艾灸干预不同穴位对束缚应激模型大鼠心理行为改变的影响

目的:观察艾灸不同穴位对束缚应激模型大鼠行为学改变的影响,进一步探讨艾灸对束缚应激所致心理行为改变的作用规律。方法:将35只雄性Wistar大鼠按分层随机法分为正常组、束缚应激模型组、艾灸百会(GV20)组、艾灸关元(CV4)组、艾灸足三里(ST36)组,每组各7只。除正常组外,余各组均采用自制布袋束缚大鼠30 min,每日1次,共20次,制备束缚应激大鼠模型,于造模第2天各治疗组捆绑固定后给予艾炷灸3壮,正常组及模型组捆绑束缚20 min,隔日一次,共10次。于造模前、造模后,治疗5次、10次分别采用高架十字迷宫检测各组大鼠开放臂进入次数比例(OE%)及开放臂停留时间比例(OT%)的变化。结果:①与造模前比较,艾灸百会(GV20)组大鼠造模后、治疗10次后OE%均降低明显,治疗5次后OT%升高明显,均有显著性差异(P<0.05),艾灸关元(CV4)组大鼠造模后OT%降低明显,有显著性差异(P<0.05),艾灸足三里(ST36)组大鼠造模后OE%和OT%、治疗10次后OE%均明显降低,均有显著性差异(分别为P<0.05,P<0.05,P<0.01);与造模刚结束比较,艾灸百会(GV20)组大鼠治疗5次后OE%与OT%均升高明显,均有显著性差异(P<0.05),艾灸关元(CV4)组大鼠治疗10次后OT%升高明显,有显著性差异(P<0.01),艾灸足三里(ST36)组大鼠治疗5次后OE%、治疗10次后OT%均明显升高,有显著性差异(分别为P<0.01,P<0.05);与治疗5次比较,艾灸百会(GV20)组、足三里(ST36)组大鼠治疗10次后OE%明显降低,艾灸关元(CV4)组大鼠治疗10次后OE%和OT%升高明显,均有显著性差异(P<0.05)。②与艾灸百会(GV20)组比较,艾灸关元(CV4)组与艾灸足三里(ST36)组大鼠在治疗5次、10次后OE%和OT%呈不同程度的升高或降低趋势,未见显著性差异(P>0.05)。结论:艾灸不同穴位可一定程度改善慢性束缚应激所致大鼠焦虑心理行为的变化;关元(CV4)、百会(GV20)、足三里(ST36)三穴均表现出一定抗焦虑效应,百会(GV20)穴在治疗早期效果显著,足三里(ST36)穴的疗效肯定,而关元(CV4)穴在长期治疗中效应更为稳定、明显,具有相对特异性。     

电针不同穴位对慢性炎症痛模型大鼠心理行为改变的实验观察

目的：观察电针不同穴位对慢性炎症痛模型大鼠行为学改变的影响,进一步探讨电针对慢性痛所致心理行为改变的调节规律：方法：将40只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针百会组、电针关元组、电针足三里组,每组各8只。除正常组外,其余各组均采用弗氏完全佐剂（CFA）制备佐剂性关节炎（AA,即慢性炎症痛）大鼠模型,于造模第2天各治疗组捆绑固定后给予电针20min,正常组及模型组捆绑束缚20min,隔日一次,共10次。于造模前、造模后、治疗5次、10次分别采用高架十字迷宫检测各组大鼠开放臂进入次数比例（OE％）及开放臂停留时间比例（OT％）的变化。结果：与造模前比较,电针百会穴组大鼠造模后0E％和0T％明显减少（P〈0．05,P〈0．05）,且治疗5次后OT％、治疗10次后0E％与0T％均降低明显（P〈0．01,P〈0．01,P〈0．05）,而电针关元组大鼠治疗10次后OE％和OT％则明显升高（P〈0．05,P〈0．05）,电针足三里组大鼠造模后0T％、治疗5次后大鼠OE％与OT％、治疗10次后OT％均明显降低（P〈O．01,P〈0．05,P〈0．01,P〈0．05）;与造模刚结束比较,电针百会组大鼠在治疗5次、10次后0E％由升高逐步降低,而OT％由低逐渐升高（P〉0．05）,电针关元组模型大鼠治疗10次后模型大鼠0E％和0T％均明显升高（P〈0．05,P〈0．05）,电针足三里组模型大鼠治疗10次后OT％升高明显（P〈0．05）;与治疗5次后比较,电针百会组大鼠在治疗10次后OE％降低、OT％升高（P〉O．05）,电针关元组与电针足三里组大鼠治疗10次后OE％和OT％均明显升高（P〈0．05,P〈0．05;P〈0．01,P〈0．01）。与电针百会组比较,电针关元组与电针足三里组大鼠在治疗10次时OE％均明显升高（P〈0．01,P〈0．01）结论：电针不同穴位具有一定抗抑郁和抗焦虑作用,可改善慢性炎症痛所致大鼠焦虑、情绪行为的变化;不同穴位效应不同,关元穴与足三里穴具有综合调节、抗焦虑效应,且具有相对特异性。     

