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中外制药公司和京都府立医科大学合作纯化并克隆目前未报道过的新型巨核细胞(血小板的前驱细胞)增殖因子获得成功。现在正在探讨用基因操作大量生产,使动物个体增加血小板。增殖红细胞的促红细胞生成素、增殖白细胞的粒细胞刺激因子都作为大型医药。 该公司等从人胰癌的HPC-Y5株用小鼠骨髓细胞集落刺激形成法纯化巨核细胞增殖因子(MPF)获得成功。分子量为32000,在N配糖体键上结合一个糖链。目前报告了具巨核细胞增殖活性的白细胞介素6(IL6)和离体的巨核细胞增殖活性几乎相同。 相似文献
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本文采用血浆凝块、甲基纤维素半固体和液体培养体系结合流式细胞仪巨核细胞DNA双荧光分析,观察了4 ̄5个月胎肝和成人骨髓CFU-MK在体外的增殖和分化特点。结果表明,无论以基因重组白细胞介素3或再障狗血清(Meg-CSA)作为刺激因子,胎肝CFU-MK集落均较大(大于50个细胞/集落),而成人骨髓CFU-MK集落均较小(小于50个细胞/集落)。在以rIL3(2ng/ml)为刺激因子时,胎肝巨核细胞祖 相似文献
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巨核细胞系统生成的调控 总被引:1,自引:0,他引:1
巨核系是髓系造血的一部分,来自造血干细胞的巨核祖细胞,经增殖分化成为成熟的巨核细胞,最后生成血小板。巨核集落刺激因子主要作用于巨核祖细胞,使其增殖分化,并在体外增加巨核集落生成率。血小板生成索是肾脏等器官产生的糖蛋白,其血中含量受血小板数反馈调节,它的主要作用是促进巨核细胞DNA 合成、胞浆成熟和血小板生成。 相似文献
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日本中外制药公司和麒麟啤洒-三共公司最近进行粒状白细胞集落刺激因子(G-CSF)的临床试验,探讨它作为增强抗癌剂效果的增强因子的作用。这是从反面利用分化增殖因子的癌增殖作用。以前,因为担心癌增殖作用,所以在日本分化生长因子等迟迟不能进入临床试验。这次试验也许能成为生物技术医药开发的典型实例。 G-CSF和粒状白细胞巨噬细胞集落刺激因子、白细胞介素1~8、上皮细胞生长因子等体内的分化生长因子不仅有诱引正常细胞分化、增殖的作用,而且还有使某种癌细胞自 相似文献
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本 文应用血小板生成液体培养体系及纯化的血小板生成刺激因子(TSF)研究了 TSF对巨核细胞成熟及血小板生成的作用。TSF 在0.5—2U/ml 浓度范围内能够刺激巨核细胞DNA 合成,胞浆成熟,胞体直径增加以及血小板直径增加,但对巨核细胞与血小板计数没有影响。实验表明 TSF 作为一种血小板生成素,通过促进巨核细胞分化成熟,以增加血小板体积的方式,促进血板小生成。 相似文献
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本文应用血小板生成液体培养体系,检测了重组人红细胞生成素(r-EPO)对巨核细胞成熟及血小板生成的影响。r-EPO 能在1U 至6~U/ml 浓度范围内增加体系血小板数,r-EPO剂量与血小板数之间呈线性关系。r-EPO 还能促进巨核细胞 DNA 合成,并使 Ⅱ、Ⅳ 期巨核细胞比例增加,Ⅰ、Ⅱ 期巨核细胞比例减少。结果表明:r-EPO 可以促进巨核细胞成熟,并作为一种主要刺激因子,以增加血小板数的方式促进血小板生成。 相似文献
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人P40T细胞生长因子,可通过与刺激人IL-3依赖性白血病细胞系(M-OTE)的生长活性进行分离,Donahue等发现,该因子能支持正常的外周血和骨髓红细胞前体生长及分化,故将其命名为白细胞介素-9(IL-9)。虽然M-OTE细胞来源于巨核细胞白血病患者,但目前尚未证实IL-9是巨核细胞的生长和成熟 相似文献
