蜕皮激素和IIS-TORC1信号的分子互作

蜕皮激素信号主导调控昆虫的蜕皮和变态,决定昆虫的发育时间;IIS-TORC1信号整合生长因子、激素、营养和能量信号,决定昆虫的生长速率。蜕皮激素和IIS-TORC1信号之间发生3种分子互作:(1)IIS-TORC1信号促进前胸腺和卵巢合成蜕皮激素前体。(2)在蜕皮和变态期间,蜕皮激素抑制脂肪体细胞内IIS-TORC1信号、Myc的转录、细胞生长及其内分泌功能,导致脑神经分泌细胞分泌胰岛素样肽的功能减弱,从而降低昆虫全身性的IIS-TORC1信号。(3)在幼虫摄食期间,胰岛素信号抑制FOXO的转录活性,降低了蜕皮激素受体EcR的转录共激活因子DOR编码基因的转录水平,从而阻碍了蜕皮激素信号传导。蜕皮激素信号和IIS-TORC1信号协同调控发育时间和生长速率共同决定昆虫的个体大小。     

昆虫变态的激素与基因调控

昆虫变态是一个有趣而复杂的生物学现象,有不完全变态和完全变态。昆虫通过变态获得飞翔与生殖能力,扩大了生活范围,增强了适应能力。昆虫变态主要由咽侧体分泌的保幼激素和前胸腺分泌的蜕皮激素协同调控,众多基因参与。本文综合近几年的研究进展,重点介绍昆虫变态过程中保幼激素与蜕皮激素通过级联反应基因和microRNA调控的机制,以及保幼激素和蜕皮激素的合成调节机制。     

昆虫蜕皮激素信号转导途径研究进展

蜕皮与变态是全变态昆虫典型的发育特征。调控昆虫蜕皮与变态的激素主要有蜕皮激素和保幼激素。目前已经阐明了蜕皮激素的核受体EcR及部分核信号转导途径,但蜕皮激素是否存在膜受体及膜信号转导途径研究很少。研究证明,蜕皮激素存在细胞质中的信号转导分子和途径,蜕皮激素通过NTF2和Ran调控EcR入核启动基因转录。蜕皮激素使细胞质中的热休克蛋白Hsc70部分入核与USP结合启动基因转录。蜕皮激素通过蛋白激酶PKC使伴侣蛋白calponin磷酸化,参与蜕皮激素信号途径的基因转录。这些研究结果说明蜕皮激素除了有核受体和核受体信号转导途径外,还存在细胞膜受体和细胞膜信号转导途径。     

昆虫蜕皮激素受体研究进展

昆虫的蜕皮激素(molting hormone,MH)是甾醇类激素,在昆虫体内的活性形式为20-羟基蜕皮酮(20-hydroxyecdysone,20E)。在昆虫的正常发育过程中,昆虫的蜕皮、变态和繁殖受到蜕皮激素的调控。昆虫蜕皮激素受体(ecdysone receptor,EcR)和超气门蛋白(ultraspiracle,USP)均属于核受体超家族成员,具有核受体的结构特征,包括A/B域(转录激活域transactivation domain)、C域(DNA结合域DNA-binding domain,DBD)、D域(铰链域hinge region)、E域(配体结合域ligand binding domain,LBD)和F域。蜕皮激素受体在昆虫蜕皮、变态和繁殖等重要的生命过程中的级联反应启动位置,对昆虫的生长发育和繁殖的正常完成有着非常重要的作用。蜕皮激素通过与蜕皮激素受体和超气门蛋白组成的复合体相互作用,然后启动一系列级联反应的过程。本文介绍了EcR和USP的结构和功能,以及它们与蜕皮激素相互作用的机理,并对EcR在农业害虫防治等方面的应用进行了介绍,并讨论了研究中遇到的问题以及对未来的研究进行展望。     

整合昆虫发育生物学和果蝇遗传学来研究昆虫发育与变态

成熟动物(昆虫)个体大小主要由生长持续时间和生长速度2个因素所决定。蜕皮激素和保幼激素协同调控昆虫发育变态,并决定昆虫生长持续时间;胰岛素、营养和细胞接触抑制等生长死亡信号及其传导途径控制细胞分裂、长大、分化、死亡,并最终决定昆虫的生长速度。最近研究成果表明,蜕皮激素信号和胰岛素信号相互影响,对昆虫个体大小起决定性的作用;脂肪体和营养代谢把这2条信号传导途径整合起来。科学家将会整合昆虫发育生物学和果蝇遗传学,抓住生长持续时间和生长速率2个关键因素,并以营养代谢和脂肪体为切入点来研究昆虫的发育变态。     

