维生素D与阿尔茨海默病的关系

阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是神经科学领域研究最热点的问题之一,同时也是老年痴呆的最常见类型之一。流行病学研究发现老年人血清中维生素D普遍缺乏,而阿尔茨海默病患者血清中维生素D也普遍缺乏,这可能是老年人患阿尔茨海默病的重要原因之一。老年人皮肤合成维生素D前体的能力下降,活动能力下降导致接受日光照射减少,进而影响血清中维生素D含量。近年的研究表明,维生素D具有保护神经元的潜在功能和调节多种大脑靶组织,如提高神经生长因子水平、神经保护作用、提高其抗氧化酶活性、增加抗氧化及水平、降低自由基含量、减少炎症因子的产生及影响APOE基因多态性等,这些功能与AD的病理生理改变相关。这些研究为AD的发病机制及其早期预防和治疗奠定了基础。     

Q开关激光爆破技术对豚鼠皮肤色素的影响

目的研究Q开关激光爆破术对豚鼠黑素细胞的影响及照射周边组织的变化,为临床治疗皮肤色素病变提供实验依据。方法用Q开关-YAG激光分别照射豚鼠黑色毛区及棕色毛区(波长分别用1064nm和530nm,光斑直径2mm),实验动物20只,随机分四组,分别于照射后间隔7d、10d、14d取材,照射前取材作对照,10%甲醛固定,冰冻切片,分别用HE和DOPA反应显示黑素细胞。结果照射后皮肤黑色素颗粒逐渐减少至消失,照射后30d黑毛区与棕毛区肉眼见照射区皮肤变白,毛也变白,HE染色皮肤、毛囊及毛未见黑色素颗粒,DOPA反应表皮黑色素细胞、毛囊和毛均呈阴性反应,部分豚鼠棕毛区毛及毛囊见黄色色素颗粒。结论波长1064nm和532nm Q-YAG激光对豚鼠皮肤黑色素细胞和黑色素颗粒的破坏效果显著;但对棕色色素清除效果较差。波长1064nm Q-YAG激光对豚鼠皮肤黑色素消减与照射次数有关,与照射间隔时间长短无关。     

黑色素是怎样产生的?

答:《生理卫生》教材提到:“生发层中有一些黑色素细胞,能产生黑色素。黑色素含量的多少决定着皮肤颜色的深浅”。在黑色素细胞内苯丙氨酸在苯丙氨酸羟化酶的作用下,首先氧化为酪氨酸、酪氨酸在酪氨酸酶的作用下进一步氧化为二羟基苯丙氨酸(多     

美白祛斑药物对强脉冲光作用下的鼠皮黑色素的影响

观察美白祛斑药物对强脉冲光(intensive pulse light, IPL)作用下的鼠皮黑色素的影响,探讨IPL作用下,皮肤的黑色素的增生和美白药物之间的作用关系,以期探寻美白药物在减少光子嫩肤术并发症的作用机制.以小白鼠作为研究对象,用IPL在一定的波长及能量密度照射活体小鼠皮肤, 在照射后15 min涂抹低浓度的维A酸霜,分别在照射后的4 h、5 d,用显微镜观察涂霜剂、没涂霜剂的皮肤黑色素及其周边组织的变化情况;在照射后的1 d用多光子显微镜观察涂霜剂、没涂霜剂皮肤组织的变化.讨论了美白祛斑药物在光子嫩肤过程中抑制黑色素生成的过程,为如何减少光子嫩肤术并发症提供参考和借鉴.     

果蝇发育基因Patched与人皮肤基底细胞癌的发生

基底细胞癌(hasal cell carcinoma,BCC)是一种起源于多潜能干细胞的皮肤恶性肿瘤,它常见于40岁以后的中老年人。肿瘤一般生长缓慢,呈浸润性生长,但很少发生转移。BCC常见于头颈部或其他日光照射部位,与280-320nm的紫外线辐射有很大关系。除了上述所谓散发性BCC外,约1％的BCC发生于遗传性疾病痣样基底细胞癌综合征(nevoid basal cellcarcinoma syndrome.NBCCS,又称Gorlin氏     

