极限负荷时β—内啡肽,睾酮,皮质醇和心肌功能的改变

极限负荷时运动持续时间和运动水平密切相关,本研究发现运动后睾酮（Ｔ）水平与最大耗氧平台显著相关,β－内啡肽分泌水平与最大耗氧量,ＶＯ２ｍａｘＰＤ显著相关,与呼吸频率负相关显著。     

中小负荷运动对冷应激大鼠白细胞介素2和β-内啡肽的影响

目的:探讨中小负荷运动对IL-2和β-EP的影响及其调节机制.方法:对SD大鼠进行为期4周中小负荷运动,并在运动后期施加冷应激,测定大鼠外周血液IL-2和β-EP的含量.结果:①应激组IL-2显著低于对照组,但β-EP含量显著高于对照组.②经过4周运动,30 mm运动组和60 min运动组,β-EP含量显著低于对照组,而IL-2水平显著高于应激组.同时30 min运动 应激组和60min运动 应激组血清IL-2显著高于应激组,而β-EP含量显著低于应激组.结论:中小负荷运动降低冷应激反应程度,减少内源性β-EP释放,使IL-2含量升高,维持机体在应激状态下免疫功能稳定.     

伏核和杏仁核在脑啡肽和β-内啡肽的释放中的相互作用

本工作应用核团推挽灌流技术和放射免疫测定方法,研究了家兔伏核和杏仁核相互促进阿片肽释放的现象。在两核团中任何一个注射微量吗啡,均可引起另一核团内脑啡肽和β-内啡肽的释放增加。这些结果提示伏核和杏仁核之间具有功能上的双向联系,并可能参与形成脑内镇痛系统中的某种正反馈机制。     

银杏叶制剂对致痛大鼠脑内β-内啡肽表达的影响

目的:研究β-内啡肽指标在脑内的表达变化,观察银杏叶制剂对致痛大鼠脑内β-内啡肽的影响。方法:取SD雌性大鼠50只,随机分为5组,模型组、药物对照组、给药组(高、中、低)三个剂量组。药物对照组给予生理盐水10天,给药组给与高中低三个剂量组的银杏叶的混悬液,每天给药两次,给药10天后,在大鼠的右脚掌给与5%的福尔马林150μl刺激,1小时后将大鼠处死,取海马和下丘脑做连续切片后,采用HE染色,在光镜下进行定位,用β-内啡肽做免疫组化染色,对照图谱在显微镜下观察β-内啡肽在海马区及下丘脑的阳性细胞数。结果:高、中剂量给药组中下丘脑室旁核、室周核、弓状核内β-内啡肽表达增加(P<0.05)。海马的CA1CA2、CA3区β-内啡肽的表达增加主要在高、中剂量组(P<0.05),低剂量组无差异。结论:大鼠给予银杏叶片制剂后,炎性致痛大鼠海马区及下丘脑区的β-内啡肽表达发生了变化,揭示银杏叶片在疼痛大鼠的中枢神经系统对β-内啡肽有一定的影响作用;提示银杏叶镇痛的有一定的中枢机制。     

冷适应大鼠脑垂体、下丘脑、脾淋巴细胞和血浆β-内啡肽及其mRNA的变化

本文采用β-内啡肽(β-EP)mRNA打点杂交,反相高效液相色谱和放免测定研究了冷适应SD雄性大鼠垂体、下丘脑、淋巴细胞(LC)和血浆β-EP及其mRNA的变化,结果为:(1)冷暴一周时垂体β-EP mRNA明显增加,从而激活细胞免疫功能。(2)免疫中枢下丘脑和LC β-EP mRNA在冷适应建立(冷暴二周)时增加。(3)血浆β-EP从冷暴二周起持续增加,增强细胞免疫功能。虽然LC和血浆β-EP产物增加,但是垂体β-EP mRNA量从冷暴二周起恢复到对照组水平,很可能是通过LC-垂体-下丘脑轴,信息反馈到中枢神经系统造成的。     

