脓青素对光抑制条件下菠菜叶绿体的保护作用

在有氧条件下,脓青素可以缓解强光对菠菜叶绿体电子传递的抑制作用。加入解联剂尼日利亚菌素消除跨膜质子梯度会加剧叶绿体的光抑制,但脓青素的保护作用并不消失。脓青素对光系统Ⅰ与光系统Ⅱ均表现出保护作用,但对ＰＳⅡ的保护在光抑制初期较明显;在厌氧条件下,脓青素加剧叶绿体的光抑制,引起ＤＣＩＰ光还原与水到ｐ－ＢＱ电子传递活力的降低。推测脓青素可能通过促进细胞色素ｂ５５９介导的ＰＳⅡ循环电子传递,减轻了叶绿体的光抑制。     

脓青素对光抑制条件下菠菜叶绿体的保护作用

在有氧条件下,脓青素可以缓解强光对菠菜叶绿体电子传递的抑制作用,加入解联剂尼日利亚菌素消除跨膜质子梯度会加剧叶绿体的光抑制,但脓青素的保护作用并不消失。脓青素对光系统Ｉ与光系统Ⅱ均表现出保护作用,在厌氧条件下ＰＳⅡ的保护在光抑制初期较明显,在厌氧条件下,脓青素加剧叶绿体的光抑制,引起ＤＣＩＰ光还原与水到ｐ－ＢＱ电子活力的降低,推测脓青素可能通过促进细胞色素ｂ５５９介导的ＰＳⅡ循环电子传递,减轻了叶     

CF0质子传导对两光系统间光能分布的影响

用饱和闪光法测定类囊体中叶绿素荧光猝灭。观察到作用于质子通道ＣＦ０的氯化三苯基锡促进ｑＱ而降低ｑＥ,ＤＣＣＤ无此作用。在解联条件下或在高盐介质中ＴＰＴ对ｑＱ的促进作用消失;在Ｈ２Ｏ－ＰＤ０Ｘ或Ｈ２Ｏ－ＰＢＱ电子传递系统中此促进作用亦消失;用调制荧光法或低温荧光测定均表现ＴＰＴ增加了两光系统间光能分布的不平衡,有利于光能在ＰＳＩＩ的分布。     

融合膜中PSⅡ激发的电子推动嵴膜的电子传递和磷酸化

利用毛地黄苷从菠菜叶绿体类囊体膜制备了ＰＳⅡ颗粒,氧化还原差未光谱及ＳＤＳ－聚丙烯酰胺凝胶电泳结果表明其具备ＰＳⅡ的特征,它具有从水氧化到质醌还原的酶活性。从大豆磷脂用超声法制备了脂质体。从鼠肝线粒体分离了嵴膜,将制备的ＰＳⅡ颗粒预组装于脂体,然后将此预组装物（ＰＳⅡ－ＰＬ）再与嵴膜组合,此膜系于光下获得了相当量的ＡＴＰ合成,证明了融合膜中ＰＳⅡ电子传递可推动嵴膜的电子传递和磷酸化机构合成ＡＴＰ。     

突变的叶绿体ATP合成酶ε亚基对菠菜叶绿体毫秒延迟发光的影响

突变和野生型叶绿体ＡＴＰ 合成酶的ε亚基均可增强叶绿体毫秒延迟发光的快相;不同的突变体对快相的增强强度不同,但与它们对离体ＣＦ１ 的Ｃａ２＋ＡＴＰ酶水解活力的抑制程度情况一致。且这种影响在１ ℃左右的低温下较显著,而温度升至２５ ℃时,这种增强作用趋于消失。加入解联剂后,快相部分消除,ε亚基仍有增强作用。这些结果说明,ε亚基是通过与ＣＦ１ 的专一作用而影响光系统Ⅱ附近类囊体膜的动态结构, 使质子不易从类囊体膜上流失,质子动力势较难被解联剂所去除     

睡莲和菠菜光合膜光化学活性及多肽组分的比较

比较分析了水生植物睡莲及陆生植物波菜类囊体膜ＰＳＩ,ＰＳⅡ电子传递活性,吸收光谱,室温荧光发射光谱等光化学特性及类囊体膜的多肽组分。结果显示：睡莲类囊体膜ＰＳＩ,ＰＳⅡ电子传递活性相对较弱,分别对菠菜的６０．２１％和７０．８２％,其室温吸收光谱蓝紫光区域吸收较弱,没有明显的吸收峰,红光区域的吸收光谱和菠菜相似;     