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目的:探讨骨髓间充质干细胞对脐血CD34+细胞诱导分化为巨核细胞的影响。方法:骨髓间充质干细胞培养采用低糖型DMEM培养基,待细胞满度达到约80%后加入脐血CD34+细胞在一定的培养体系中进行实验,同时以无骨髓间充质干细胞的相应培养体系作为对照,培养14 d后观察结果。实验中共观察了两种不同的培养体系:基础培养液、基础培养液+白细胞介素-11(IL-11)。其中基础培养液为含血小板生成素(TPO)、白细胞介素-3(IL-3)、干细胞因子(SCF)的低糖型DMEM。培养后单个核细胞数采用细胞计数仪分析,CD41+细胞和血小板检测采用流式细胞仪,血小板功能评价采用凝血酶诱导的血小板凝集实验。结果:与相应的对照组比较,骨髓间充质干细胞实验组单个核细胞数增加不明显(P〉0.05),而CD41+细胞和血小板数量有明显的增加(P〈0.05)。显微镜下和流式细胞仪上均可观察到凝血酶诱导的血小板凝集现象。结论:骨髓间充质干细胞在实验培养体系中可以促进脐血中CD34+细胞诱导分化为巨核细胞。 相似文献
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近年来,细胞因子网络已经被确认可以调控各种不同类型细胞的生理反应。例如上皮生长因子(EGF)是已知的第一种可刺激结肠肿瘤细胞生长的多肽。白细胞介素3(IL-3)和粒-单集落刺激因子(GM-CSF)被认为可以控制造血祖细胞的生长和分化。为了减轻化疗后的骨髓抑制和加速骨髓恢复,通过基因工程产 相似文献
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Immunex公司将两种蛋白:即粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和白细胞介素-3(IL-3)融合为一种分子,命名为PIXY-321,两种蛋白均用于促进遭受到辐射或化学治疗后骨髓损伤患者中的血小板和白血细胞生产.公司相信,新分子将大大有效于单个GM-CSF或IL-3. 相似文献
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为了探讨一氧化氮供体S-亚硝基谷胱甘肽(S—nitrosoglutathione,GSNO)对脐带血CD34^+细胞分化来源的巨三核细胞产生血小板的可能作用,我们采用免疫磁珠法从8例健康产妇足月顺产的胎儿脐带血中分选CD34^+细胞,并在含血小板生成素(thrombopoietin,TPO,50ng/ml)、白细胞介素-3(IL-3,10ng/ml)、干细胞因子(stem cell factor,SCF,50ng/ml)和重组人粒-巨噬细胞刺激因子(rHu GM—CSF,20ng/ml)的无血清培养基中培养14d。随后,用免疫磁珠法分选CD61^+细胞。CD61^+细胞在含有(实验组)和缺乏(对照组)GSNO(20mg/ml)的无血清培养基[含TPO(50ng/ml)、IL-3(10ng/ml)、SCF(50ng/ml)]中培养不同时间(30min、2h)。采用流式细胞仪检测培养体系中的血小板数;电子显微镜观察巨核细胞的形态学;倒置显微镜和流式细胞仪观察凝血酶诱导的血小板凝集;ELISA方法检测巨核细胞中cGMP的含量。结果显示,与对照组比较,实验组血小板数量明显增加(P〈0.05);电子显微镜下可见巨核细胞有明显伪足形成和突出;凝血酶诱导后在倒置显微镜和流式细胞仪上均可观察到血小板凝集现象;GSNO作用后巨核细胞中的cGMP明显升高(P〈0.05)。这些结果提示,GSNO可以促进脐带血CD34^+细胞来源的巨核细胞产生具有一定功能的血小板,其产生的机制可能部分与cGMP途径有关。 相似文献
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促血小板生成素受体——原癌基因c—Mpl蛋白的研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