果蝇蜕皮激素诱导程序性细胞死亡的遗传调控因子

近年来关于果蝇程序性细胞死亡（programmed cell death, PCD）的研究结果表明,在果蝇的变态发育过程中,蜕皮激素与受体结合后诱导转录因子的表达。这些转录因子作为程序性细胞死亡调控网络中的初、次级应答信号,激活凋亡诱导因子Reaper、Hid和Grim的表达。Reaper、Hid和Grim进而阻止凋亡蛋白抑制因子的活性,从而启动半胱氨酸蛋白酶caspase途径,引起细胞凋亡（apoptosis）。该文综述了蜕皮激素诱导的果蝇程序性细胞死亡中各遗传调控因子之间的关系。     

昆虫变态发育的激素和营养调控研究进展与展望

变态发育是促进昆虫进化和多样性形成的重要因素之一。昆虫变态发育主要受到蜕皮激素和保幼激素的协同调控,通过信号通路诱导下游基因表达,保证蜕皮、组织重塑等生理过程的正确发生。除内在激素外,外在营养物质亦可通过营养信号影响激素信号进而控制变态发育进程。本文主要综述了近十年来我国科研工作者在昆虫变态发育的激素和营养调控机制研究方面所取得的突出成果,并对未来潜在的研究方向进行了展望,以期对我国的害虫防治和益虫利用研究提供理论指导。     

水竹叶蜕皮激素研究初报

昆虫蜕皮激素是一类对昆虫有生理活性的甾体化合物。它在昆虫体内和保幼激素协同作用,调节控制昆虫的变态发育。1954年 Butenandt 等首先从昆虫体中分离出蜕皮激素,但含量极微。1966年 Nakanishi 等从植物中发现它的存在,且含量比昆虫体内高得多。这个发现引起了人们     

MicroRNA在昆虫变态及生殖过程中的调控作用

MicroRNA（miRNA）是一类广泛存在于真核生物中的小分子非编码RNA,通过抑制靶基因的翻译过程或降解靶基因的mRNA,在转录后水平上调控基因表达。在昆虫中已报道了大量的miRNA,其中部分miRNA的功能得到了解析。在昆虫变态过程中,let-7, miR-100, miR-125, miR-34, miR-14, miR-8, miR-281和 miR-252-3p能够作用于保幼激素或蜕皮激素信号通路,影响昆虫蜕皮、化蛹或翅、足及神经系统的发育。在昆虫生殖阶段,bantam, miR-184和miR-275影响生殖干细胞的分化或卵子发生。本文在介绍miRNA生物合成和作用机制的基础上,重点对昆虫变态与生殖过程中miRNA的最新研究进展进行综述。     

20E诱导家蚕抗菌肽CecropinB6的上调表达

蜕皮激素(20-hydroxyecdysone, 20E)是调控昆虫发育的重要激素,在昆虫的蜕皮和变态中起关键作用。近年来的研究表明,20E也调控昆虫抗菌肽的表达,揭示昆虫的发育和免疫之间具有重要的联系。家蚕是重要的经济昆虫,家蚕抗菌肽对蜕皮激素(20E)的应答及其调控机制仍有待研究。本文利用20E注射家蚕5龄第3天幼虫,qRT-PCR结果表明20E处理的脂肪体中抗菌肽CecropinB6基因(BmCecB6)的表达上调。通过对抗菌肽BmCecB6上游启动子的截短和双荧光素酶活性分析,结果显示BmCecB6响应20E的调控位点在启动子-448～-170区域,该区域内存在潜在的FoxO、E74A和BR-C等结合位点。本研究表明20E抑制了ILS通路水平,暗示ILS下游的转录因子FoxO被激活。进一步对BmCecB6的启动子进行FoxO结合位点的缺失突变,双荧光素酶检测结果表明20E对BmCecB6的诱导活性并没有丧失,推测BmCecB6对20E的应答不是通过转录因子FoxO结合BmCecB6启动子中的顺式调控元件直接调控的。20E激活BmCecB6表达的分子调控机制还需要进一步深入研究。