pppA_2′p_5′A_2′p_5′A对甲胎蛋白抑制巨噬细胞功能的对抗作用

干扰素是一类由干扰素诱生剂诱导生物机体有关细胞产生的糖蛋白,具有广泛的生物学活性,能抗病毒、抗癌肿、及免疫调节等功能。pppA_(2′)p_(5′)A_(2′)p_(5′)A(简称2′-5′P_3A_3)是由干扰素作用于细胞以后诱导产生的一种寡聚腺苷酸,它能表现干扰素的许多生物学功能,我们发现2′-5′P_3A_3能激活巨噬细胞,但激活特点与干扰素本身不同。干扰素激     

干扰素在实验和临床肿瘤学上的应用

<正>干扰素发现(1957)之后,欧美的一些科研机构于60年代,就开始研究它的生物活性特徵。 关于干扰素抗癌作用的免疫基础问题已有文献报导。干扰素的作用相即是抗癌因子,在动物肿瘤模型上已证明。干扰素确有抗癌活性。体外试验证明干扰素能直接抑制癌细胞增长,并能间接地藉助于效应细胞(巨噬细胞和自然杀伤细胞)的活力而破坏     

大白鼠腹腔巨噬细胞2''''-5''''寡腺苷酸合成酶

干扰素(IFN)或干扰素诱导剂能激活巨噬细胞,提高巨噬细胞的吞噬活力。不同来源的巨噬细胞,在体外培养条件下,用pppA2′p5′A2′p5′A(2′-5′P_3A_3)短时间刺激之后,吞噬活力也明显提高。但这两种作用之间有何关系,目前仍不清楚。因为2′-5′P_3A_3是寡腺苷酸合成酶(Esi)利用ATP合成的寡聚腺苷酸中的一种(它     

r干扰素抗结核免疫作用的研究进展

r干扰素是重要的Th1型细胞因子,它可通过促进T细胞的增殖和分化,激活巨噬细胞,参与结核病的肉芽肿免疫反应等多方面发挥抗结核免疫作用。这些使得r干扰素在抗结核免疫治疗方面的研究受到重视,并取得一定的成功。     

Cetus克隆菌落刺激因素-1

编码菌落刺激因素-1(CSF-1)的人体基因已由Cetus公司(埃默里维尔,加利福尼亚)首次克隆并得到表达。CSF-1与巨噬细胞上的特定受体相结合。它刺激骨髓中未分化的前体细胞生长和发育,如巨噬细胞和单核细胞。此外 ,CSF-1诱导血液中成熟单核细胞的增殖和血管外成熟巨噬细胞的增殖。它也促使干扰素、肿瘤坏死因素和粒细     

γ干扰素抗结核免疫作用的研究进展

γ干扰素是重要的Th1型细胞因子,它可通过促进T细胞的增殖和分化,激活巨噬细胞,参与结核病的肉芽肿免疫反应等多方面发挥抗结核免疫作用.这些使得γ干扰素在抗结核免疫治疗方面的研究受到重视,并取得一定的成功.     

γ-干扰素对治疗获得性免疫缺乏综合症也有希望

间白细胞素-2对治疗获得性免疫缺乏综合症(AIDS)的可能性已宣传得非常多。但是,现在康乃尔大学医学院Henry W. Murray的实验室研究表明,γ-干扰素也许能为AIDS病人重建免疫系统。AIDS病人免疫系统的破坏使他们不能抵御几乎所有的病毒和细菌感染。这种病人免疫系统的一个缺陷就是一些淋巴细胞(T-细胞)不能产生γ-干扰素。 Murray的实验显示由Genetech公司生产的实验室用γ-干扰素能激活巨噬细胞,     

Toll样受体3抑制人类巨噬细胞感染HIV的机制研究

Toll样受体（Toll like receptor,TLR）是固有免疫系统中的病原模式识别受体,在巨噬细胞抗感染免疫中发挥重要作用。TLR3特异性识别双链RNA,诱导细胞内多重信号传导,引发巨噬细胞产生抗病毒活性。本研究以TLR3激活剂多聚次黄苷酸-胞苷酸（polyinosinie：polycytidylic acid,Polyl：C）刺激人类巨噬细胞,发现能显著抑制胞内HIV病毒感染和复制。Poly I：C刺激后,巨噬细胞I型干扰素（interferon,IFN）和抗HIV胞嘧啶脱氨酶（APOBEC3G,A3G）表达水平显著上调;且具有抗HIV作用的MicroRNA（miRNA-28,125b,150,223,and382）的表达也显著上调。本研究初步揭示了TLR3激活后抗HIV感染的机制。     

