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教学目标
知识目标
1.概述反射是人体神经调节的基本方式。2.通过膝跳反射的实验理解反射的概念。3.描述反射弧的结构。4.举例说出反射包括非条件反射和条件反射。 相似文献
6.
Ca^2+参链霉素对大鼠颈动脉窦压力感受器反射影响中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
在23只隔离灌流颈动脉窦区的麻醉大鼠上,观察了链霉素(streptomycin,SM)对动脉压力感受器反射影响的离子机制。结果:(1)用SM(200μmol/L)隔离灌流大鼠颈动脉窦区时,压力感受器机能曲线向右上方移位,曲线最大斜率及反射性血压下降幅度均减小(P〈0.01),提示SM对压力感受器反射的抑制作用;(2)预先灌流高Ca^2+溶液(4mmol/L)后,可部分消除SM(200μmol/L) 相似文献
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内皮素对麻醉大鼠动脉压力感受器反射的调制作用 总被引:4,自引:0,他引:4
在27只隔离灌流颈动脉窦区的麻醉大鼠,观察了内皮素(ET-1)对动脉压力感受器反射的调制作用。结果如下:(1)在颈动脉窦区灌流1nmol/L的ET-1时,压力感受器机能曲线向左下方移位,曲线的最大斜率(PS)由0.40±0.02增至0.51±0.02kPa/kPa(P<0.01),压力感受器反射性血压下降幅度(RD)由5.66±0.23增至6.76±0.22kPa(P<0.01)。由此提示,这一剂量的FT-1对压力感受器反射有易化作用。(2)用10nmol/L的ET-1灌流时,压力感受器机能曲线则向右上方移位,PS降至0.28±0.01kPa/kPa(P<0.01),RD降至4.16±0.19kPa(P<0.01);100nmol/L的ET-1可使压力感受器机能曲线向右上方移位更为明显,PS降至0.19±0.03kPa(P<0.001),RD进一步降至3.33±0.38kPa(P<0.001)。这些结果表明,上述两种剂量的ET-1对压力感受器反射有抑制作用。(3)ETA受体选择性阻断剂BQ123(0.15μmol/L)可以阻断ET-1(10nmol/L)对压力感受器反射的抑制效应。(4)预先灌流KATP通道阻断剂格列苯脲(10μmol/L),也可阻断ET-1的效应。综上所述,ET-1对压力感受器反射有双重效应,低剂量时有易化作用,而较高剂量时则有抑制作用,后一作用由ET-1型受体介导并有KATP通道的参与。 相似文献
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Ca2+在链霉素对大鼠颈动脉窦压力感受器反射影响中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
在23只隔离灌流颈动脉窦区的麻醉大鼠上, 观察了链霉素(streptomycin, SM)对动脉压力感受器反射影响的离子机制.结果: (1) 用SM (200 μmol/L)隔离灌流大鼠颈动脉窦区时, 压力感受器机能曲线向右上方移位, 曲线最大斜率及反射性血压下降幅度均减小(P<0.01), 提示SM对压力感受器反射有抑制作用; (2)预先灌流高Ca2+溶液(4 mmol/L)后, 可部分消除SM (200 μmol/L)对压力感受器反射的抑制作用(P<0.01), 使其压力感受器机能曲线向左下方移位, 曲线的最大斜率由0.27±0.04增至0.37±0.02 (P<0.01), 反射性血压下降幅度由4.32±0.14 kPa增至6.18±0.17 kPa (P<0.01), 而阈压和饱和压则分别从10.29±0.29和27.26±0.42 kPa降至9.98±0.33 和25.22±0.38 kPa (P<0.05); (3) 用Ca2+通道激动剂Bay K 8644 (500 nmol/L)预处理, 可完全消除SM (200 μmol/L)对压力感受器反射的抑制效应; (4)预先给予Ca2+激活性K+通道阻断剂(charybdotoxin, ChTX, 100 nmol/L), 对压力感受器反射无明显影响, 加入SM后仍呈现抑制作用.以上结果表明, SM可能是通过抑制颈动脉窦压力感受器中机械敏感性通道的Ca2+内流而发挥作用. 相似文献
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八肽胆囊收缩素对大鼠颈动脉窦压力感受器反射的抑制作用 总被引:1,自引:0,他引:1
在36只隔离灌流颈动脉窦区的麻醉大鼠上,观察了八肽胆囊收缩素(cholecystokinin octapepide,CCK-8)对颈动脉窦压力感受器反射的影响。其结果如下:(1)以CCK-8(0.1、0.5、1.0μmol/L)隔离灌流颈动脉窦区时,压力感受器机能曲线向右上方移位,曲线最大斜率(peak slope,PS)减小,反射性血压下降幅度(reflex decrease,RD)减少,阈压(threshold pressure,TP)和饱和压(saturation pressure,SP)均增高。其中RD、PS和TP呈明显的剂量依赖性;(2)用CCK-8的非特异性受体拮抗剂丙谷胺(100μmol/L)预处理后,能明显减弱CCK-8(0.50mol/L)对压力感受器反射的抑制;(3)预先灌流一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)阻断剂(L-NAME,100μmol/L),不能阻断CCK-8(0.5μmol/L)对压力感受器反射的影响;(4)用Ca^2 通道激动剂Bay K 8644(500nmol/L)预处理后,也能明显减弱CCK-8(0.5μmol/L)对压力感受器反射的抑制作用。以上结果提示,CCK-8是通过作用于颈动脉窦压力感受器神经元末梢上的受体而起到抑制作用的,其机制可能为抑制了牵张敏感性通道,致使Ca^2 离子内流减少,而与内皮细胞释放NO无关。 相似文献
10.
