共查询到20条相似文献,搜索用时 15 毫秒
1.
用细胞内微电极技术研究了ATP-敏感性钾(K_(ATP))通道和内皮素(endothelin,ET)在缺氧所致窦房结起搏细胞负性频率中的作用,主要结果如下:(1)缺氧引起窦房结起搏细胞的RPF降低和APD缩短,这一效应随时间延长而加重。(2)K_(ATP)通道开放剂cromakalim浓度依赖性地对窦房结起搏细胞有负性频率作用,且明显缩短APD_(50)。该通道的阻断剂格列苯脲能部分阻断缺氧对起搏细胞的上述效应,表明缺氧效应中有K_(ATP)通道的参与。(3)ET-1可显著加重缺氧所致的RPF降低,使起搏细胞停跳时间前移;而以ET_A受体阻断剂BQ-123预处理窦房结标本后,则能有效地缓解缺氧对起搏细胞的效应,提示内源性ET-1的释放在缺氧效应中的作用。上述结果表明,缺氧所致起搏细胞的负性频率作用和APD缩短,与K_(ATP)通道的激活和内源性ET-1的释放有关。 相似文献
2.
3.
本实验利用氰化物阻断细胞呼吸链模拟缺氧模型,采用膜片钳技术的记录方法,对急性分离的大鼠大脑皮层神经细胞膜上ATP敏感K ̄+通道特性进行研究。结果提示:在急性分离的大鼠大脑皮层神经细胞膜丢极化激活时,可记录到一类被优降糖(ATP敏感钾通道阻断剂)阻断的钾通道,可能属新型ATP敏感K ̄+通道。 相似文献
4.
KATP通道活性对豚鼠结肠带平滑肌细胞电和收缩活动的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
本文应用平滑肌电活动测量和张力测量技术,利用已知的KATP通道特异性开放剂(cromakalim)和阻断剂(glybenclamide),研究KATP通道对豚鼠结肠带平滑肌细胞电和收缩活动的影响。结果表明:1.cromakalim通过使膜静息电位超极化抑制平滑肌细胞电和收缩活动。2.glybenclamide可以拮抗cromakalim的作用。3.降低灌流液中葡萄糖浓度使平滑肌细胞电和收缩活动下降,glybenclmide对此有恢复作用。实验证明:豚鼠结肠带平滑肌细胞膜上存在KATP通道,KATP通道通过对膜去极化过程的影响对细胞电和收缩活动起重要作用。 相似文献
5.
ATP敏感性钾通道在预缺血对麻醉家兔缺血心肌保护中的作用 总被引:14,自引:2,他引:12
在氨基甲酸乙酯和戊巴比妥钠两种不同麻醉的家兔心肌缺血-再灌注模型,观察了ATP敏感性钾通道开发剂cromaklim(Cro)和预缺血(IP)对血流动力学和心肌梗塞范围的影响,旨在阐明KATP通道是否与IP对IR心肌的保护机制。 相似文献
6.
蛋白激酶C与缺血预处理心肌保护作用 总被引:8,自引:0,他引:8
蛋白激酶C(PKC)是心肌细胞磷脂酰肌醇信号转导系统的重要组成部分,PKC在缺血预处理(IP)过程中的移位和激活在IP的心肌保护中发挥了关键的作用。PKC介导IP心肌保护作用的机制与其磷酸化底物蛋白有关,包括激活细胞外-5‘-核苷酸酶,激活ATP敏感性钾通道以及维持细胞内Ca^2+稳态。对PKC发挥IP心肌保护作用机制的探索将为人类心血管疾病的治疗提供新的理论基础和药理手段。 相似文献
7.
周希平 《中国应用生理学杂志》2000,16(1):30-32
目的和方法:用微血管口径直接测量技术,评介挥发性麻醉气体Isoflurane,KATP通道开放剂cromakalirn和非特异笥血管扩张剂sodium nitroprusside对精冠状动脉和细小分支直径的作用,并研究了KATP通道阻glibenelanide对血管口径的影响。结果:Cdibenclamide显著 Isonurane和cromalkalim的血管扩张作用,而sodiumnitrop 相似文献
8.
急性低氧对心室肌ATP敏感钾电流的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目前,ATP敏感钾通道在心律失常发生中的作用还不十分清楚,在心肌缺血时,细胞内钾丢失及其引起的细胞外钾积聚可导致严重的室性心律紊乱。本实验观察到,在正常细胞外钾离子水平下,急性低氧只能引起 部分钾离子外流减少,该部分电流对ATP敏钾通道阻断剂优降糖不敏感。 相似文献
9.
