姜黄素对大鼠糖尿病防治作用的实验研究

目的：探讨姜黄素对大鼠糖尿病的防治作用及其机制。方法：用四氧嘧啶（alloxan）诱导糖尿病大鼠模型,将sD大鼠30只随机分为3组（n=10）：即正常对照组、糖尿病组和姜黄素治疗组,姜黄素治疗组行姜黄素（200mg／kg）灌胃8周,测定糖尿病大鼠血糖（BG）、血脂,测定血清中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性以及丙二醛（MDA）含量。结果：与正常组比较,糖尿病组大鼠血糖、血脂明显升高,抗氧化酶活性降低,丙二醛含量明显增加（P〈0．05,P〈0．01）;与糖尿病组比较,姜黄素治疗组大鼠血糖、血脂明显降低,抗氧化酶活性增强,丙二醛含量明显减少（P〈0．05,P〈0．01）。结论：姜黄素可降血糖、血脂和提高机体抗氧化能力,具有防治糖尿病的作用。     

抗氧化与促氧化-姜黄素抗癌机制

姜黄素具有广泛的药理活性,其中抗氧化性和抗癌活性倍受关注。姜黄素可通过抗氧化预防DNA损伤或者抗炎发挥防癌作用。高浓度姜黄素可促进癌细胞活性氧水平增高,激活相关细胞信号通路,诱导癌细胞凋亡,从而发挥抗癌作用。同时,姜黄素也可增加化疗药物的敏感性。但姜黄素因溶解性低、生物利用度低影响了其应用。纳米技术的引入和姜黄素衍生物的合成可以有效改善其溶解性等问题并提高药理活性。     

紫杉醇联合姜黄素对人前列腺癌PC3细胞侵袭和老化的影响

目的:选用姜黄素与紫杉醇联合作用于前列腺癌PC3细胞株,从细胞水平观察姜黄素和紫杉醇合用对癌细胞增殖、侵袭和老化的影响,以进一步寻找综合治疗前列腺癌的有效措施。方法:低剂量姜黄素和紫杉醇作用于PC3细胞,用CCK-8、β-半乳糖苷染色、划痕侵袭实验等方法从细胞增殖、侵袭和老化等方面观察对PC3的影响。结果:姜黄素联合紫杉醇可协同降低PC3细胞增殖活性(P<0.01);划痕实验显示,姜黄素和紫杉醇合用可降低细胞的侵袭浸润能力;低浓度的姜黄素还可促使PC3细胞老化。结论:在细胞水平,紫杉醇联合姜黄素可协同降低PC3细胞增殖分化活性,减弱肿瘤细胞的侵袭浸润能力。     

姜黄素预处理通过上调miR-21缓解多柔比星心肌毒性

目的:探究miR-21是否介导姜黄素(Cur)预处理抗多柔比星(DOX)心肌毒性作用。方法:体外分离培养大鼠原代心肌细胞,用DOX处理24 h建立心肌毒性离体模型。姜黄素于DOX处理前12 h加入心肌细胞培养液中。实验分组如下:Control组;Cur组;DOX组;Cur+DOX组;miR-21i(miR-21抑制剂)+Cur+DOX组;miR-21i+DOX组。DOX处理24 h后检测miR-21表达情况、细胞活力、凋亡和氧化应激相关指标。结果:与DOX组相比,姜黄素预处理可呈剂量依赖性地提高DOX处理后心肌细胞活力,且浓度为5μM时效果最佳。此外,姜黄素预处理可以明显提高Bcl-2和miR-21表达,降低心肌Bax和cleaved Caspase-3表达、凋亡率以及心肌细胞活性氧(ROS)产量和丙二醛(MDA)含量。而用miR-21i下调miR-21表达可明显削弱姜黄素预处理对DOX心肌损伤的上述保护作用(均P0.05)。结论:姜黄素预处理可通过上调miR-21表达,缓解心肌凋亡和氧化应激损伤,进而缓解DOX心肌毒性。     