低浓度尼日利亚菌素或氯化铵促进ATP形成机理的再探

在低盐介质中,含有垛叠类囊体（基粒）与不垛叠类囊体（间质片层）结构的叶绿体进行的光系统Ｉ电子传递与磷酸化反应（ＰＳＰ）都为低浓度的尼日利亚菌素所促进,低浓度的氯化铵对基粒结构叶绿体的系统Ｉ与包括两个系统的电子传递以及与之相偶联的磷酸化反应有促进效应,而对间质片层膜上进行的ＰＳＰ反应无影响。尼日利亚菌素或氯化铵对ＰＳＰ的促进效应在高盐介质中消失,且它们对高能态（Ｚ）形成的抑制效应在低盐介质中较高盐介质中大。当存在吡啶时,在低盐介质中它们对Ｚ形成的影响是抑制作用,在高盐介质中则是促进效应。这都表明不同结构的膜上均存在区域化质子。     

突变的叶绿体ATP合成酶ε亚基对菠菜叶绿体毫秒延迟发光的影响

突变和野生型体ＡＴＰ合成酶的ε亚基均可增强中绿体毫秒延迟发光的快相;不同的突变体对快相的增强强度不同,但与它们对离体ＣＦ１的Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶水解活力的抑制程度情况一致。且这种影响在１℃左右的低温下较显著,而温度升至２５℃时,这种增强作用趋于消失。加入解联剂后快相部分消除,ε亚基仍有增强作用。这些结果说明,ε亚基是通过与ＣＦ１的专一作用而影响光系统Ⅱ附近类囊体的动态结构,使质子不易从类囊体膜上流     

叶绿体类囊体膜蛋白质的化学交联效应

研究了蛋白质化学交联剂二氟二硝基苯对叶绿体类囊体膜功能的效应。检测到ＤＦＤＮＢ抑制光合磷酸化,降低光照诱导类囊体膜的质子吸收和９－氨基吖啶（９－ＡＡ）的荧光猝灭,降低电色效应的快相上升,显抑制膜上腺三磷酶的活性,ＤＦＤＮＢ和游离的腺三磷酶进行交联反应,再经ＳＤＳ－聚丙烯酰胺凝胶电泳表明,交联后的酶出现新的蛋白染色带。     

盐酸胍处理大麦类囊体膜对金属阳离子调节激发能分配的影响

以大麦（ＨｏｒｄｅｕｍＶｕｌｇａｒｅＬ）叶片为实验材料,研究盐酸胍处理大麦类囊体膜对金属阳离子调节激发能分配的影响。结果表明：当未用盐酸胍处理时,Ｍｇ２＋对类囊体膜的Ｆ６８６／Ｆ７３６比值有显著的刺激作用,而用不同浓度盐酸胍处理类囊体膜,则明显阻滞Ｍｇ２＋调节激发能向ＰＳＩＩ分配,表明盐酸胍处理可能损伤类囊膜上ＬＨＣ—ＩＩ与Ｍｇ２＋调节作用有关的蛋白质,从而导致Ｍｇ２＋调节效应降低．用ＳＤＳ—ＰＡＧＥ方法研究盐酸胍处理后的类囊体膜色素蛋白复合物的组成变化,结果表明盐酸胍处理导致ＭＩＣ—ＩＩ中ＭＩＣＰ１和ＬＨＣＰ２组分消失,这说明盐酸胍处理阻滞Ｍｇ２＋调节效应可能与ＬＪＩＣ—ＩＩ上的ＬＨＣＰ１,ＬＨＣＰ２受损有关。     

Studies on the effect of monoamine antagonists on the morphogenesis of the newt

The effects of three monoamine antagonists, p-chlorophenylalanine, diethyldithiocarbamate and propranolol on the morphogenesis of newt embryos were studied. Antagonists were administered during late blastula through neurula stages. In a concentration of 1 mM, all three arrested gastrulation and caused disintegration of the embryos. Lower concentrations (0.1-0.5 mM) retarded morphogenetic movements in the gastrulation and caused malformations especially in the anterior parts of the embryos; pigmentation was delayed by 1 or 2 days. In addition, p-CIPhe inhibited yolk granule degradation in the notochord and DEDTC caused notochordal hypertrophy. The results show that interference with synthesis or action of catecholamines and serotonin affects morphogenesis. With the methods used it is not possible to discover exactly how monoamines regulate the morphogenetic events because of the unspecific side effects of the antagonists and the feedback interactions between the monoamines.