一氧化氮在长时程增强中作用的研究进展

长时程增强（ＬＴＰ）是神经突触可塑性和突触传递的一种表现形式,被认为是学习和记忆的细胞学基础,但有关ＬＴＰ的形成机制仍存有争论。普遍认为ＬＴＰ的维持需要逆行信使的参与,本文就ＮＯ作为逆向信使以及其在ＬＴＰ学习和记忆中的作用做了简要综述。     

神经系统中的一氧化氮

一氧化氮(NO)是一种广泛存在的独特的生物信使因子和效应因子.NO参与脑内许多生理功能和病理生理过程.NO调节神经递质释放和脑血流,参与神经发育和基因表达调控.NO可能作为一种逆行信使物质参与海马的长时程突触传递增强和小脑的长时程突触传递抑制.过多的NO则具有神经毒性并与许多神经系统疾病有关.     

β-淀粉样蛋白抑制海马长时程增强机制的研究进展

认知、学习和记忆功能的进行性下降,是阿尔采末病（AD）的主要临床特征,其发病机制一般认为与β-淀粉样蛋白（Aβ）在脑内的沉积以及由此产生的神经毒性作用有关。海马长时程增强（LTP）是反映突触传递可塑性的重要指标之一,被认为与学习和记忆的形成有关。本文结合近年来对离体、在体以及转基因动物多方面的研究进展,扼要介绍了Aβ及其活性片段对海马LTP的影响,并从离子通道／受体、蛋白激酶、逆行信使和基因突变等方面阐述了Aβ抑制LTPT的可能机制。     

钙依赖性突触的可塑性

突触前和突触后细胞内钙离子（[Ca^2 ]i)在短时程和长时程突触的可塑性中,发挥着重要的住处传递作用。兴奋后残留[Ca^2 ]i,可以激发短时程突触增强。突触前[Ca^2 ]i可以影响被抑制的突触前膜囊泡的更新,并准确编码突前和突触后信息,产生截然相反的长时程突触修（ＬＴＰ或ＬＴＤ）。     

突触可塑性调节过程中蛋白质磷酸化修饰的研究进展

突触可塑性可以导致神经元传递效率的改变,是神经系统发育、学习记忆等脑的高级功能活动中细胞功能的重要基础。蛋白质磷酸化修饰通过蛋白激酶和蛋白磷酸酶之间的动态平衡对突触可塑性和突触传递的长期调节,参与各种脑疾病(包括精神疾病和神经退行性疾病)的发生发展。本文综述了磷酸化修饰和突触可塑性的关系,重点介绍了长时程增强和长时程抑制相关的离子型谷氨酸受体磷酸化修饰研究进展,以期为神经元突触可塑性改变相关的脑疾病研究提供新的思路。     

AMPA受体与阿尔茨海默病

AMPA受体(α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxa-zolep-propionate receptor,AMPAR)介导中枢神经系统快速兴奋性突触传递,其在突触后膜的动态表达与长时程增强、长时程抑制的诱发和维持有关,参与调节学习记忆活动。AMPAR在β-淀粉样蛋白作用下的过度胞吞和裂解致其在突触后膜缺失,可致突触损伤和功能障碍,与阿尔茨海默病早期认知障碍密切相关。AMPAR还参与谷氨酸介导的兴奋性损伤,Ca2+通透性AMPAR亚型的过度激活能导致阿尔茨海默病神经元的功能障碍甚至死亡。此外,AMPAR还参与tau蛋白的异常磷酸化,与神经原纤维缠结的形成有关。因而突触后膜AMPA受体数目和功能异常可能是导致阿尔兹海默病发生的重要环节。     

突触可塑性与阿尔茨海默病

突触可塑性是指突触在神经元持续活动影响下发生的特异性数目、结构和功能的变化,它是学习记忆形成的基础,在神经功能中发挥重要的作用。突触可塑性包括突触传递和结构可塑性,二者与阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)发病有密切关系。本文从突触可塑性相关的长时程增强(longterm potentiation,LTP)、突触相关蛋白、神经递质以及神经受体和离子在AD脑内的改变,探讨突触可塑性在AD发病机制中的可能作用,为研究AD发病机制,预防和治疗提供新思路。     