γ-干扰素调节小牛黄体细胞的合成能力

组织学证据表明,巨噬细胞是黄体溶解期间黄体中主要细胞之一。在小牛和兔黄体中还发现存在T淋巴细胞。这些侵入黄体组织的自细胞的功能尚不明确。以往的实验证明:T淋巴细胞产生的细胞因子γ-干扰素     

细胞素与艾滋病的体外实验结果引起疑问

近期研究体内四种造血生长因子及γ-干扰素对受HIV-1侵染的人体单核吞噬细胞的影响,它们给临床应用蛋白质治疗艾滋病带来一些问题。特别是洛杉矶加利福尼亚大学(UCLA)医学院的研究者发现当往HIV-侵染的培养细胞中加入粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)或白细胞介素-3(IL-3)时,     

干扰素的生产及其临床应用

<正> 干扰素-来源于细胞的一种糖蛋白,能影响许多种细胞和病毒的生长过程。1975年Isaacs和Lindenmann发现了干扰素,他们证实:细胞在受到传染性的或是灭活的流感病毒侵袭后,细胞会产生和分泌一种能够抑制病毒繁殖的物质-干扰素。自从干扰素发现之后,就有人想要把它用于治疗病毒性疾病,不过只是到近来部分精制的干扰素制剂才能在数量上满足必要的临床试验。 最近的临床研究已经证明:系统的给予干扰素时对一些病具有显著疗效;诸如慢性活动性肝炎、接受免疫抑制治疗的带状疱疹患者(免疫抑制患者)。疤疹性结膜炎在局部清创术同时并用干扰素加速治疗及抑制病毒感染。局时应用大剂量干扰素对实验性鼻病毒感染具有保护。干扰素对于免疫抑制儿童发原性水痘、狂犬病、骨肉瘤、和其它肿     

干扰素及其基因工程

1　概述Ｚｓｓａｃｓ和Ｌｉｎｄｅｎｍａｎｎ于 185 7年首先发现受到病毒感染的细胞能产生一种物质 ,可以保护其它细胞抗御多种病毒的感染 ,并命名为干扰素。现定义为 :由干扰素诱导剂作用于活细胞后 ,由活细胞产生的一种蛋白质 ,当它再作用于其他细胞时 ,使其它细胞立即获得抗病毒和抗肿瘤等多方面的免疫力。病毒、细菌、立克次图 1　干扰素的作用机制氏体、真菌以及原虫等都能诱导细胞产生干扰素。细菌的内毒素、外毒素、放线菌素Ｄ(ａｃｔｉｎｏｍｙｃｉｎＤ)等也能诱导产生干扰素。人工合成的物质如聚次黄嘌呤核苷酸 (聚肌苷酸 ) :聚胞…     

M1型巨噬细胞的葡萄糖分解代谢

巨噬细胞在机体先天性免疫中发挥着重要作用。巨噬细胞在γ干扰素(IFN-γ)或脂多糖(LPS)刺激下,极化为M1型巨噬细胞,其主要的糖代谢途径随之改变,主要表现为糖酵解取代三羧酸循环成为产生ATP的主要途径,并且糖酵解过程的中间产物还可作为M1型巨噬细胞产生促炎细胞因子的原料参与炎症反应。本文将重点讨论M1巨噬细胞的葡萄糖分解代谢。     

极化过程影响巨噬细胞的铁代谢

本文旨在研究巨噬细胞极化过程对自身铁代谢调节的影响.用20 ng/mLγ干扰素(interferon gamma,1FN-γ)刺激猪肺泡巨噬细胞(3D4/2细胞)24 h,诱导其为M1型巨噬细胞,另外用10 ng/mL白细胞介素4(interleukin-4,IL-4)联合10 ng/mL巨噬细胞集落刺激因子(macr...     