β－内啡肽对巨噬细胞释放IL－1的直接及间接刺激作用

本实验从体内、体外两个方面初步探讨β内啡肽（βＥＰ）刺激ＩＬ１释放的机制。给正常大鼠静注不同浓度的βＥＰ,血浆ＩＬ１活性显著升高,呈剂量效应关系;给正常大鼠静注βＥＰ及ＬＰＳ,血浆ＩＬ１活性显著高于二者的单独作用;将不同浓度的βＥＰ与巨噬细胞一起培养（不加ＬＰＳ）,培养液中呈现ＩＬ１活性,并在一定范围内与βＥＰ浓度有剂量效应关系;以低浓度的βＥＰ与巨噬细胞孵育１ｈ后去除βＥＰ,再加入ＬＰＳ,发现βＥＰ预处理组上清液ＩＬ１活性显著高于未加βＥＰ的对照组。结果提示：βＥＰ既能直接刺激巨噬细胞产生ＩＬ１,又能提高巨噬细胞对ＩＬ１诱生物ＬＰＳ的敏感性。     

β-内啡肽在齐口裂腹鱼消化道和脑中的定位分布

β-内啡肽属内源性阿片肽,广泛存在于胃肠道及脑组织中,发挥着多种生理功能。本文采用链霉亲和素-生物素复合物免疫组织化学技术研究β-内啡肽在齐口裂腹鱼(Schizothorax prenanti)消化道和脑中的定位分布。食道、后肠呈β-内啡肽阴性反应,口咽腔、前肠及中肠呈β-内啡肽阳性反应,阳性细胞多分布于黏膜上皮之间,呈圆形、卵圆形、蝌蚪形、梭形、锥形等。β-内啡肽阳性细胞分布密度在前肠最高,中肠次之,口咽腔最低。β-内啡肽定位于间脑、中脑、小脑神经元及中脑神经纤维中,其阳性神经元密度在中隆起最高,下丘脑中叶前球核、下丘脑下叶次之,侧膝核、前圆核、下圆核、中纵束旁及小脑瓣浦肯野氏细胞层较低,下丘脑下叶乳头体、中脑基部上缘最低。β-内啡肽在消化道的分布与该鱼食性及消化道结构、功能密切相关;β-内啡肽在脑区的分布特性,推测与其参与调节不同脑区的神经内分泌活动有关。综上所述,β-内啡肽广泛分布于齐口裂腹鱼消化道及脑内,进一步证实它是一种双重分布的脑肠肽。本研究为β-内啡肽可能参与调节消化、神经内分泌活动提供了形态学证据。     

猪β-内啡肽基因克隆和重组质粒壳聚糖修饰分子包装体外表达研究

目的克隆猪β-内啡肽基因,研究其体外原核、真核表达,探索高效表达目的基因的新型纳米材料,为进一步研究β-内啡肽对动物免疫应答和应激调节等方面的作用奠定基础。方法利用基因延伸重叠PCR克隆β-内啡肽的基因cDNA,双酶切后插入VR1020、pGEX-4T-1,构建其真核、原核表达载体;以不同浓度的IPTG诱导表达重组融合蛋白,并作SDS-PAGE和RT-PCR分析目的基因原核表达情况;利用壳聚糖及其修饰分子制备纳米颗粒包装重组真核表达质粒,体外转染HEK293细胞,提取总RNA进行RT-PCR分析β-内啡肽基因在真核细胞的表达。结果成功克隆了猪β-内啡肽基因,并构建获得其原核和真核表达载体;不同浓度的IPTG诱导后,在29.7kDa的位置出现了新的蛋白条带,而原来的26.2kDa处的GST标签蛋白条带消失。说明目的基因已经和GST融合产生了新的融合蛋白;壳聚糖及其聚乙二醇和聚乙烯亚胺接枝修饰分子(mPEG-PEI-CS)纳米颗粒包裹VREP转染HEK293细胞,48h后收集细胞,RT-PCR和ELISA检测显示VREP能够在HEK293细胞中高效地转录表达β-内啡肽。结论本实验成功克隆了猪的β-内啡肽基因,并成功进行了原核及真核细胞表达分析,壳聚糖修饰分子纳米颗粒包装可高效表达目的基因,为进一步的动物实验奠定了基础。     