杏仁复合体β受体参与条件性恐惧记忆

杏仁复合体是条件性恐惧记忆形成和储存的关键脑区。杏仁复合体β受体参与条件性恐惧记忆的巩固。β受体激活易化杏仁复合体内突触传递的长时程增强,增强条件性恐惧记忆的巩固;而阻断β受体则抑制杏仁复合体内突触传递的长时程增强,损害条件性恐惧记忆的巩固。     

代谢型谷氨酸受体在突触可塑性中的作用研究进展

突触可塑性是近 30年来神经科学领域的研究热点之一 ,它主要包括长时程增强 (long termpotentiation ,LTP)和长时程抑制 (long termdepression ,LTD)。以往的研究已经证实 ,离子型谷氨酸受体 (iGluRs)中的NMDA受体和AMPA受体 ,在LTP和LTD的诱导和维持中通过阳离子内流 ,引起细胞内的级联反应而起作用。新近的研究发现 ,代谢型谷氨酸受体 (mGluRs)与G蛋白偶联 ,通过细胞内的多种信使系统介导慢突触传递。本文主要就mGluRs在不同脑区LTP和LTD中的作用进行综述     

寡聚体Aβ1-42对大鼠海马突触可塑性的慢性影响

突触传递的长时程抑制(long-term depression,LTD)和长时程增强(longterm-potentiation,LTP)是突触可塑性的两种重要形式,并且与学习记忆密切相关.本文探讨Sprague-Dawley(SD)大鼠在海马齿状回区(dentate gyrus,DG)注射36 h孵育形成的寡聚体Aβ...     

逆转LTP的研究进展

突触传递的长时程增强(long-term potentiation,LTP)被认为是学习记忆的基础之一.突触传递由已增强状态回到LTP形成前基线水平的过程称为逆转,可由低频刺激、骤冷刺激、药物处理、短时缺氧等去增强的方法获得.对逆转LTP的发现、诱导途径、特性及可能机制等进行了综述.     

牛磺酸与突触可塑性研究进展

牛磺酸是哺乳动物中枢神经系统中含量最为丰富的自由氨基酸之一,具有许多认定的神经生理功能。最新的研究结果表明,用牛磺酸孵育脑片可以诱导兴奋性突触传递的持久增强效应。虽然牛磺酸引起的这种持久增强不是由于活动或经验所导致的突触效能的改变,但与反映突触可塑性的长时程增强具有许多共同特征,分享部分共同机制。同时,药理学实验提示,神经元对牛磺酸的摄取可能是长时程增强诱导的关键步骤。     

长时程增强效应初始阶段有突触前蛋白簇数目的快速增加

突触传递的长时程增强效应 (ＬＴＰ)和长时程抑制效应 (ＬＴＤ)反映神经元间突触传递效能的变化 ,目前认为这是学习和记忆的基础 ,而谷氨酸受体在ＬＴＰ和ＬＴＤ的诱导中起关键作用。海马是与学习和记忆功能密切相关的脑区 ,Ａｎｔｏｎｏｖａ等近来研究发现 ,体外培养的海马神经元在ＬＴＰ初始阶段有突触后谷氨酸受体 (ＧｌｕＲ1)簇数目的增加 ,而且在突触前神经元有突触前蛋白簇突触素数目以及突触素与谷氨酸受体共存位点数目的快速、持久的增加。进一步实验证明ＬＴＰ初始阶段并没有新蛋白的合成 ,突触前和突触后神经元蛋白质数目的快速增…     

长时程增强效应与逆信使一氧化氮

长时程增强效应(LTP)是神经元可塑性的反映和记忆过程中神经元生理活动的指标,一氧化氮(NO)在 LTP 产生过程中,可能作为逆信使作用于突触前区,增加递质释放,维持 LTP.     