姜黄素调控Nrf2信号通路相关蛋白质缓解6周大强度运动致大鼠运动性肝损伤

姜黄素(curcumin)作为核因子E2相关因子2(Nrf2)激动剂,对肝损伤的保护作用已在多种疾病模型中得到验证,但姜黄素能否通过调控Nrf2信号通路相关蛋白质缓解大强度运动(high-intensity exercise)所致大鼠肝氧化应激损伤尚不清楚。本研究证明,大鼠训练期间以200 mg/kg/d的5 mL/kg姜黄素灌胃,可缓解6周大强度运动所致大鼠运动性肝损伤。肝组织形态观察及损伤指标检测发现,姜黄素可显著升高鼠肝指数(P0.05)及肝胆碱酯酶活性(P0.05),降低血清谷丙转氨酶和谷草转氨酶活性(P0.01),并改善肝组织形态病理性变化。Nrf2信号通路相关蛋白质的免疫组化检测发现,姜黄素显著上调肝内Nrf2和血红素氧合酶1蛋白质表达水平(P0.05)。氧化应激指标检测发现,姜黄素显著升高肝超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性(P0.05或P0.01),降低肝内丙二醛浓度(P0.05)。细胞凋亡水平检测及相关蛋白质的免疫组化检测发现,姜黄素显著降低肝细胞凋亡水平(P0.05),增强抗凋亡蛋白质B淋巴细胞瘤因子-2表达(P0.05),减弱促凋亡蛋白质Bcl-2相关X蛋白表达(P0.05),并提高后两者比值(P0.05)。以上结果表明,6周大强度运动期间进行姜黄素补充,能通过上调Nrf2信号通路相关蛋白质表达,改善相关抗氧化酶活性,进而有效缓解大鼠肝氧化应激状态,抑制肝细胞凋亡,保护肝组织结构和功能正常。     

姜黄素抑制小鼠脉络膜新生血管的实验研究

目的：观察姜黄素对激光诱导的小鼠脉络膜新生血管（choroidalneovascularization,CNV）形成的影响。方法：60只雄性C57BL／6小鼠,随机分为对照组、10mg／kg姜黄素治疗组、30mg／kg姜黄素治疗组,每组20只。采用激光诱导产生小鼠CNV模型。由光凝前3天开始,至光凝后14天,两个治疗组每天分别给予腹腔注射相应剂量的姜黄素,对照组腹腔注射二甲亚砜溶液（溶剂）。光凝后第3天通过免疫组化和ELISA检测血管内皮生长因子（vesselendothelialgrowthfactor,VEGF）的表达;第14天通过组织学检查以及荧光素标记的葡聚糖的血管灌注检测CNV的面积,荧光血管造影评价CNV的渗漏程度。结果：光凝后第14天,组织学检查显示姜黄素能够有效缩小激光诱导的CNV;荧光素标记的葡聚糖血管灌注后测量色素上皮-脉络膜铺片上CNV的面积,和对照相比,姜黄素能显著减小激光诱导的CNV的面积（P〈0．05）;荧光血管造影显示姜黄素能有效抑制CNV的渗漏（P〈O．05）。和10mg／kg姜黄素治疗组相比,30mg／kg姜黄素治疗组小鼠CNV面积缩小和渗漏程度减弱（P〈0．05）。光凝后第3天,VEGF免疫组化和ELISA结果显示姜黄素显著抑制色素上皮一脉络膜复合体中VEGF（P〈0．01）的表达,高刺量组有更强的抑制作用（P〈0．01）。结论：姜黄素可以有效地抑制小鼠CNV的形成,下调VEGF的表达可能是姜黄素抑制CNV的作用机制之一。因此我们推测姜黄素对并发CNV的AMD患者可能具有治疗作用。     