β-内啡肽和强啡肽参与可乐宁和去甲肾上腺素的中枢降压效应

大鼠侧脑室注射(icv)可乐宁和去甲肾上腺素(NE)引起血压降低和心率减慢。此效应可被α受体阻断剂酚妥拉明对抗。icvβ-内啡肽抗体、强啡肽抗体或大剂量阿片受体阻断剂纳洛酮也可防止可乐宁和 NE 降压效应的出现;而甲啡肽抗体、亮啡肽抗体或小剂量纳洛酮均无拮抗作用。以上结果表明,内源性β-内啡肽和强啡肽参与可乐宁和 NE 脑室注射所引起的降压效应。     

针刺镇痛时兔视前区β-内啡肽样免疫活性物质和去甲肾上腺素释放的变化

本实验采用放射免疫分析法和高效液相色谱法分別测定电针前和电针10min 后兔视前区灌流液中β-内啡肽样免疫活性物质(β-EPIS)和去甲肾上腺素(NA)及其代谢物3-甲氧基-4-羟基苯乙二醇(MHPG)的含量。结果,针刺镇痛时灌流液中β-EPIS 含量增加;而 NA 和MHPG 则减少;β-EPIS 和 MHPG 含量的变化呈负相关(r=-0.831;P<0.05)。提示在针刺镇痛时;视前区β-内啡肽与 NA 的释放抑制有关。     

下丘脑弓状核区注射β-内啡肽对大鼠血浆唾液酸水平的影响

采用大鼠下丘脑弓状核区微量注射 β 内啡肽和分光光度法测定血浆唾液酸水平 ,探讨弓状核区注射β 内啡肽对唾液酸的影响及其机制。结果表明 :( 1 )弓状核区注射 β 内啡肽后 ,血浆唾液酸水平较注射前明显降低 (P <0 0 5) ,与对照组相比 ,亦有显著差异(P <0 0 5) ;( 2 )静脉注射胆碱能M型受体阻断剂阿托品后 ,弓状核区再注射 β 内啡肽 ,血浆唾液酸水平无明显变化 (P >0 0 5) ;( 3)切断双侧颈迷走神经后 ,弓状核区再注射 β 内啡肽 ,血浆唾液酸水平无明显变化 (P >0 0 5)。这提示弓状核可能是 β 内啡肽引起血浆唾液酸水平下降的主要中枢作用部位 ,其机制与M型胆碱能受体密切相关 ,并可能通过副交感神经实现此效应。     

神经肽Y和β-内啡肽样免疫阳性物质在文昌鱼神经系统和哈氏窝的分布

用免疫组织化学方法首次发现,神经肽Y(NPY)和β-内啡肽(β-Ep)样免疫阳性物质分布在文昌鱼神经系统和哈氏窝。NPY样免疫阳性神经元出现在端脑前部和中部、中脑前部和中部以及后脑,NPY样免疫阳性神经纤维在文昌鱼脑的各部分与神经元交错呈网状密集分布。神经管的背面与中部均可观察到NPY样免疫阳性神经元及其阳性纤维。β-Ep样免疫阳性神经元及其神经纤维定位在中脑前部和中部以及神经管,且分布范围明显小于NPY。文昌鱼哈氏窝也有NPY和β-Ep样免疫阳性物质分布。这些结果表明,NPY和β-Ep可能作为脑内的一种神经递质,像鱼类那样,参与调节文昌鱼哈氏窝促性腺激素分泌细胞的分泌活动,这为文昌鱼脑-哈氏窝复合体的密切关系提供新的形态学证据。     