电针对炎性痛大鼠背根神经节卫星胶质细胞活化和P2X7受体表达的干预

目的观察电针对慢性炎性痛大鼠患侧足跖机械痛阈(paw withdrawal thresholds,PWTs)以及背根神经节(dorsal root ganglia,DRG)内卫星胶质细胞及其P2X7受体活化的影响,探讨电针抗大鼠炎性痛的外周机制。方法第一部分:将大鼠完全随机分为空白组(Con group,n=12)、炎性痛组(CFA group,n=12)、炎性痛+电针组(CFA+EA group,n=12)、炎性痛+假电针组(CFA+s EA group,n=12)。炎性痛大鼠于右后足掌侧正中皮下注射完全弗氏佐剂(complete freud’s adjuvant,CFA)每只0.1 m L构建模型;电针处理取穴"足三里"、"昆仑",电针参数为疏密波,频率2/100 Hz,强度0.5-1-1.5 m A(每个强度治疗10 min),每日1次,连续7 d。检测造模前和造模后1、3、7、8、10、12、14 d各组大鼠机械痛阈,采用免疫印迹法检测造模后14 d各组大鼠患侧DRG中神经胶质酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)及P2X7受体活化情况。第二部分:将大鼠随机分为炎性痛+DMSO组(CFA+DMSO group,n=8)、炎性痛+P2X7R抑制剂A740003组(CFA+A740003 group,n=10)、炎性痛+电针+生理盐水组(CFA+EA+NS group,n=8)、炎性痛+电针+P2X7R激动剂Bz ATP组(CFA+EA+Bz ATP group,n=12),分别鞘内注射相应药物。分别于手术前、造模前、造模后和给药后各时点检测大鼠PWTs变化。结果 (1) CFA致炎性模型大鼠痛阈显著下降(P 0.01),电针治疗后其机械痛阈显著升高(P 0.01)。CFA足底注射14 d后,大鼠患侧L4-6 DRG中GFAP、P2X7蛋白表达显著增多(P 0.05);电针显著抑制大鼠患侧L4-6 DRG中GFAP、P2X7蛋白表达(P 0.05),而CFA+s EA组却无明显变化(P 0.05)。(2)与CFA+DMSO组比较,鞘内注射P2X7抑制剂A740003显著提高CFA大鼠机械痛阈(P 0.01); CFA+EA+Bz ATP组大鼠PWTs明显低于CFA+EA+NS组(P 0.01)。结论抑制大鼠背根神经节卫星胶质细胞活化和P2X7受体表达参与电针抗慢性炎性痛,可能是电针镇痛外周机制之一。     