鞘磷脂酶通路与紫外线诱导的细胞凋亡

紫外线是一种重要的环境因素,对人类日常生活起着广泛的影响效应。大量的非保护的日光暴露不仅可以导致皮肤炎症、过度老化甚至皮肤癌症的发生,而且还能够诱导多种细胞凋亡。鞘磷脂酶-神经酰胺信号通路的激活与细胞凋亡关系密切,本文旨在探讨该通路在介导紫外线诱导细胞凋亡中的地位,重点描述了第二信使神经酰胺代谢的研究进展、鞘磷脂酶通路参与紫外线诱导细胞凋亡的机制。深入了解和研究紫外线诱导细胞凋亡的过程及其相关信号转导途径,有助于指导紫外线辐射的防护,开发新的治疗策略。     

维生素 D 与2型糖尿病的关系

维生素D一直被称为抗佝偻病因子或日光维生素,如今,维生素D缺乏已经成为全球性的健康问题。目前越来越多的证据表明维生素D除了参与骨代谢外,在2型糖尿病的发生及发展的几条关键通路上发挥重要的调节作用,但基于人群的研究得到的结论并不一致。本文将重点探讨维生素D与T2DM的关系。     

甲虫能够选择性反射光线

一只甲虫所释放的绿宝石般的颜色完全依赖于照射它的光线。据美国《科学》杂志在线新闻报道,当被左旋偏振光或普通日光照射时,这种名为Chrysinagloriosa的甲虫便会发射出像宝石一样的绿色光泽。但是如果被右旋偏振光照射,这种甲虫则会发出茶青色。     

紫外线b促进绵羊黑色素细胞中GPNMB和PMEL的表达北大核心CSCD

非转移性黑色素瘤糖蛋白b(glycoprotein non-metastatic melanoma protein b,GPNMB)及其同系物色素细胞特异性黑色素细胞蛋白(pigment cell-specific melanocyte protein,PMEL)对黑素体的形成和黑色素的生成具有重要的作用,而GPNMB和PMEL的功能还有待深入研究。本文旨在探索GPNMB和PMEL在不同毛色绵羊皮肤表达是否存在差异,确定紫外线b(UVB)对GPNMB和PMEL是否有影响。免疫组织化学结果表明,GPNMB在不同毛色绵羊皮肤的毛基质、内外毛根鞘、毛乳头等区域均有表达。Western印迹和qRT-PCR结果显示,黑色绵羊皮肤中GPNMB和PMEL表达量,高于白色绵羊皮肤。黑色素细胞经UVB照射后,GPNMB和PMEL的表达增高。UVB照射剂量为100 m J/cm2时,黑色素细胞活性最高;单次UVB辐射后,GPNMB和PMEL mRNA表达量在72h达到顶峰,两者的曲线变化趋势大致相同。UVB连续辐射后,GPNMB mRNA表达量在4 d达到顶峰,而PMEL mRNA表达量虽然在3 d升高,但且对GPNMB作用更明显。上述结果提示,GPNMB和PMEL在不同毛色绵羊皮肤存在差异性表达。UVB单次或者连续照射,均促进GPNMB和PMEL表达,且对GPNMB影响更显著。GPNMB和PMEL可能通过影响黑素体的成熟进而调节黑色素的生成。     

紫外线b促进绵羊黑色素细胞中GPNMB和PMEL的表达

非转移性黑色素瘤糖蛋白b（glycoprotein non-metastatic melanoma protein b,GPNMB）及其同系物色素细胞特异性黑色素细胞蛋白（pigment cell-specific melanocyte protein,PMEL）对黑素体的形成和黑色素的生成具有重要的作用,而GPNMB和PMEL的功能还有待深入研究。本文旨在探索GPNMB和PMEL在不同毛色绵羊皮肤表达是否存在差异,确定紫外线b（UVB）对GPNMB和PMEL是否有影响。免疫组织化学结果表明,GPNMB在不同毛色绵羊皮肤的毛基质、内外毛根鞘、毛乳头等区域均有表达。Western印迹和qRT-PCR结果显示,黑色绵羊皮肤中GPNMB和PMEL表达量,高于白色绵羊皮肤。黑色素细胞经UVB照射后,GPNMB和PMEL的表达增高。UVB照射剂量为100 mJ/cm2时,黑色素细胞活性最高;单次UVB辐射后,GPNMB和PMEL mRNA表达量在72 h达到顶峰,两者的曲线变化趋势大致相同。UVB连续辐射后,GPNMB mRNA表达量在4 d达到顶峰,而PMEL mRNA表达量虽然在3 d升高,但且对GPNMB作用更明显。上述结果提示,GPNMB和PMEL在不同毛色绵羊皮肤存在差异性表达。UVB单次或者连续照射,均促进GPNMB和PMEL表达,且对GPNMB影响更显著。GPNMB和PMEL可能通过影响黑素体的成熟进而调节黑色素的生成。     