加味“八珍汤”对少年男子散打运动员血睾酮，皮质醇和血红蛋白的影响研究

目的：研究加味“八珍汤”对少年男子散打运动员血睾酮（T）、皮质醇（C）、血红蛋白（HB）的影响。方法：15名惠州市城区体校少年男子散打队员分成3组（n=5）：对照组（Con组）,八珍汤组（Bs组）和“加味八珍汤”组（Pbs）,每周一早晨抽静脉血测HB、T、C,连续测7周。结果：①Con组T、T／C、HB值非常明显低于服药前（P〈0．01）;Bs组在服两次大负荷训练周T、T／C非常显著性降低（P〈0．01）,HB呈显著性升高（P〈0．05）;Pbs组T、T／C均非常明显增高（P〈0．01）。②在两次大负荷训练周,Pbs组与Bs组相比T、T／C明显增高（P〈0．05）。结论：加味“八珍汤”对纠正少年男子散打运动员大负荷训练后T、T／C降低具有明显功效。     

胰多肽对大鼠垂体前叶β-内啡肽和催乳素释放的影响

本工作分在体和离体两部分实验。(1)给清醒自由活动的大鼠第三脑室内微量注射0.5和2.0μg的胰多肽(PP),观察到PP显著抑制前叶垂体β-内啡肽(β-EP)和催乳素(PRL)的静息分泌,抑制效应随PP的剂量增加而增大。此外,0.5μgPP能部分抑制限制性应激引起的PRL的释放;2.0μgPP只部分抑制此应激引起的β-EP的释放,并显著抑制应激时PRL的释放。(2)离体实验于体外培养的前叶垂体细胞中,分别加入0.05,0.625.1.00μgPP,一起孵育1h,看到0.625和1.00μg的PP显著抑制PTL的释放,抑制效应依PP的剂量增加而增大;上述三种剂量的PP对前叶垂体细胞β-EP的分泌均无影响。这些结果提示,PP可能通过某种下丘脑机制抑制前叶垂体β-EP和PRL的释放,也可直接作用于前叶垂体细胞抑制PRL的释放。     

实验性脑出血大鼠脑内β-内啡肽变化的免疫组织化学研究

采用胶原酶注入大鼠右侧尾壳核内的方法,造成实验性脑出血大鼠模型。动物存活期分别为１ｄ、３ｄ、７ｄ和２１ｄ。然后用免疫组织化学ＡＢＣ方法显示大鼠脑内β－内啡肽阳性纤维的含量和分布。结果发现：在各个存活期中,脑出血大鼠脑内β－内啡肽样阳性纤维和终末的分布基本正常,图像分析及统计学处理表明：脑出血后１ｄ下丘脑内β－内啡肽阳性纤维和终末的光密度和颗粒面积与正常组之间差别不大（Ｐ＞０．０５）,脑出血后３ｄ、７ｄ和２１ｄ,明显高于正常组。Ｐ值分别小于０．０１、０．０１和０．０５。结果提示：β－ＥＰ可能参与了脑出血后对脑组织的损伤过程,但其机理还需进一步探讨。     

脑室注射6-OHDA对黄鼠脑内单胺类神经递质与β-内啡肽和血清TSH含量影响

本文研究了脑室注射6—OHDA对达乌尔黄鼠脑内单胺类递质和β内啡肽,血清TSH,T3和T4含量的影响:1)注射后7天内,单胺类含量随剂量和注射后的天数而改变。2)下丘脑,丘脑,垂体和海马β内啡肽含量在注射后第3天显著升高,第5天,第7天逐渐回降,但仍高于对照。3)血清TSH,T3,T4含量在注射后3—5天内显著低于对照。4)冬眠动物垂体,下丘脑和海马β内啡肽含量比对照显著增高。本文为脑室注射6—OHDA促进黄鼠冬眠的生理学机制提供了一些依据。     

损毁弓状核区对大鼠脑内β-内啡肽、5-羟色胺、去甲肾上腺素含量及其对针刺镇痛的影响

下丘脑弓状核区是脑内合成β-内啡肽等物质的主要部位,并与脑内中缝背核、蓝斑等结构有密切的交互纤维支配。本实验用新生期大鼠注射谷氨酸—钠(MSG)损毁弓状核区的方法,观察对脑内β-内啡肽、5-羟色胺、去甲肾上腺素含量及针刺镇痛的影响。MSG 处理组大鼠下丘脑弓状核神经元减少72%左右,脑β-内啡肽含量降低67%,针刺镇痛效应明显下降,电针后脑去甲肾上腺素含量明显高于电针对照组;将 MSG 处理大鼠的垂体摘除后,针刺镇痛效应几乎消失,同时电针后脑去甲肾上腺素含量则显著高于单纯 MSG处理组。本文对可能的机理进行了讨论。     