电针对脓毒症大鼠肺炎症反应和高迁移率族蛋白B1的影响

摘要 目的：研究电针足三里对脓毒症大鼠肺脏炎症反应和病理损伤的调节,为脓毒症的临床治疗提供新的理论依据。方法：成年雄性SD大鼠40只,按照随机数字表法分为假手术组（sham组）、脓毒症（盲肠结扎穿刺术( Cecal ligation and puncture, CLP)组）、脓毒症+假电针组（非经非穴组）和脓毒症+电针足三里组（足三里组）,每组10只。除第一组外,其余大鼠均采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备脓毒症大鼠模型;造模前,脓毒症+假电针组选择非经非穴处电针刺激,脓毒症+电针足三里组给予足三里穴位电针处理,电针参数为疏密波,2 Hz,1 mA,持续30 min,连续5天。术后24 h,先取支气管肺泡灌洗液, 再取右肺测湿干重比,取左肺下叶观察病理学改变,取左肺上叶检测炎症因子肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor, TNF-α)、白介素-1(interleukin -1, IL-1β)、白介素-6(interleukin-6, IL-6)和HMGB1。结果：与sham组比较,CLP组大鼠肺组织出现明显病理损伤（均P＜0.05）,炎症因子明显升高（均P＜0.01）,高迁移率族蛋白1（High mobility group 1 protein, HMGB1）明显升高(P＜0.05);经过电针足三里处理,脓毒症大鼠肺组织病理损伤明显减轻（P＜0.05）,炎症因子明显降低（均P＜0.01）,HMGB1明显减少(P＜0.05)。CLP组与非经非穴组大鼠生存率、肺组织病理损伤、炎症因子和HMGB1无明显差异,差异无统计学意义（均P＞0.05）。结论：电针足三里可以减轻脓毒症大鼠肺的炎症反应和组织损伤,降低其肺脏HMGB1水平。     

电针“百会”、“足三里”穴对IBS模型大鼠行为及海马5-HT水平的影响

目的:观察电针“百会”、“足三里”穴位对肠易激综合征模型大鼠内脏敏感性和情绪心理行为的变化,结合大鼠海马5-HT水平的变化,进而探讨针灸治疗肠易激综合征改善情绪心理障碍的部分作用机制.方法:选取wistar大鼠制备肠易激综合征模型,随机分为正常组、模型组、模型束缚组、针“百会”、“足三里”组(以下简称治疗组).造模成功后,正常组、模型组不做任何处理,模型束缚组只捆绑束缚不治疗,治疗组捆绑束缚进行电针处理.治疗结束后,对大鼠进行内脏敏感性评估和旷场实验测试,采用酶联免疫法(Elisa)检测大鼠海马5-HT的水平.结果:(1)内脏敏感性评估:与正常组比较,模型组、模型束缚组腹部抬起与背部拱起值降低(P＜0.05);与模型组比较,治疗组腹部抬起与背部拱起值明显升高(P＜0.01,P＜0.05);(2)旷场实验测试:与正常组比较,模型组、模型束缚组水平活动与垂直活动值减少(P＜0.01,P＜0.05);与模型组比较,治疗组水平活动与垂直活动值明显增高(P＜0.01);与模型束缚组比较,治疗组水平活动值与垂直活动值升高(P＜0.05).(3) 5-HT水平比较:与正常组比较,模型组、模型束缚组海马中5-HT水平增高(P＜0.05);与模型组比较,治疗组海马中5-HT水平降低(P0.05);与模型束缚组比较,治疗组海马5-HT水平降低(P＜0.05).结论:针刺“百会”、“足三里”穴位能够降低IBS模型大鼠内脏敏感性,降低海马5-HT的水平,进而达到缓解疼痛,改善情绪心理行为变化目的.     