海马脑片缺氧早期腺苷的作用及其机制研究 总被引:2,自引:0,他引:2
本实验采用海马脑片细胞外记录技术,观察了缺氧早期突触功能可逆性抑制中腺苷的作用并初步探讨其作用机制。结果发现:海马脑片缺氧早期突触功能出现可逆性抑制,与外源施加高浓度腺苷反应类同。腺苷A1受体拮抗剂CPT以及K+通道阻断剂4-AP可阻断这种抑制作用;而TEA以及ATP敏感K+通道阻断剂glipizide均未见显著效应。结果提示:缺氧早期突触功能可逆性抑制与内源性腺苷大量释放有关,腺苷通过作用其A1受体,激活4-AP敏感K+通道,从而抑制突触传递,显示其抗缺氧作用。ATP敏感性K+通道可能不参于这个过程。 相似文献
10.
腺嘌呤核苷酸化合物对多型核白细胞内[Ca~(2+)]_i的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
为了探讨腺嘌呤核苷酸化合物对多型核白细胞内[Ca2+]i的影响,本文采用ATP和ADP激活此类白细胞,并用Fura-2双波长荧光法测定细胞内游离钙浓度的变化。结果表明,ATP和ADP能激活多型核白细胞,引起细胞内[Ca2+]i的明显升高。多型核白细胞对ATP和ADP具有不同的敏感性。在较低的激活剂浓度(10μmol/L)下,此类白细胞对ADP更敏感;而在较高的激活剂浓度(100μmol/L)下,此类白细胞对ATP更敏感。另外,多型核白细胞被ADP激活后能再度被ATP所激活,而被ATP激活后不能再被ADP激活,表明ATP和ADP对此类白细胞的作用机制不同。 相似文献
11.
吡那地尔对老年自发性高血压大鼠心血管作用的特征 总被引:7,自引:0,他引:7
本文研究新型抗高血压药ATP敏感性钾通道开放剂吡那地尔对15月龄老年自发性高血压大鼠心血管作用的特征。在离体工作心脏上吡那地尔0.1-10.0μmol/L对离体工作心脏的心率、心肌舒缩功能、主动脉射量与冠脉流量无显著影响。在离体血管上,以去甲肾上腺素或氯化钾预收缩主动脉环后,观察吡那地尔的舒血管作用,并与硝苯地平作比较,发现吡那地尔对去甲肾上腺素预收缩的血管具有双相作用。吡那地尔1.0-5.0μmol/L时呈舒血管作用,浓度增至10.0μmol/L时,先呈缩血管效应,继之呈舒血管效应。而在正常血压大鼠和4月龄年轻自发性高血压大鼠中,主动脉环以去甲肾上腺素预收缩后吡那地尔1.0-10.0μmol/L仅呈舒血管效应;以氯化钾预收缩后,吡那地尔也仅呈舒血管效应。另一方面,与4月龄自发性高血压大鼠相比,15月龄自发性高血压大鼠的主动脉环对吡那地尔的舒血管作用的反应减弱,但对硝苯地平的舒血管作用的反应增强。其机理可能与老年高血压大鼠心血管重构、ATP敏感性钾通道的变化有关。 相似文献
12.
K^+通道是生物膜上一种调节K^+流的跨膜蛋白质,广泛存在于各种可兴奋的细胞。在维持心脏正常功能方面发挥重要作用。本主要讨论内向整流K^+通道,延迟整流K^+通道,瞬进外向电流K^+通道,毒蕈碱/腺激活K^+通道,ATP敏感性K^+通道的基本特性,及其在心脏电生理作用中的重功能,和相关的分子生物学信息。 相似文献
13.
葛根素抗心肌细胞过氧化氢损伤的线粒体相关机制 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨葛根素(puerarin,Pue)预处理抗过氧化氢(H2O2)应激损伤的作用是否与线粒体渗透性转换孔和/或线粒体钙激活钾通道有关。方法:采用酶解分离大鼠心肌细胞模型,台盼蓝拒染法测定心肌细胞存活率;Rhodamine123孵育测定线粒体膜电位值,分离线粒体测定mPTP孔开放程度。结果:与H2O2应激组相比,Pue(0.24mmol/L)预处理5min可明显对抗H2O2应激引起的心肌细胞存活率的降低,线粒体钙激活钾通道阻断剂paxilline(Pax,1μmol/L,预处理30min)、线粒体渗透性转换孔开放剂atractyloside(20μmol/L,预处理20min)或PKC抑制剂chelerythrine(5μmol/L,预处理30min)可拮抗Pue的作用。Pue预处理或钙激活钾通道开放剂NS1619(10μmol/L,10min)都明显减弱H2O2应激引起的线粒体膜电位的去极化,线粒体渗透性转换孔开放剂atractyloside能明显减弱Pue的作用。在分离心肌线粒体模型上,Pue(0.24mmol/L,5min)显著减弱CaCl2诱导的线粒体在A520处吸光度降低,Pax(1μmol/L,5min)可拮抗Pue的作用。结论:在大鼠分离心肌细胞模型或分离线粒体模型上,Pue预处理具有抗过氧化氢应激损伤的作用,这种保护作用可能与其抑制线粒体渗透性转换孔的开放和促进线粒体钙激活钾通道的开放有关。 相似文献
14.
