦部最多,为608例(55.9%),其次是胃底贲门部249例(22.9%)和胃体部173(15.9%)。不同发病部位患者性别构成比较冲压存在明显的统计学意义(P0.05),而患者年龄、肿瘤大小、Borrmann分型、病理分化类型比较冲压无统计学意义(P0.05)。在不同年龄组别胃癌患者的统计中,全组男女总比为2.3:1,在≤40岁组中男女比例为1.1:1,40岁≤60岁组中男女比例为2.4:1,60岁组中男女比例为2.9:1,三组对比(x~2=8.39,P0.05)存在明显统计学意义;在病理学分化类型的三组对比中,以低分化腺癌为主占91.7%,但随着年龄的增长,高分化腺癌比例有所增加(x~2=16.74,P0.05)存在明显统计学意义;而发病部位以胃下部1/3最多649例,占54.1%,三组对比无明显统计学意义;肿瘤大小以2 cm≤5 cm最多567例,占47.3%,三组对比无明显统计学意义;Borrmann分型以BorrmannⅢ型最多594例,占49.5%,三组对比无明显统计学意义。结论:无论早期胃癌还是进展期胃癌,好发部位以胃窦小弯部最多;胃癌发病部位与性别存在一定关系,在早期胃癌中,发病部位越高,女性患者比例越大;在进展期胃癌中,胃癌发生的位置越高,男性比例越大;此外,胃癌患者年龄越小,女性比例越大;胃癌患者年龄越大,高、中分化腺癌的比例越大。胃癌患者的发病部位与临床病理特征无明显相关性。     

周细胞覆盖率与胃癌侵袭相关性的分析

目的:探讨周细胞在胃癌血管周围的覆盖率是否可以作为判断胃癌预后的一个指标。方法:利用免疫组织化学双染的方法同时标记内皮细胞(抗CD34抗体)和周细胞(抗α-SMA抗体),检测48例胃癌石蜡标本当中微血管壁周细胞覆盖率(microvessel pericyte coverage index,MPI),应用SPSS11.5统计软件分析MPI与胃癌患者性别、年龄、肿瘤大小、浸润深度、淋巴结转移、临床分期、以及脉管内是否有癌栓等临床病理参数之间的关系。结果:MPI与胃癌的分化程度呈正相关(P=0.002),与脉管内是否有癌栓呈负相关(P=0.002),而与患者年龄、性别、肿瘤大小、浸润深度、临床分期、淋巴结转移等无关(P均0.05)。结论:利用免疫组织化学双染的方法可以清晰标记胃癌的微血管结构,血管的不成熟即周细胞覆盖率低成为胃癌患者预后差的重要因素。     

慢性多灶萎缩性胃炎患者胃酸分泌与Hp感染及血清胃泌素的关系

目的:探讨多灶萎缩性胃炎(BAG)患者胃酸分泌与幽门螺杆菌(HP)感染及血清胃泌素水平的关系。方法:根据病理结果将60例确诊的慢性BAG患者分为轻度、中度、重度BAG组,监测各组患者24小时胃内PH值的变化、血清胃泌素水平及HP感染情况。结果:随着萎缩程度的加重,HP阳性率、胃内中位PH值及算数均数p H值逐渐升高,血清胃泌素水平逐渐降低;轻度、中度、重度BAG组组间中位p H值、算数均数p H值及血清胃泌素水平比较有显著差异(均P0.05);重度BAG组HP感染与轻度组、中度组比较有统计学差异(均P0.05),而轻度组HP感染与中度组差异无统计学意义(P0.05)。结论:随着慢性BAG萎缩程度的加重,HP阳性率和p H值逐渐升高,血清胃泌素水平逐渐降低。HP感染、胃泌素水平及胃酸分泌水平三者相互影响,相互作用。