低频电针对2型糖尿病神经痛大鼠DRGP2X3受体的抑制作用

目的观察低频电针(electroacupuncture,EA)对2型糖尿病神经痛(diabetic neuropathic pain,DNP)模型大鼠的痛阈以及L5背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)的P2X3受体表达的影响。方法实验一:将50只SD大鼠随机分为对照组8只和造模组42只。造模组给予高脂高糖饮食联合小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ,35 mg/kg)腹腔注射建立大鼠DNP模型,对照组以常规饲料喂养并给予相同剂量的柠檬酸缓冲液注射。造模组中模型成功的大鼠进一步分为模型组(DNP group)与低频电针治疗组(DNP+EA group)。电针治疗选用双侧"足三里"、"昆仑"穴,频率2 Hz,强度1 m A治疗15 min,后2 m A治疗15 min,每日1次,共治疗7次。观察大鼠高脂高糖饲养0、5周的胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index,ISI)及0、5、7周空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)水平变化;采用动态足底触觉仪检测大鼠高脂高糖饲养0、5、7周及电针3、5、7 d 6个时间点双后足缩腿阈(paw withdrawal thresholds,PWTs)的变化;采用免疫荧光法测定L5 DRG P2X3受体表达。实验二:将DNP造模成功的大鼠分为电针组(EA+Vehicle group)和P2X3激动剂组(EA+αβ-me ATP group)。电针干预同上。EA+αβ-me ATP group于每次电针干预前在大鼠足趾下注射αβ-me ATP(0.6μmol/L,100μL)。EA+vehicle group大鼠注射等剂量的PBS缓冲液,其余干预相同。检测机械痛阈。结果 1与对照组大鼠比较,模型组大鼠高脂高糖饲养5周后ISI均明显降低(P0.01),高脂高糖饲养7周后FPG明显升高(P0.01),说明成功建立2型糖尿病模型(造模成功率为69.04%);2PWTs:与对照组比较,模型组大鼠双侧PWTs明显降低(P0.01),说明2型DNP造模成功;与模型组比较,低频电针治疗组大鼠在治疗后各时点均出现双侧PWTs的显著增加(P0.01);而与电针组比较,P2X3激动剂组双侧PWTs均明显降低(P0.01)。3免疫荧光法检测结果显示:与对照组比较,模型组大鼠L5 DRG P2X3阳性细胞表达明显增加(P0.01);与模型组比较,低频电针治疗组大鼠L5 DRG P2X3阳性细胞表达均明显减少(P0.01)。结论低频电针能通过下调L5 DRG P2X3受体有效改善2型DNP。     

椎间盘脱出大鼠模型的脊髓血流量变化及电针效应

目的 观察大鼠椎间盘脱出模型的脊髓血流量及其电针效应,为兽医临床犬椎间盘病病理和针灸作用机理研究积累资料.方法 通过外科手术将硅胶片填充于大鼠第13胸椎( T13)脊髓腹侧位制作胸腰段椎间盘脱出模型,通过激光散斑血流系统实时监测造模后第一腰椎(L1)脊髓背侧血流量及电针刺激双侧足三里穴和趾间穴对其的影响.结果 以硅胶片填充于大鼠T13的脊髓腹侧位可成功制作出类似犬胸腰段椎间盘脱出的后肢瘫痪模型,且重复性好;模型组大鼠在压迫后,L1段的脊髓背侧血流量呈极显著下降(P＜0.01),电针双侧足三里穴和趾间穴可显著升高血流量(P＜0.05),电针结束后约10 min其血流量逐渐恢复至电针前水平;电针组大鼠电针治疗14 d后,脊髓背侧血流量极显著高于对照组,且运动功能评分显示电针组大鼠的后肢运动功能显著改善.结论 通过外科手术将硅胶片填充于大鼠T13脊髓腹侧位可成功制作胸腰段椎间盘脱出模型;压迫后L1段脊髓血流量显著下降;电针治疗后脊髓血流量极显著升高,且瘫痪大鼠运动机能明显好转,这可能与电针改善脊髓血流量继而减轻脊髓损伤并促进损伤恢复或促进代偿机制有关.     

芬太尼联合电针通过介导HDAC2途径调节糖尿病大鼠周围神经痛的作用机制研究

摘要 目的：探讨与研究芬太尼联合电针通过介导组蛋白去乙酰化酶2（histone deacetylase 2,HDAC2）途径调节糖尿病大鼠周围神经痛的作用机制。方法：将建模成功的糖尿病周围神经痛大鼠（n=36）随机平分为三组-模型组、芬太尼组与电针组,芬太尼组、模型组分别经尾静脉泵注1.0 μg/kg/min芬太尼与等剂量的磷酸盐缓冲液5 min,1次/d。电针组在芬太尼治疗的基础上给予电针治疗,1次/d,均共治疗2周。治疗第1周与第2周,对大鼠进行体重称重,采用双抗体酶联免疫夹心法测血清胰岛素浓度,动态足底触觉仪检测大鼠机械痛阈,免疫印迹检测HDAC2蛋白相对表达水平。结果：芬太尼组与电针组在治疗第1周、第2周的体重都明显高于模型组（P<0.05）,电针组也明显高于芬太尼组（P<0.05）。芬太尼组与电针组在治疗第1周、第2周的血清胰岛素浓度都明显低于模型组（P<0.05）,电针组也明显高于芬太尼组（P<0.05）。芬太尼组与电针组在治疗第1周、第2周的机械痛阈都明显高于模型组（P<0.05）,电针组明显高于芬太尼组（P<0.05）。芬太尼组与电针组在治疗第2周、第4周的 HDAC2蛋白表达水平明显高于模型组（P<0.05）,电针组也显著高于芬太尼组（P<0.05）。结论：芬太尼联合电针在糖尿病周围神经痛大鼠的应用能提高机械痛阈,能提高大鼠体重,也可降低胰岛素浓度,其作用机制可能与促进HDAC2表达有关。     