关于颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射与高血压关系的研究,近年来已取得了不少进展。本文着重介绍动脉压力感受器反射在血压调控中的作用,分析高血压状态下该反射的机能特征及可能发生变化的各个环节。 相似文献
11.
在淺麻醉犬,未結扎枕动脉以前,以靜脉囊法扩張頸动脉竇区域所致的呼吸兴奋反应,有可能是由于化学感受器及压力感受器两者均受到刺激,故如欲单独刺激压力感受器必須先結扎枕动脉以除去化学感受器的作用。本实驗証明在消除頸动脉体化学感受器的影响后,頸动脉竇受到扩張刺激仍能引起呼吸运动的反射性兴奋反应。扩張頸动脉竇引起的呼吸兴奋反射,其刺激阈值高于减压反射的阈值,此反射的傳入神經纤維在竇神經中,如以普魯卡因稀溶液处理頸动脉竇,則呼吸兴奋反射先消失,减压反射后消失,故引起呼吸兴奋反射的傳入纤維可能属于較細的纤維。在实驗兔,橫切桥脑首端后,呼吸兴奋反射消失,但呼吸抑制反射及减压反射仍可存在。故认为呼吸抑制反射及减压反射的中樞在桥脑首端以下,而呼吸兴奋反射的中樞部份則包括桥脑首端。 相似文献
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呼吸道迷走神经感受器概述 总被引:6,自引:3,他引:3
肺以及气道与外界环境之间存在着巨大的界面,因此需要有效的防御反射机制。呼吸道感受器是肺部神经反射的起始点,其重要性不言而喻,采用组织,解剖与电生理学方法,经过一个世纪的研究,我们对于呼吸道感受器的认识,特别对其结构的认识,仍然有限,据电生理实验结果,肺部感受器至少可被分为三大类;慢适应感受器,快适应感受器以及C纤维感受器,按血供来源,后者又可分为气道(体循环)与肺(肺循环)两类,近来发现呼吸道中存在着第四类感受器,它们由迷走神经的Aδ传入纤维传递冲动,其放电活动不同于上述各类,对肺充气反应阈值高,故称之为高阈值Aδ感受器,功能上前两类基本属于机械性感受器,而后两类可归为化学敏感性感受器,另外,用组织学方法,观察到气道内有一些神经内分泌细胞,它们可以散在分布,亦可集聚成小体。这些神经上皮小体受多种神经支配,其结构复杂,形态酪似感受器,虽然我们对其形态了解颇深,但对其放电形式一无所知,本文对以上各类感受器进行了评述与探讨。 相似文献
13.
缓激肽抑制麻醉大鼠颈动脉窦压力感受器反射 总被引:5,自引:2,他引:5
在36只隔离灌流左侧颈动脉窦区的麻醉大鼠上观察了缓激肽(bradykinin,BK)对颈动脉窦压力感受器反射的影响.结果如下:(1)以BK (1.0μmol/L)隔离灌流大鼠颈动脉窦区时,压力感受器机能曲线向右上方移位,曲线的最大斜率(peak slope,PS)由0.44±0.14降至0.31±0.01(P<0.01),反射性血压下降幅度(reflex decrease,RD)由6.85±0.18 kPa降至4.46±0.16 kPa (P<0.01),阈压(TP)由7.76±0.20增至10.04±0.09kPa (P<0.05),其中RD,PS和TP的变化呈明显的剂量依赖性.(2)用环氧酶抑制剂消炎痛(indomethacin,10 μmol/L)预处理后,对BK (1.0μmol/L)抑制压力感受器的作用无影响; (3)预先灌流NO合酶阻断剂(L-NAME,100μmol/L),则可完全消除BK (1.0μmol/L)对压力感受器反射的抑制效应; (4)预先给予转换酶抑制剂(captopril,20μmol/L),可加强BK对压力感受器反射的抑制作用.以上结果表明:BK对大鼠颈动脉窦压力感受器反射有抑制作用,此作用系BK引起血管内皮细胞生成NO所致. 相似文献
14.