姜黄素诱导人胰腺癌PANC-1细胞凋亡的机制研究

目的：胰腺癌恶性程度高、进展快、预后差,姜黄素对于抑制恶性肿瘤的发生和进程具有广泛的生物学效应。但姜黄素能否诱导人胰腺癌细胞凋亡,其具体作用机制如何？目前仍无报道。本研究拟观察姜黄素对人胰腺癌PANC．1细胞凋亡的影响,探讨姜黄素诱导PANC．1细胞凋亡的机制。方法：不同浓度姜黄素处理人胰腺癌PANC-1细胞,流式细胞仪检测PANC-1细胞凋亡率,并分析Caspase-9和Caspase-3活性的变化,同时通过RT—PCR和Westemblot分析PANC-1细胞中P53表达的变化。结果：PANC-1细胞经不同浓度的姜黄素处理后,可以显著诱导细胞凋亡,并呈现一定的剂量依赖性,提示姜黄素具有一定抗肿瘤活性。姜黄素能够同时增加Caspase-9和Caspase-3的活性,并呈现一定的剂量依赖性,提示姜黄素可能通过Caspase-9和Caspase-3途径来诱导PANC．1细胞凋亡的发生。RT—PCR和westernblot结果显示,姜黄素可以显著增加PANC-1细胞中P53蛋白表达水平。结论：姜黄素可以显著诱导PANC-1细胞凋亡的发生,提高Caspase-9和Caspase-3的活性,同时增加的P53表达,并呈现一定的剂量依赖性,提示姜黄素诱导PANC-1细胞凋亡的过程可能与增加细胞中Caspase-9,Caspase-3以及P53的表达有关。本研究探讨了姜黄素诱导PANC-1细胞凋亡的分子机制,为姜黄素的进一步应用提供了新的思路和理论支持,在人胰腺癌的临床治疗中具有一定的潜在应用价值。     

姜黄素对高原缺氧大鼠认知功能障碍的预防作用

目的：探讨姜黄素（curcumin）对高原缺氧大鼠认知功能障碍的预防作用。方法：将30只成年雄性SD大鼠随机分为健康对照组、模型组（Model组）、姜黄素【按体重60mg／（kg·d）】治疗组（curcumin组）。采用Morris水迷宫实验方法检测缺氧后大鼠学习记忆功能变化,同时检测脑片水平的LTP变化。结果：（1）模型组大鼠寻找平台的潜伏期明显长于对照组,具有统计学意义（P〈0．05）,姜黄素组寻找平台的潜伏期相对于模型组显著缩短（P〈0．05）。撤离平台后,模型组大鼠在平台所在象限的停留时间明显短于对照组（P〈0．05）,姜黄素干预后大鼠在平台所在象限的停留时间较模型组显著延长（P〈0．05）。（2）给予HFS刺激后各组兴奋性突出后电位（fEPSP）斜率较前明显增加,均可持续1h以上,与模型组比较缺氧组HFS刺激后fEPSP斜率明显减小（P〈0．05）,姜黄素可减轻缺氧所致的fEPSP斜率减小（P〈0．05）。结论：姜黄素可改善慢性缺氧大鼠认知功能障碍,但其具体机制尚有待于进一步研究。     

赫赛汀联合姜黄素对卵巢癌细胞系SKOV3的抑制作用

目的：探讨赫赛汀联合姜黄素对HER2阳性卵巢癌细胞系SKOV3增殖能力的影响。方法：体外培养至对数生长期的人卵巢癌细胞系SKOV3细胞分为对照组、赫赛汀治疗组、姜黄素治疗组以及赫赛汀联合黄素治疗组,利用四唑盐（MTT）比色法和平板集落形成试验比较各组细胞增殖能力,利用Annexin V—FITC／PI染色比较各纽细胞凋亡。结果：赫赛汀联合姜黄素治疗组SKOV3细胞活力明显低于对照组及单一药物处理纽,平板集落形成试验结果表明各组细胞集落形成率分别为83．4％、36．8％、59．2％和24．7％。赫赛汀联合姜黄素处理组SKOV3细胞集落形成能力显著低于另外3组（P〈0．01）,Annexin V-FITC／PI染色并用流式细胞仪分析表明各组SKOV3细胞早期凋亡率分别为1．3％、26．4％、9．3％和39．1％,赫赛汀联合姜黄素处理组细胞早期凋亡率显著低于其余3组（P〈0．01）。结论：赫赛汀联合姜黄素能够抑制卵巢癌细胞系SKOV3的增殖,这种抑制作用是通过促进肿瘤细胞凋亡实现的。     

姜黄素类化合物生物合成研究进展

姜黄素类化合物是植物中一类稀少的二酮类化合物,存在于姜科、天南星科植物的块根或根茎中,是姜黄等植物中主要活性成分,因具有抗氧化、抗癌等诸多药理活性而被广泛应用于食品领域和新药研发中.因其苯环侧链取代基不同,姜黄素类化合物可进一步分为姜黄素、去甲氧基姜黄素、双去甲氧基姜黄素等.目前,姜黄素类化合物主要是通过植物提取法获得...     