卡托普利对心力衰竭大鼠心肌细胞Bax、Bcl-2蛋白表达的影响

目的:探讨卡托普利对慢性压力负荷性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡相关基因Bax、Bcl-2蛋白表达的影响。方法:90只SD大鼠随机分为3组(n=30):假手术组(SH)、腹主动脉缩窄组(CAA)、卡托普利治疗组(CAP)。采用腹主动脉缩窄法复制模型,于第6、10周,检测各组心衰大鼠心肌细胞凋亡相关基因Bax,Bcl-2蛋白的表达。结果:造模后6周、10周结果均显示,CAA组较SH组心肌细胞凋亡基因Bcl-2蛋白及Bcl-2/Bax比例表达显著下降(P<0.01),Bax蛋白表达显著升高(P<0.01)。CAP组较CAA组Bcl-2蛋白及Bcl-2/Bax比例表达显著升高(P<0.01),Bax蛋白表达显著降低(P<0.01)。CAP组10周时较6周Bcl-2蛋白表达明显升高(P<0.05),Bax蛋白表达显著降低(P<0.01),Bcl-2/Bax比例显著升高(P<0.01)。结论:卡托普利能增加Bcl-2、降低Bax蛋白的表达,上调Bcl-2/Bax比率,从而抑制心肌细胞凋亡改善心功能。     

不同强度电针对肥胖大鼠脂肪组织炎症相关因子的影响

探讨不同强度电针对肥胖大鼠脂肪组织核因子-κBp65(NF-κBp65)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的作用差异.将SD大鼠随机分为普通饮食组、高脂饮食组、5 V电针组、2.5 V电针组,除普通饮食组外其余各组大鼠均饲以高脂饲料.取"足三里"、"三阴交"穴,不同强度电针治疗14 d后,用蛋白质印迹技术(Western blot)检测肥胖大鼠附睾脂肪组织NF-κBp65的表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测肥胖大鼠附睾脂肪组织MCP-1、TNF-α的含量.研究发现两电针组肥胖大鼠体重、Lee’s指数、脂肪组织中NF-κBp65表达、MCP-1和TNF-α含量较高脂饮食组显著降低(P<0.01),5 V电针组较2.5 V电针组下降效果更为明显(P<0.01,P<0.05).结果表明电针可改善肥胖脂肪组织炎症反应状态,减轻肥胖大鼠体重,且5 V电针组效果优于2.5 V电针组.     

Crocin improved locomotor function and mechanical behavior in the rat model of contused spinal cord injury through decreasing calcitonin gene related peptide (CGRP)

Various approaches have been offered to alleviate chronic pain resulting from spinal cord injuries (SCIs). Application of herbs and natural products, with potentially lower adverse effects, to cure diseases has been recommended in both traditional and modern medicines. Here, the effect of crocin on chronic pain induced by spinal cord contusion was investigated in an animal model. Female Wistar rats were randomly divided into five groups (5 rats in each); three groups were contused at the L1 level. One group was treated with crocin (150 mg/kg) two weeks after spinal cord injury; the second group, control, was treated with vehicle only; and the third group was treated with ketoprofen. Two normal groups were also considered with or without crocin treatment. The mechanical behavioral test, the locomotor recovery test and the thermal behavioral test were applied weekly to evaluate the injury and recovery of rats. Significant improvements (p < 0.05) in mechanical behavioral and locomotor recovery tests were seen in the rats treated with crocin. Thermal behavioral test did not show any significant changes due to crocin treatment. Plasma concentration of calcitonin-gene related peptide (CGRP) changed from 780.2 ± 2.3 to 1140.3 ± 4.5 pg/ml due to SCI and reached 789.1 ± 2.7 pg/ml after crocin treatment. These changes were significant at the level of p < 0.05. The present study shows the beneficial effects of crocin treatment on chronic pain induced by SCI, through decreasing CGRP as an important mediator of inflammation and pain.     