电针镇痛时人脑脊液中β-内啡肽样免疫活性物质的含量与痛阈的关系

用β-内啡肽放射免疫分析法测定10例无疼痛主诉的患者电针前后侧脑室脑脊液中B-内啡肽样免疫活性物质(B-EPIS)的含量,其中6例用弹簧棒测定了痛阈和耐痛阈。结果表明,每 ml 脑脊液中β-EPIS 的含量比针前增加126.7 fmol/ml(P<0.02),病人的痛阈比针前升高29.5%,耐痛阈升高28.1%(P<0.05)。β-EPIS 含量的增加量与痛阈、耐痛阈的升高值呈直线相关,r_1=0.776,r_2=0.741(P<0.05)。表明电针能促使脑内释放β-内啡肽,释放增加的β-内啡肽参与镇痛作用,这可能是电针镇痛机制的重要环节之一。     

针灸联合手法推拿对腰椎间盘突出症的应用效果及血浆β-内啡肽及腰椎功能的影响

摘要 目的：探讨针灸联合手法推拿对腰椎间盘突出症的应用效果及血浆β-内啡肽（β-EP）及腰椎功能的影响。方法：选取我院2020年1月到2022年12月收治的102例腰椎间盘突出症患者作为研究对象,随机分为A（n=35）、B（n=35）、C（n=32）三组。A组患者采取针灸治疗,B组患者采取手法推拿治疗,C组患者采取针灸联合手法推拿治疗,对比三组患者临床疗效,治疗前与治疗1个月后的血清炎症因子及血浆β-内啡肽表达水平,疼痛水平以及腰椎功能情况。结果：C组治疗总有效率明显高于A组和B组（P＜0.05）,但A组与B组对比无明显差异（P＞0.05）;三组患者治疗前肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、基质金属蛋白酶-3（MMP-3）、白细胞介素-1β（IL-1β）、β-EP对比无差异（P＞0.05）,治疗后三组患者TNF-α、MMP-3、IL-1β水平均降低,且C组低于A组与B组（P＜0.05）,β-EP水平升高,且C组高于A组与B组（P＜0.05）;三组患者治疗前简式疼痛量表（MPQ）与视觉模拟疼痛量表（VAS）评分对比无差异（P＞0.05）,治疗后三组患者VAS、MPQ评分均降低,且C组低于A组与B组（P＜0.05）;三组患者治疗前脊柱功能指数量表（SFI）评分、Osweatry功能障碍指数（ODI）对比无差异（P＞0.05）,治疗后三组患者SFI评分均升高,且C组高于A组与B组（P＜0.05）,ODI指数均降低,且C组低于A组与B组（P＜0.05）。结论：针灸联合手法推拿比单一针灸与推拿更能够提升腰椎间盘突出症的治疗效果,且可降低炎症因子,提升?茁-内啡肽,减轻疼痛程度,进一步提升腰椎功能,值得临床应用推广。     

不同强度的耐力训练对下丘脑—垂体调节功能的影响

本文研究了不同强度的耐力训练对下丘脑－垂体－肾上腺轴－性腺轴与运动有关的几个主要激素的影响。结果表明：不同强度的耐力训练对其合成,释放的作用是不同的。跑台上３６ｍ／ｍｉｎ的耐力训练,与其它强度相比,能增加下丘脑－垂体中β－内啡肽（β－ＥＰ）的储备,提高机体的应激能力,降低运动应激和乳酸水平,增加有氧供能,从而说明,适宜的耐力训练可提高运动能力,其中β－ＥＰ对性腺轴和肾上腺轴的间接或直接的调控起了重要作用。