姜黄素对癫痫大鼠认知功能障碍的预防作用及其可能机制

目的：探讨姜黄素（curcumin）对癫痫大鼠认知功能障碍的预防作用及其可能机制。方法：将30只成年雄性SD大鼠分为正常对照组、单纯致痫组（SE组）、姜黄素[60mg／（kg·d）]干预组（curcumin组）。采用MorriS水迷宫方法检测大鼠学习记忆功能变化,并检测脑片水平的长时程增强（LTP）变化,处死大鼠后取脑组织并匀浆,测超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH．PX）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）的水平。结果：（1）SE组大鼠寻找平台的潜伏期明显长于对照组,具有统计学意义（P〈0．05）,姜黄素组寻找平台的潜伏期相对于SE组显著缩短（P〈0．05）。撤离平台后,SE组大鼠在平台所在象限的停留时间明显短于对照组（P〈0．05）,姜黄素治疗后大鼠在平台所在象限的停留时间较SE组显著延长（P〈0．05）。（2）给予HFS刺激后各组兴奋性突出后电位（fEPSP）斜率较前明显增加,均可持续1h以上,与对照组比较SE组HFS刺激后fEPSP斜率明显减小（P〈0．05）,姜黄素可减轻SE所致的fEPSP斜率减小（P〈0．05）。（3）SE组SOD、GSH—PX、GSH显著下降,MDA明显增高,姜黄素可逆转上述现象,有统计学意义（P〈0．05）。结论：姜黄素可显著减轻癫痫持续状态所致的大鼠认知功能障碍,减轻海马区的氧化应激反应从而保护海马海马是其可能机制之一。     

姜黄素对5/6肾结扎诱导的慢性肾病小鼠模型肾纤维化的保护作用

目的研究姜黄素对慢性肾病(CKD)肾纤维化的保护作用,并探讨可能作用机制。方法 30只C57BL/6 J小鼠随机分成假手术对照组(NC)、5/6肾结扎模型组(LIG)和姜黄素治疗组(LIG+CUR),每组10只,按照改良的5/6肾结扎方法制作CKD动物模型,姜黄素组小鼠给予含姜黄素饲料(每日100 mg/kg),其余组给予正常饲料,三月后牺牲小鼠,检测纤维化指标α-SMA及参与慢性肾病纤维化的Hippo通路转录激活子Yap。结果肾功能检测结果显示,与假手术组相比,结扎组中的尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)显著增高,给予姜黄素可以有效保护肾功能受损;H&E、Masson和免疫组化结果均显示,结扎组小鼠的肾出现明显肾小管病变和一定程度的纤维化改变,给予姜黄素后纤维化程度显著减轻(P<0.05);而Yap蛋白在造模后mRNA和蛋白水平均出现升高,姜黄素处理后则显著下降(P<0.05)。结论姜黄素可有效改善5/6肾结扎诱导的慢性肾病病症和减轻纤维化病变,机制研究结果初步提示可能与降低Hippo信号通路中的Yap表达有关。     

新安软胶囊对大鼠脂肪肝动物模型的影响

目的:研究新安软胶囊对大鼠脂肪肝模型动物的影响.方法:建立大鼠脂肪肝动物模型后,以血清中生化指标(ALT、AST、LDL、HDL-C)测定、血清和组织中CHO、TG、MDA、SOD含量测定等为检测指标,比较新安软胶囊的量效与时效关系.结果:①每个新安软胶囊组与模型组及对照组比较均能明显降低ALT、AST、LDL、CHO、TG、MDA、SOD (P＜0.05),以及明显升高HDL-C(P＜0.05),其剂量效果是新安软胶囊62.5 mg/kg组＜125mg/kg组＜250 mg/kg组,其时间效果是用药后第2周＜第4周＜第6周;②新安软胶囊中、大剂量组与模型组比较有明显统计学差异(P＜0.05).结论:新安软胶囊对大鼠脂肪肝模型具有明显的治疗作用.     