人皮肤成纤维细胞在紫外线B照射后的TGF—β和HSP70表达

目的和方法：采用人体皮肤成纤维细胞,观察了紫外线照射后细胞TGF－β表达与HSP70表达水平的相关性。结果：①经不同剂量的紫外线B照射后,TGF－βmRNA表达与HSP70表达水平呈正相关（r=0.906);②应用抗TGF－βⅡ型受体抗体后,在紫外线B照射后细胞培养上清液中的TGF－β含量与细胞HSP70表达水平呈负相关（r=-0.995)。结论：在紫外线B照射诱导人皮肤成纤维细胞表达HSP70的反应过程另TGF－β参与其信号转导。     

人皮肤成纤维细胞在紫外线B照射后的TGF-β和HSP70表达

目的和方法:采用人体皮肤成纤维细胞,观察了紫外线照射后细胞TGF-β表达与HSP70表达水平的相关性.结果:①经不同剂量的紫外线B照射后,GF-βmRNA表达与HSP70表达水平呈正相关(r=0.906);②应用抗TGF-βⅡ型受体抗体后,在紫外线B照射后细胞培养上清液中的TGF-β含量与细胞HSP70表达水平呈负相关(r=-0.995).结论:在紫外线B照射诱导人皮肤成纤维细胞表达HSP70的反应过程中TGF-β参与其信号转导.     

防晒黑的酶

一种在细胞分裂中起关键作用的酶——硫氧还蛋白还原酶(Thioredoxin reduclase)还表现出保护皮肤免受紫外线损伤并控制晒黑的特点。明尼苏达州的 Karin Schallreuter 及其同事发现:该酶通过吸收并摧毁紫外线产生的游离氧基来保护皮肤。游离基与紫外线照射引起的皮肤损伤以及癌症有关。硫氧还蛋白还原酶通过调节黑色素(使日晒皮肤变黑的黑色色素)的产生来控制晒黑。为     

浅谈皮肤的颜色

皮肤的颜色因人种、光照环境、健康状况、年龄及表皮的厚薄、真皮内血管床血液供应的不同而不同。人体皮肤的颜色不仅不同的人颜色不同,就是同一个人在木同的情况下皮肤的颜色也有变化,但是总的说来,人体皮肤的颜色主要决定干表皮内黑色素含量的多少。此外,皮肤内其它色素,如胡萝卜素的含量也影响皮肤的颜色。黑色素是表皮内的黑色素细胞产生的,它是一种黑色或棕色的生物色素;胡萝卜素以及由胡萝卜素转变而成的维生素A（即视黄醇）存在于表皮角化层和皮下组织中,使正常皮肤呈天然的黄色;皮肤血管床血液中的氧合血红蛋白使皮肤呈红…     

重症室患者紫外线照射下的防护新方法

紫外线(Ultraviolet radiation,UV)照射消毒是一种简便、易行的光照消毒法。多数综合性医院的重症室均普遍采用此方法进行空气消毒。医院重症室预防感染管理的基本要求之一是:每日须用紫外线进行空气消毒1~2次,每次30~60 min。消毒时必须注意保护患者暴露皮肤及眼部,防止紫外线     