SV40 DNA Hind Ⅲ B片段对人αD型干扰素基因在原核细胞中表达的增强作用

近年来,从动物病毒到真核细胞都相继发现有增强子的存在,它能明显地增强其邻近基因的转录速率。但是,在原核表达系统中尚未见报导。本文在探讨SV40增强子对原核表达系统的影响时,发现SV40 DNA Hind Ⅲ B片段对人αD型干扰素基因在大肠杆菌中的表达有明显的增强作用。 pBV181含有完整的人αD型干扰素基因,在P1启动子的控制下,在大肠杆菌中(BM-     

Toll样受体抗体抑制脂多糖激活巨噬细胞的吞噬活性

应用脂多糖(LPS)激活巨噬细胞后其吞噬能力大大增强, 以此为模型发现TLR2的多抗能部分抑制LPS激活巨噬细胞吞噬金葡萄球菌的能力, 也能部分阻断对U937细胞的吞噬活性. TRAIL或TNFα多克隆抗体同样能起到类似作用. 实验还发现低浓度血清培养亦在一定程度上抑制LPS激活巨噬细胞的吞噬作用. 结果证实TLR2能介导LPS的功能, 而某些血清因子参与了介导LPS的信号转导过程, 提示LPS激活巨噬细胞吞噬能力的提高与诱导表达TRAIL等细胞因子有关.     

Toll样受体抗体抑制脂多糖激活巨噬细胞的吞噬活行

应用脂多糖(LPS)激活巨噬细胞后其吞噬能力大大增强,以此为模型发现TLR2的多抗能部分抑制LPS激活巨噬细胞吞噬金葡萄球菌的能力,也能部分阻断对U937细胞的吞噬活性.TRAIL或TNFα多克隆抗体同样能起到类似作用.实验还发现低浓度血清培养亦在一定程度上抑制LPS激活巨噬细胞的吞噬作用.结果证实TLR2能介导LPS的功能,而某些血清因子参与了介导LPS的信号转导过程,提示LPS激活巨噬细胞吞噬能力的提高与诱导表达TRAIL等细胞因子有关.     

实验性巨细胞病毒持续感染小鼠的干扰素诱生反应

C57BL/6小鼠经腹腔感染MCMV后,唾液腺可持续分离出病毒102天以上。在感染后6小时至32天内,血清中未能测到>1:4的干扰素活性。然而,MCMV感染小鼠的脾细胞在体外仍具有产生干扰素的能力。除MCMV感染后第5天对NDV诱生干扰素滴度略有低下外,其他感染组与对照组小鼠脾细胞对NDV诱生α/β干扰素与Con A诱生γ干扰素的滴度均无显著差异。感染鼠脾细胞与经紫外线灭活后的MCMV感染的同品系鼠胚细胞共培养也能产生干扰素,其高峰在MCMV感染后第9天。此种干扰素不耐pH2处理,经抗干扰素血清中和试验鉴定为γ干扰素。此外还进一步证明,尽管在感染后第5天的鼠脾平皿贴壁细胞(主要为巨噬细胞)中仍能分离到MCMV,但此细胞组分在体外用NDV诱生后产生的α/β干扰素滴度都与对照组无显著差异。因此认为:C57BL/6小鼠持续感染MCMV后,血清中未能测到干扰素,并非由于MCMV感染直接抑制鼠脾细胞产生干扰素反应的能力。整体动物在MCMV感染后干扰素反应低下可能与体内存在其他免疫调节性体液因子或细胞有关。     

干扰素γ通过调节细胞代谢和mRNA翻译增强巨噬细胞的激活

<正>干扰素γ(interferon-γ,IFN-γ)通过促进炎性细胞因子和趋化因子的产生、微生物杀伤、以及单核巨噬细胞的抗原呈递,激活固有免疫反应。已知IFN-γ对免疫细胞的激活主要依赖于转录因子STAT1,后者结合并激活干扰素刺激基因(interferonstimulated genes,ISGs)的转录。近年来研究人员发现许多IFN-γ的作用并不能完全被ISGs的直接效应功能解释,IFN-γ的作用是由不同信号通路的交叉调节和细胞状态重编程所介导的     

阻断巨噬细胞机能对小鼠的影响

自从19世纪未梅奇尼柯夫(Elie Metchni-koff)发现巨噬细胞以来,巨噬细胞就被认为对于健康的维持是必不可少的,尤其是它的抗感染作用。近年来随着免疫学的进步,人们利用许多现代的技术方法,特别是分子生物学的技术、方法进行了许多深入的观察和研究。目前认为巨噬细胞是一类十分重要的免疫活性细胞,它