姜黄素激活AMPK抑制高糖介导的氧化应激水平升高致血管内皮功能障碍

目的:探索姜黄素对高糖介导的血管氧化应激水平的升高和血管功能的保护作用未知及相关的机制。方法:以高糖DMEM培养基复制人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的高糖损害模型。姜黄素干预24h后以DHE荧光探针分析姜黄素对高糖介导的活性氧产生的影响;分离健康C57BL/6J小鼠胸主动脉,以高糖DMEM培养基进行体外培养制作高糖介导的血管损害模型,分析姜黄素对高糖介导的血管功能的影响。利用western blotting方法检测血管内皮细胞中p-e NOS及p-AMPK的表达水平。结果:姜黄素可显著减少高糖介导的血管内皮细胞活性氧水平,该作用在给予AMPK抑制剂后显著降低;姜黄素可显著促进高糖环境血管内皮细胞e NOS的磷酸化并可显著改善高糖环境下小鼠胸主动脉的血管内皮依赖性舒张功能。Western blotting结果表明,姜黄素可显著增加p-AMPK的表达。结论:姜黄素显著减轻高糖血管内皮细胞的氧化应激水平,改善血管内皮依赖性舒张功能,而该作用可能与其通过激活AMPK/e NOS通路有关。     

从姜黄中提取姜黄素的研究

本文利用75％乙醇浸提姜黄得到姜黄素粗提物,然后分别采用吸附分离法和沉淀法对粗提物进一步分离提纯得到纯度较高的姜黄素产品。在吸附分离法提取姜黄素实验中,考察了不同洗脱剂组成对洗脱率的影响,实验发现90％乙醇洗脱效果最好;在沉淀法实验中,考察了不同pH值条件下的姜黄素沉淀量,发现pH值为7．0时,姜黄素沉淀量最大。实验结果表明,沉淀法得到的姜黄素产品纯度比吸附分离法得到的高,但沉淀法产品收率比吸附分离法低,吸附分离法比沉淀法更适合工业应用。     

姜黄素通过MAPK信号通路诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡

本文阐述了姜黄素(Curcumin)对体外培养的人肝癌SMMC-7721细胞增殖和凋亡的影响,并探讨了其诱导凋亡的信号转导机制。采用MTT法和细胞计数法检测不同浓度姜黄素对人肝癌细胞株SMMC-7721增殖的影响,利用流式细胞术检测姜黄素对人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的影响,通过RT-PCR及Western blot检测姜黄素对人肝癌SMMC-7721细胞中凋亡相关蛋白Caspase-3、Survivin、Bcl-2和Bax表达的影响,最后通过检测MAPK的磷酸化水平分析姜黄素诱导SMMC-7721细胞凋亡的信号转导机制,通过MAPK抑制剂实验进一步证实诱导凋亡的分子机制。研究结果显示,姜黄素呈时间和剂量依赖性抑制人肝癌SMMC-7721细胞的增殖,其中40μmol/L姜黄素可明显诱导SMMC-7721细胞的凋亡,并呈时间依赖性上调促凋亡蛋白Caspase-3和Bax的表达、下调抗凋亡蛋白Survivin和Bcl-2的表达,姜黄素对凋亡相关蛋白表达的调节及诱导凋亡可以通过激活JNK、抑制ERK和p38 MAPK信号通路实现。表明姜黄素可诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡,其机制与姜黄素激活JNK、抑制ERK和p38 MAPK信号通路从而上调Caspase-3和Bax的表达,下调Survivin和Bcl-2的表达有关。     

姜黄素通过增加抗氧化能力来减弱运动诱导的氧化应激

为了探讨姜黄素对人体运动诱导氧化应激的影响,本研究选择30名男性受试者进行研究,所有受试者按随机顺序完成3项试验:(1)安慰剂组(Control)、(2)单姜黄素组(仅在运动前,Single)和(3)双姜黄素组(运动前和运动后,Double).受试者在运动前2 h和运动后立即口服100mg姜黄素或安慰剂.受试者在跑步机上以65％的VO2max跑步60 min.在运动前、运动后和运动2 h后收集血样检测氧化应激和抗氧化活性指标.研究显示,摄入姜黄素的受试者运动后的血清d-ROM浓度和血浆TRX-1浓度显著低于运动前(P＜0.05).运动后,摄入姜黄素的受试者的血清BAP浓度显著高于运动前(P＜0.05).运动2 h后,单次摄入姜黄素的受试者的血浆GSH浓度显著高于运动前(P＜0.05).本研究结果表明摄入姜黄素可以通过增加入体的抗氧化能力来减弱运动诱导的氧化应激.     