突触长时程增强形成机制的研究进展

高等动物脑内突触传递的可塑性是近30年来神经科学研究的热点,突触传递长时程增强（long-term potentiation,LTP)是神经元可塑性的反映,其形成主要与突触后机制有关。过去关于LTP机制的研究主要集中于N－甲基－D门冬氨酸（NMDA）受体的特征及该受体被激活后的细胞内级联反应,现认为脑内存在只具有NMDA受体而不具有α－氨基羟甲基恶唑丙酸（AMPA）受体的“静寂突触（silent synapse)”,这一概念的提出,使人们认识到AMPA受体在LTP表达的突触后机制中的重要作用。     

维生素E对应激大鼠海马齿状回长时程增强的保护作用

目的：探讨维生素E对应激大鼠海马齿状回长时程增强的保护作用。方法：束缚应激条件下,通过补充维生素E（VE）,观察大鼠在应激过程中的行为效应。结果：接受应激大鼠在旷场实验中的穿行格数明显增加;长时程增强（LTP）诱发率降低,突触传递功能减弱;血浆糖皮质激素水平明显升高。而应激同时适量补充VE的大鼠未出现上述异常变化。结论：适当补充维生素E可减轻应激性海马突触传递功能障碍,提高机体应激适应能力。     

成年小鼠前脑NMDA受体参与神经元的动作电位发放

谷氨酸是中枢神经系统主要的快速兴奋性递质。AMPA受体和海人藻酸受体主要参与突触传递,而NMDA受体主要参与突触可塑性。基因操作的方法增强NMDA受体的功能,可以增强动物在正常生理状态下的学习能力,及在组织损伤情况下的反应敏感性。NMDA受体参与生理功能的主要机制是长时程增强（long—term potentiation,LTP）。我们的研究表明,NMDA受体不仅参与刺激前扣带皮层的第五层细胞或刺激白质诱导的突触反应,而且参与在胞体施加去极化跃阶电流诱导的动作电位的发放。钙一钙调蛋白敏感的腺苷酸环化酶1（adenylyl cyclase 1,AC1）和cAMP信号通路可能介导了这些反应。由于扣带皮层神经元在伤害性刺激和痛中发挥重要作用,我们的结果为前脑NMDA受体参与突触传递和动作电位发放,以及与前脑相关的行为,如感受伤害性刺激和痛,提供了一个新的机制。     

脑内突触可塑性的一个模式

海马内的突触系统在接受短串强直刺激后,呈现长时间的突触传递增强现象。这种突触增强现象在急性和慢性实验中可分别持续数小时、数天以至数周。有资料表明,条件反射的训练过程中伴随着突触传递效益改变;突触增强的过程与动物的记忆能力有平行关系。海马内这种突触可塑现象很可能反映突触水平的学习记忆过程。这种长时程的突触增强的形成有突触前也有突触后的机理。     

代谢型谷氨酸受体在突触可塑性中的作用

突触可塑性是近几年神经科学研究的热点之一,因为它对于理解神经系统的学习、学习和记忆、多咱神经疾病等许多过程有着重要的意义。除了离子型谷氨酸受体外,代谢型谷氨酸受体也参与了一些脑区中不同形式的突触可塑性变化。本文就代谢型谷氨酸受体选择性激动剂和拮抗剂对长时程增强和长时程抑制的作用进行了综述,以助于人们进一步理解突触可塑性的细胞和分子机制。     

学习记忆分子生物学机制的最新理论研究综述

遗传学和分子生物等技术的快速发展,直接影响到了基因水平对构成学习记忆分子机制。目前,有关学习记忆的分子生物学研究仍是一个热点话题,从学习记忆的分子生物学分析,长时记忆中突触传递的长时程增强(LTP)和长时抑制(LTD)在学习记忆中个扮演着重要的角色,本文就对这一重要角色在学习记忆分子生物学中的作用进行详细解析。