被一些学者确实地证明,在所有的内脏器官中,都具有神经末梢。它们在有机体营养机能的调节上,同内外感受器一起,共同起着重大的作用。各种临床和实验观察发现,在内部器官中具有感受器,其中包括子宫中的机械、溫度、化学等感受器。刺激这些感受器,有机体的呼吸和循环系统的反射状态即发生变化。在文献上曾记载一些学者有过如下研究成果的报导:1.用乙醋胆素注入子宫的血管中,观察到了血压 相似文献
15.
自与Ludwig(1866)发現兔主动脉弓减压神經后,經过許多人的研究,减压反射在循环机能調节中的重要意义已被公认。主动脉弓减压反射的压力感受器,左侧的位于主动脉弓,但右侧的却不在主动脉弓,而位于右鎖骨下动脉与頸总动脉的根部以及紧邻的一段头臂动脉內。关于右侧压力感受器的定位,在犬及猫均已有生理学的証明,但家兔方面則仅有形态学的观察。本工作报告用实驗方法証实兔右鎖骨下动脉压力感受反射的研究結果并通过夹閉試驗将該反射与頸动脉竇反射的重要性作了比較。 相似文献
16.
引言早在1927年,Hering及其同工作者就发现颈动脉窦在反射性调节血液循环中起着重要作用。同时他指出,对机体其它功能包括呼吸也有反射影响。同年,Моисеев采用颈动脉窦区隔离灌注方法,证明呼吸变化与颈动脉窦反射有关。这些研究阐明了颈动脉窦区内感受器中的压力感受器的一面,而内感受器的另一面——化学感受器的发现,应归功於Heymans及其同工作者(1930)。 相似文献
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EXPRESSION OF cfos IN THE MEDULLA OBLONGATA AFTER CAROTID BARORECEPTOR
ACTIVATION BYELEVATED INTRASINUS PRESSURE AND ADENOSINE 总被引:2,自引:1,他引:1
在14只隔离灌流颈动脉窦区的大鼠,观察了窦内压(ISP)升高和灌流腺苷(adenosine,Ado)激活压力感受器时延髓内cfos蛋白的表达。结果显示:在孤束核、最后区、延髓腹外侧头端区和中缝苍白核可见Fos蛋白样免疫阳性反应(FLI)神经元分布,且其数量随ISP升高而增多。在给定ISP下,颈动脉窦内灌流Ado,可使上述区域中FLI表达明显增多。根据以上结果,得出如下结论:cfos在压力感受器反射延髓通路中的表达,可由ISP增高和灌流Ado而增强,表明Ado对压力感受器反射有易化作用。 相似文献
18.
KATP通道开放剂对颈动脉窦压力感受器反射的易化作用 总被引:2,自引:0,他引:2
在30只隔离灌流颈动脉窦区的麻醉大鼠, 观察了KATP通道开放剂(cromakalim, Cro)对颈动脉窦压力感受器反射的影响.结果如下: (1)以Cro (10 μmol/L)隔离灌流大鼠左侧颈动脉窦区时, 压力感受器机能曲线向左下方移位, 曲线最大斜率 (PS) 由0.36±0.01增至0.48±0.01 kPa/kPa (P<0.001), 反射性血压下降幅度(RD)由5.78±0.14增至7.87±0.12 kPa (P<0.001);阈压(TP)、平衡压(EP)和饱和压(SP)则分别从8.34±0.35, 12.71±0.25和24.89±0.25下降至6.41±0.09 kPa, 11.78±0.24 kPa, 22.56±0.16 kPa (P<0.01~0.001).其中RD, PS和TP的变化呈明显的剂量依赖性.(2)用KATP通道阻断剂格列苯脲(glibenclamide, 10 μmol/L)预处理后, Cro的上述反射效应即被阻断.(3)先给予腺苷(adenosine, 125 μmol/L)则可以加强Cro对压力感受器反射的影响.以上结果表明, KATP通道开放剂Cro对大鼠颈动脉窦压力感受器反射有易化作用, 此作用是由KATP通道开放剂引起窦壁扩张而牵张压力感受器所致. 相似文献
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缺氧既可直接作用于肺血管,也可通过动脉化学感受器反射地影响肺循环。反射性影响在完整动物中多对抗缺氧的缩肺血管作用,使肺血流量增加。高山病与肺心病患者中常见的缺氧性肺动脉高压,可能与颈动脉体化学感受器对缺氧的敏感性降低,使上述肺循环的反射调节削弱有一定关系。 相似文献