姜黄素预处理对沙漠干热环境猪腹部枪弹伤模型生存时间的影响

目的:探讨姜黄素预处理对沙漠干热环境腹部枪弹伤动物模型生存时间的影响。方法:将24头长白仔猪随机分为2组(n=12):姜黄素预处理组和对照组。姜黄素预处理组给予长白仔猪姜黄素100 mg/kg拌料饲养,每天1次,连续7天,对照组给予常规饲料喂养。第8天,将两组猪放入西北特殊环境人工实验舱内,设置环境温度(40.5±0.5)℃,相对湿度(10±2)%,禁食水,放置3小时后建立腹部枪弹伤模型,模型成功后继续放在沙漠干热环境中,每10分钟检测体温变化,并计算长白仔猪的存活时间。结果:姜黄素预处理组平均存活时间为(85.27±2.39)min,对照组的动物模型平均生存时间为(60.10±3.25)min,姜黄素预处理组的生存时间平均比对照组延长约25 min,两组的Kaplan-Meier生存曲线经Log Rank检验具有显著性差异(P0.01)。建立腹部枪弹伤模型后,在相应时间点,姜黄素预处理组的体温明显低于未处理组(P0.01),姜黄素预处理组70 min时的体温与对照组50 min体温比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:姜黄素预处理可明显提高干热环境下猪腹部枪弹伤模型的生存时间,体温升高可能是反映干热环境腹部枪弹伤后病程进展的重要指标。     

姜黄素通过下调P-糖蛋白和热休克蛋白70逆转耐热肝癌细胞的阿霉素耐受性

探讨姜黄素对耐热肝癌细胞 (HepG2/TT) 阿霉素耐受性的逆转作用及其机制．用MTT检测细胞活力,PI染色流式细胞术检测细胞凋亡,高效液相色谱法检测细胞内阿霉素的积累,Western blot检测细胞P-糖蛋白 (P-glycoprotein,P-gp)、热休克蛋白70 (heat shock protein 70, Hsp70) 和caspase-3 的表达．耐热肝癌细胞HepG2/TT能耐受阿霉素引起的细胞毒性和 凋亡;姜黄素在5、10和20 μmol/L时,能浓度依赖性地降低阿霉素对HepG2/TT 细胞的IC50,增强阿霉素对HepG2/TT 细胞的凋亡诱导作用．耐热肝癌细胞HepG2/TT 与非耐热肝癌细胞HepG2比较,其P-gp和Hsp70 的表达水平明显增高; 10 μmol/L姜黄素处理24 h 后,HepG2/TT细胞P-gp和Hsp70的表达水平显著下降．HepG2/TT 细胞内阿霉素的积累低于HepG2细胞;10 μmol/L姜黄素处理 3 h后,HepG2/TT 细胞内阿霉素的积累明显增加．HepG2/TT细胞能抑制阿霉素激活 caspase-3;10 μmol/L姜黄素处理24 h后,阿霉素对 HepG2/TT细胞caspase-3的激活作用增强．上述结果表明,姜黄素能逆转耐热肝癌细胞HepG2/TT的阿霉素耐受性,其机制可能与其下调P-gp和Hsp70的表达,进而促进阿霉素激活caspase-3 有关．     

姜黄素壳聚糖微球的制备及其在体内外释放度的研究

目的:研究响应面法优化姜黄素壳聚糖微球制备的工艺参数,提高姜黄素的溶出度.方法:采用离子交联法制备姜黄素缓释微球,以微球的载药量和包封率为考察指标,采用星点设计考察配制壳聚糖的醋酸浓度、药物载体的比例以及交联剂浓度对微球制备工艺的影响,对结果进行二次多项式拟合,并根据最佳数学模型进行预测.结果:姜黄素壳聚糖微球最优制备工艺参数为:醋酸的浓度为1％,载体药物比例为0.83,交联剂的浓度为0.15％,载药量和包封率的预测值和理论值偏差分别为0.47％和3.2％.结论:响应面法优化姜黄素壳聚糖微球制剂处方具有很好的预测性,体内外药物释放度研究表明,最优条件下制备的微球可以在提高姜黄素溶出度的前提下缓慢释放达12h.