850nm微激光美白效应的光谱法研究

850 nm微激光已被发现能够减少黑色素细胞内酪氨酸酶的表达,进而抑制黑色素的合成。在此基础上本文选用C57BL/6J小鼠为模型,采用拉曼光谱法和荧光光谱法初步研究了850 nm微激光的在体美白效应。黑色素含量丰富时,小鼠皮肤拉曼谱线中代表黑色素的信号(1 405 cm-1和1 609 cm-1)变得异常明显;而经过微激光的照射后这些拉曼信号明显减弱。在NIR光的激发下黑色素也能发出强烈的荧光,这种荧光信号也会因微激光的照射而减弱。通过计算相对的拉曼信号强度及荧光信号强度对850 nm微激光的美白效应进行了定量分析。最后,采用常规的组织学检测(HE染色和Fontana-Masson染色)验证了光谱学检测手段的有效性。因此,光谱学技术可以作为一种简单有效的方法用于黑色素相关生理事件的实时检测。     

黑斑蛙的变色实验

高中《生物》教材中,曾谈到“生物体内激素的含量极少,却起着很重要的调节作用”。那么,利用黑斑蛙（Rananigromaculata）的变色实验,可以说明激素的生理作用。1原理黑斑蛙在我国分布很广。生活于稻田、池塘或小河旁的草丛中,其背部呈深绿色或黄绿色,有不规则的黑斑纹和短纵脊,还有2条较宽的长背侧纵褡。其表皮和真皮内均含有黑色素细胞。色素细胞的胞质流动可将色素颗粒扩散至细胞外周或集中于细胞的中央。色素扩散就使皮肤颜色变深,集中就会使皮肤颜色变浅。而黑色素细胞是受垂体分泌的促黑激素控制的,促黑激素能够使皮肤黑色素…     

大鲵皮肤色素提取工艺及抗氧化研究

为优化大鲵皮肤黑色素的提取工艺条件,探讨大鲵皮肤黑色素组成成分及体外抗氧化活性,采用酶法和碱溶酸沉法提取大鲵皮肤黑色素,以氢氧化钠浓度、液料比、提取温度为影响色素提取率因素,优化黑色素提取工艺条件,用紫外-可见光谱仪、红外光谱仪和超高效液相质谱仪测定黑色素的光谱特性,测定其抗氧化性。结果表明:大鲵皮肤黑色素最佳提取工艺条件为氢氧化钠浓度1.5 mol/L、液料比1∶15、提取温度45℃,黑色素提取率达0.65%。大鲵皮肤黑色素的紫外最大吸收波长为214 nm,由真黑色素和脱黑色素两种色素组成,其对超氧阴离子自由基的清除率为30.51%,对羟基自由基的清除率为54.17%。大鲵皮肤黑色素具有一定的体外抗氧化能力。     

苏云金芽孢杆菌酪氨酸酶基因的克隆表达及应用初探

酪氨酸酶基因编码的酪氨酸酶是生物体合成黑色素的关键酶。采用比较酪氨酸酶的同源保守结构域氨基酸序列的方法设计引物 ,从苏云金芽胞杆菌 (Bacillusthuringiensis) 4D11中通过PCR扩增得到了包含酪氨酸酶基因的DNA片段。将该片段亚克隆到载体pGEM_7zf上并转入大肠杆菌DH5α ,所得到的转化子在添加了L_酪氨酸的LB培养基中能合成可溶性的黑色素。测定该菌株黑色素的产量和在紫外光照射后的菌体活力 ,结果表明该基因产生的黑色素能在一定程度上保护菌体免受紫外辐射     

VBE-1经皮渗透行为的考察及其对紫外线诱导皮肤色素沉着的干预作用

采用Franz扩散池考察溶液和混悬液的体外经皮渗透特性,计算混悬液和溶液中VBE-1的渗透动力学参数,并测定VBE-1在皮肤中的滞留量。溶液中VBE-1的稳态渗透速率显著提高,渗透时滞明显缩短,24 h单位质量皮肤累积滞留量提高了35%,VBE-1的经皮渗透行为得到了优化。制备VBE-1凝胶,选用棕黄色豚鼠为动物模型,考察VBE-1对紫外线诱导皮肤色素沉着的干预作用,结果显示2%VBE-1凝胶组的皮肤黑色素增加量明显低于空白基质组。VBE-1在较高浓度时对紫外线诱导的皮肤色素沉着有一定的干预作用。