用膜片箝技术的细胞贴附式和内面向外式,在机械分离的新生SD大鼠的大脑皮层神经元上,记录到ATP激活的离子通道。此通道的电导为32pS,对Na~+,K~+和Cs~+无选择性通透,而对Cl~-不通透。通道开放时间分布直方图多数需用双指数拟合,少数可用单指数拟合;通道关闭时间分布直方图均需用双指数拟合。通道的平均开放时间和开放概率均不依赖于膜电位;但通道的开放概率随着激动剂ATP浓度的增加而增大。当电极内液无ATP时,无通道电流。六烃季胶和美加明不能阻断此通道。上述结果表明,新生大鼠的大脑皮层神经元胞体可能存在ATP激活的离子通道。 相似文献
15.
大电导钙激活钾通道(BKCa)及其开放剂研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
大电导钙激活钾通道(BKCa)广泛分布在哺乳动物各种组织(不含心肌细胞)中,并参与细胞内信号转导、细胞的兴奋及代谢调节等生理过程。BKCa功能异常牵涉到特发性癫痫、高血压等疾病的发生。BKCa通道是治疗高血压、尿失禁、哮喘、冠心病及缺血性脑中风等疾病的潜在药物靶点。探索高活性、高选择性、细胞通透性优良、类药性好的BKCa通道开放剂,不仅有助于阐明BKCa通道在生理病理条件下的作用机制,而且为治疗心脑血管疾病的药物研发奠定基础。对各类BKCa通道开放剂做一概述。 相似文献
16.
研究了神经节苷脂GM3参入肌质网膜后Ca^2+-ATP酶活力的变化。结果表明:GM3参入肌质网膜后,对肌质网Ca^2+-ATP酶活性(ATP水解活力与转运活力)有明显的激活作用。当参入的GM3浓度为8μmol/L、参入时间为120min、温度为30℃时,对Ca^2+-ATP酶的激活作用最大。 相似文献
17.
就多种药物或措施改善心肌缺血/再灌注损伤的关键环节或信息通路进行了探讨.以大鼠心肌为材料,选取腺苷A1受体激动剂R-苯异丙基腺苷(R-PIA)为保护剂,分别或同时加入ATP敏感性钾通道阻滞剂格列苯脲、蛋白激酶C(PKC)抑制剂等,观察对氧自由基、一氧化氮、ATP酶和一氧化氮合酶基因等的影响,并与缺血预处理组比较,结果显示:R-PIA和缺血预处理后均有较好的保护作用,这些作用依赖钾通道的开放与蛋白激酶C(PKC)的激活;虽然钾通道的开放部分依赖PKC的激活,但ATP敏感性钾通道可能是居于下游的、比PKC更关键的因素. 相似文献
18.
19.
研究了神经节苷脂GM_3参入肌质网膜后Ca~(2+)-ATP酶活力的变化,结果表明:GM_3参入肌质网膜后,对肌质网Ca~(2+)ATP酶活性(ATP水解活力与转运活力)有明显的激活作用.当参入的GM_3浓度为8μmol/L、参入时间为120min、温度为30℃时,对Ca~(2+)-ATP酶的激活作用最大. 相似文献
20.
目的:观察降钙素基因相关肽(CGRP)在离体大鼠心肌缺血后处理保护中的作用。方法:采用离体大鼠全心停灌心肌缺血复灌模型。测定心室动力学指标、复灌各时间点冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量和心肌组织formazan含量的变化。结果:与缺血/复灌组相比,缺血后处理组明显增加心脏formazan含量,降低冠脉流出液中LDH含量,促进左室发展压、左室做功和冠脉流量的恢复。CGRP受体阻断剂CGRP-(8-37)和线粒体ATP敏感性钾通道阻断剂5-HD均减弱了缺血后处理的作用,且CGRP-(8-37)阻断了线粒体ATP敏感性钾通道开放剂Diaz的心肌保护作用。结论:缺血后处理可能通过促进线粒体ATP敏感性钾通道的开放,引起内源性降钙素基因相关肽的释放发挥心肌保护作用。 相似文献