The pituitary gland mediates acute and chronic pain responsiveness in stressed and non-stressed rats.

The effect of hypophysectomy on the responsiveness of rats to acute (hot plate test) and chronic (formalin test) pain was studied. Hypophysectomy did not alter hot plate behavior but increased the duration of the paw withdrawal in the formalin test. Pre-exposure of rats to immobilization stress caused a transient yet significant increase in escape latencies from a hot plate as well as a significant decrease in the duration of paw withdrawal in the formalin test. Hypophysectomy blocked the effect of stress on these behavioral manifestations of acute and chronic pain. The effect of hypophysectomy was not reversed by adrenocorticotropin pretreatment. These results suggest that centrally acting pituitary hormones may have a requisite function in normal and adaptive pain control in mammals.     

慢性神经痛对抑郁状态以及中枢多巴胺神经元电生理的影响

目的：探讨大鼠慢性神经痛导致抑郁症状发生后,中脑腹侧被盖区多巴胺能神经元自发放电活动的改变情况。方法：24只健康成年大鼠进行随机分组（n=12）：假手术组（Sham）大鼠仅进行坐骨神经分支暴露,坐骨神经损伤组（SNI）进行坐骨神经分支选择性损伤。在神经损伤后的第3、7、14、28、42、56天进行机械刺激计算缩足反射阈值,并进行糖水偏好、强迫游泳、旷场实验等行为学实验来评价大鼠是否发生抑郁症状;利用在体多通道电生理技术,对SNI组大鼠和假手术组大鼠中脑腹侧被盖区神经元分别进行记录分析。结果：与假手术组比较,SNI组大鼠的机械痛阈值明显降低（P<0.01）;在旷场实验、糖水偏好、强迫游泳较对照组出现显著性差异（P<0.01）;大鼠中脑腹侧被盖区多巴胺能神经元自发放电频率、簇状放电活动中动作电位的数量明显增加（P<0.01）。结论：慢性疼痛可以导致大鼠抑郁相关症状的发生,中脑腹侧被盖区多巴胺能神经元自发放电频率增加与疼痛后抑郁发生相关。     

两种赋形剂载体中姜黄素干预慢性应激大鼠抑郁样行为和肌肉炎性反应的作用研究

目的:从抑郁样行为和肌肉炎性反应角度,研究姜黄素在由可可脂和花生油两种赋形剂载体时,对慢性应激大鼠的干预作用。方法:分别制备以可可脂和花生油为赋形剂的姜黄素制剂,使用SD雄性大鼠50只随机分为空白对照组、模型对照组、姜黄素可可脂组、姜黄素花生油组、阳性对照组,除空白对照组外,各组均采用束缚、噪音声刺激、冰水浴刺激、夹尾疼痛刺激等方法持续6周建立慢性应激大鼠模型,在维持模型刺激条件的基础上分别给予各种设计药物,连续用药7 d后在考察各组模型动物悬尾挣扎时间、机械痛阈、糖水偏好的行为学变化,然后使用Elisa试剂盒法检测各组大鼠脑中5五羟色胺(5-HT)和多巴胺(DA)含量,制作大鼠咬肌组织的HE染色切片观察肌肉病理变化,检测咬肌组织中高迁移率族蛋白B1(HMGB-1)、白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果:与模型组相比,两种姜黄素均能显著降低应激大鼠抑郁样行为,改善脑内5-HT和DA含量的作用较阳性对照组弱,咬肌病理切片中两种姜黄素组可明显减少应激大鼠咬肌组织血管周围的炎性反应。两种姜黄素能显著降低咬肌组织中的IL-1β、IL-6、TNF-α水平(P<0.05),其中姜黄素可可脂组作用最明显。结论:两种姜黄素制剂对抗慢性应激大鼠的抑郁样症状均有治疗作用,均可降低咬肌中炎性因子HMGB-1、IL-1β、IL-6、TNF-α水平,其中可可脂作为赋形剂时作用较显著,在姜黄素的抗抑郁制剂研究中具有较好的开发潜力。     