促血小板生成素(TPO)专一性促进巨核细胞的生长发育和血小板的生成,其生物学功能由其受体c-Mpl介导。c-Mpl的发现源于其同源对应物v-Mpl的克隆。c-Mpl是位于造血干细胞、巨核细胞、血小板表面的跨膜蛋白。其表达专一而保守。c-Mpl属于造血因子受体超家族,保守的造血功能区决定结合TPO的能力,其膜内结构具有一些与传导细胞生长、增殖和分化信号相关的保守结构。TPO的信号传导途径涉及c-Mpl自身及部分相关蛋白的磷酸化,除了Jak-STAT途径和Ras途径外,TPO可能还激活其他与c-Cbl有关的途径。 相似文献
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细胞因子在动脉粥样硬化的发生发展中起关键性的作用.本丈综述了白细胞介素、肿瘤坏死因子、干扰素、集落刺激因子、转化生长因子和趋化因子6大细胞因子在动脉粥样硬化过程中的作用,为认识动脉粥样硬化的发生发展及治疗打下基础. 相似文献
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近期研究体内四种造血生长因子及γ-干扰素对受HIV-1侵染的人体单核吞噬细胞的影响,它们给临床应用蛋白质治疗艾滋病带来一些问题。特别是洛杉矶加利福尼亚大学(UCLA)医学院的研究者发现当往HIV-侵染的培养细胞中加入粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)或白细胞介素-3(IL-3)时, 相似文献
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目的 探究神经生长因子(NGF)对正常和放射线-化学复合损伤小鼠造血调节因子及其受体的影响.方法 用实时荧光定量PCR和酶联免疫吸附检测注射NGF后正常和经60Coγ射线照射+腹腔注射环磷酰胺(放射线-化学复合损伤,放-化复合损伤)小鼠肾脏红细胞生成素(Epo)、脾脏红细胞生成素受体(EpoR)、骨髓细胞粒-巨噬系集落刺激因子(GM-CSF) mRNA表达量和血清Epo、GM-CSF、白细胞介素-3(IL-3)浓度变化.结果 注射NGF后正常小鼠脾脏EpoR mRNA表达、放-化复合损伤小鼠血清GM-CSF、IL-3显著高于注射生理盐水的对照组.结论 NGF可以改变小鼠的造血调节因子及其受体水平,但对正常和放-化复合损伤机体,其作用各不相同. 相似文献
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《中国科学:生命科学》2017,(12)
人多能干细胞具有分化为包括巨核细胞在内的多种成熟血细胞的能力,诱导人多能干细胞高效分化产生功能性血小板,为解决临床上血小板来源不足提供了潜在的新来源.建立高效的功能筛选平台,寻找调控巨核分化和血小板产生的关键基因和作用机制,有助于实现体外高效和大规模产生血小板.利用脐带血CD34+细胞巨核分化和血小板产生体系以及转录组测序鉴定了调控巨核细胞分化的关键信号通路和基因.利用小鼠(Mus musculus)mAGM-S3基质细胞共培养策略,建立了人多能干细胞高效产生功能性血小板颗粒的模型.利用此模型,对候选的基因进行了功能筛选.结果表明,转录因子RUNX1和ERG显著促进人多能干细胞分化为巨核细胞和血小板.本研究建立的筛选平台可用于揭示人多能干细胞巨核分化和血小板发生的机制.同时,鉴定的转录因子可作为重要的编程因子用于规模化血小板的生产. 相似文献
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血小板减少症至今尚无特效约。肿瘤患者在接受放疗、化疗后往往由于血小板过低而中断治疗;骨髓患者也常常出现同样问题。巨核细胞的血小板生成受多方面因素的控制。其中血小板生成素(Thrombopoietm,TPO)是调节巨核细胞成熟,促进血小板生成的重要因子,是治疗血小板减少症的一种很好的潜在药。目前。国外重组TPO(rTPO)已进入临床试验阶段,国内未见报道。为配合rTPO的研究,特制备血小板缺陷型血浆。血小板最低值时。血浆TPO活性最高。文献已报道了用抗血小板抗体或用~(137)Csγ射线照射引起动物血小板减少的方法。我们采用~(60)Coγ射线照射引起动物血小板缺陷以刺激TPO的产生,进而制备有促进血小板增生活性的血浆即TPO。 相似文献