大鼠慢性多重应激模型的建立

目的:建立大鼠慢性多重应激模型,为研究应激性疾病提供实验模型.方法:健康雄性SD大鼠随机分为模型组(n=10)和对照组(n=10).模型组采用脉冲随机变动的噪声、夜间光照、足底电击以及强迫游泳和束缚的复合刺激为应激源,对大鼠实施刺激,观察行为变化,检测心率、血压、体重增长速率、食物利用率,测定血清ACTH和皮质酮并进行分析.结果:慢性多重应激大鼠由实验之初的兴奋状态逐渐进入抑制状态,血压心率上升,体重增长缓慢,食物利用率降低,血清ACTH和皮质酮增高.结论:慢性多重应激大鼠一般行为、基本生理体征和下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)功能发生改变,应激反应处于持续亢奋状态,该模型是较稳定较理想的应激模型.     

天香胶囊对晕动病模型大鼠行为学与前庭核c-fos蛋白表达的影响

目的:观察中药复方天香胶囊对晕动病模型大鼠行为学与前庭核c-fos蛋白表达的影响。方法:选择雄性SD大鼠并将其随机分为正常组、模型组、阳性药组、天香胶囊低、中、高剂量组。灌胃预给药3天后,采用双轴旋转刺激法建立大鼠晕动病模型,通过晕反应指数评分、自发活动实验、异嗜高岭土实验检测各组大鼠行为学变化,Western blotting法与免疫组化法检测各组大鼠前庭核c-fos蛋白的表达。结果:与正常组大鼠相比,模型组大鼠晕反应指数和高岭土摄入量均显著增高,自发活动总路程与次数均显著减少,前庭核c-fos蛋白表达水平显著增高;与模型组相比,天香胶囊可显著降低晕动病模型大鼠晕反应指数与高岭土摄入量,提高自发活动总路程与活动次数,降低大鼠前庭核组织c-fos蛋白表达。结论:天香胶囊可有效改善晕动病模型大鼠的行为学变化,其作用机制可能与下调前庭核c-fos表达有关,提示降低前庭核兴奋性可能是天香胶囊抗晕动病的内在机制之一。     

Further evidence validating adjuvant arthritis as an experimental model of chronic pain in the rat

The experiments described here were aimed at further validating adjuvant arthritis as an animal model of chronic pain. It was found that the relative oral intake of a 0.008 mg/ml solution of fentanyl was higher in arthritic than in normal control rats; this difference was predicted by the notion that the analgesic effect of a substance may reinforce its intake in animals exposed to pain, more so than in normal pain-free animals. It was also found that body weight decreases and that vocalizations of aggregated rats increase as a result of the challenge; these effects suggest that the vegetative signs and the behavioral irritability which are characteristic of chronic pain in humans, also occur in arthritic animals. The pain which thus seems to be associated with adjuvant arthritis was estimated to have its onset on days 10–11, to peak on days 18–21, and to terminate on days 35–40 after inoculation with $\text{Mycobacterium butyricum}$.     

伤害性刺激对大鼠感觉皮质NOS阳性神经元影响的实验研究

研究选用Wistar大鼠18只,分为正常对照组6只,损伤致痛组12只,分别在损伤后30分钟和3小时迅速断头处死。取大脑顶叶,用NOS组织化学法和图像定量分析观察了损伤致痛条件下大鼠感觉皮质NOS阳性神经元的变化。结果显示,损伤致痛后NOS阳性神经元NOS反应产物较对照组增多,图像定量分析结果经统计学处理,实验组与对照组比较有极显性差异（P＜0.001）,实验组30分钟组与3小时组比较有显性差异（P＜0.05）。结果表明NO参与感觉皮质对痛觉信息的中枢调制。