CCK—8和NDAP对大鼠脑和脊髓组织c—fos表达的影响

为探讨八肽胆囊收缩素（ＣＣＫ－８）和阿片肽相互作用的分子机理,利用抗体免疫沉淀技术研究了ＣＣＫ－８与ＮＤＡＰ（κ阿片受体激动剂）对大鼠脑（去皮层和小脑）和脊髓背柱组织Ｆｏｓ蛋白的影响。结果表明,０．１μｍｏｌ／Ｌ ＣＣＫ－８可显著刺激脑和脊髓组织中Ｆｏｓ蛋白增加（分别是对照组的３．８倍和３．６倍）。相同浓度的ＮＤＡＰ对Ｆｏｓ蛋白的生成亦有一定的诱导作用,分别是对照组的２．７倍和２．６倍。ＣＣＫ－８     

氦氖激光对大鼠心肌超微结构、SOD和MDA影响的观察

为了解低强度氦氖激光对心肌细胞超微结构、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的影响,采用2．87J／cm^2,7.17J/cm^2和28.66J/cm^2三种剂量氦氖激光照射大鼠心前区,电镜观察心肌超微结构,测定心肌组织SOD和MDA的含量。结果发现心肌线粒体有轻微损伤,心肌组织SOD含量在7．17J／cm^2剂量显著下降（P＜0．05）,而在28．66J／cm^2剂量显著升高（P＜0．05）,心肌组织MDA含量在7．17J／cm^2和28．66J／cm^2两种剂量下降有显著升高（P＜0．01）,在2．87J／cm^2剂量,心肌组织SOD和MDA含量均无显著变化（P＜0．05）。结果提示心肌SOD含量和脂质过氧化随不同的激光剂量而变化。     

CCK－8和NDAP对大鼠脑和脊髓组织c－fos表达的影响

为探讨八肽胆囊收缩素（ＣＣｋ－８）和阿片肽相互作用的分子机理,利用抗体免疫沉淀技术研究了ＣＣＫ－８与ＮＤＡＰ（ｋ阿片受体激动剂）对大鼠脑（去皮层和小脑）和脊髓背柱组织Ｆｏｓ蛋白的影响。结果表明,０．１μｍｏｌ／ＬＣＣＫ－８可显著刺激脑和脊髓组织中Ｆｏｓ蛋白增加（分别是对照组的３．８倍和３．６倍）。相同浓度的ＮＤＡＰ对Ｆｏｓ蛋白的生成亦有一定的诱导作用,分别是对照组的２．７倍和２．６倍。ＣＣＫ－８和ＮＤＡＰ共同处理组织,Ｆｏｓ蛋白生成水平相似（脑）或高于（脊髓）ＣＣＫ~－８单独诱导的水平。结果表明,ＣＣＫ－８和ＮＤＡＰ均可直接诱导大鼠脑和脊髓组织ｃ－ｆｏｓ的表达,它们对ｃ－ｆｏｓ表达的相互作用在脑和脊髓中呈现不同的模式。     

CCK-8对内毒素休克大鼠肺脏细胞因子的抑制效应

观察八肽胆囊收缩素(cholecystokinin-octapeptide,CCK-8）改善脂多糖(lipopolysaccharide,LPS）引起的大鼠内毒素性休克（endotoxic shock,ES）过程中血清及肺脏细胞因子的变化,探讨p38比裂素活化蛋白激酶（p38 mito-gen-activated protein kinase,p38 MAPK）的信号转导作用。用生理多道记录仪观察尾静脉注入LPS(p38 mito-gen-activated protein kinase,p38 MAPK）的信号转导作用。用生理多道记录仪观察尾静脉注入 LPS（8mg/kg i.v.）复制的SD大鼠ES模型、LPS注入前10min尾静脉注入CCK-8(40ug/kg i.v.）、单独注入CCK-8(40Uug/kg i.v.）或生理盐水（对照）的四组大鼠平均动脉血压（MAP）的改变,应用ELISA试剂盒检测血清和肺脏中炎性细胞因子（TNF-a、IL-1β和IL-6）的变化。用Western blot检测肺脏p38 MAPK的表达。结果显示：CCK-8可改善LPS引起的大鼠MAP的下降。与对照组相比,LPS可显著增加血清和肺脏TNF-a、IL-1β和IL-6含量;CCK-8可显著抑制LPS诱导的血清和肺脏TNF-a、IL-1β和IL-6的增加。CCK-8可增加ES大鼠肺脏磷酸化p38 MAPK的表达。结果提示CCK-8可改善ES大鼠MAP的降低,并对肺脏促炎性细胞因子过量产生有抑制作用,p38MAPK可能参与了其信号转导机制。     

氟化氢对植物叶片中SOD酶活力和MDA含量的影响

本文研究了浓度为０．０４１ｍｇ／ｍ￣３，０．０８３ｍｇ／ｍ￣３和０．１６６ｍｇ／ｍ￣３的ＨＦ气体分别对小麦、玉米和蚕豆三种植物熏气后，植物叶片中ＳＯＤ酶活力的变化及膜脂过氧化产物ＭＤＡ含量的变化，实验结果表明高深度ＨＦ（０．１６６ｍｇ／ｍ￣３）对ＳＯＤ有抵制作用，较低浓度（０．０８３ｍｇ／ｍ￣３，０．０４１ｍｇ／ｍ￣３）下是先升后抑。在三种浓度下，叶片中ＭＤＡ含量均随熏气时间的延长而增加。三种植物对氟化氢的敏感性不同，由大到小依次为蚕豆、小麦、玉米。     

次声作用对大鼠血浆SOD、MDA、NO 水平的影响*

目的:通过观察16 Hz/130 dB次声作用大鼠不同时间其血浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平的变化,揭示次声作用对大鼠氧化应激损伤的特点。方法:80只SD大鼠随机分为次声作用1、7、14、21和28 d组及对应的假暴露组,每组8只大鼠。次声暴露组每日定时在次声舱内接受16 Hz/130 dB次声作用2h,连续1、7、14、21和28 d,假暴露组除不施加次声作用外,其在次声舱中放置的时间、次数、采样时间点均和次声暴露组相同。次声暴露后即刻测定大鼠血浆SOD、MDA、NO水平,测得的结果与假暴露组进行比较。结果:与假暴露组相比,大鼠血浆SOD活力在次声作用后显著降低(P<0.05),且随次声作用时间延长,SOD活力逐渐降低;大鼠血浆MDA含量在次声作用后显著升高(P<0.05),且随次声作用时间延长,MDA含量逐渐升高;大鼠血浆NO含量在次声作用7、14 d时显著降低(P<0.05),1、21和28 d时无统计学差异(P>0.05)。结论:次声作用可引起大鼠氧化应激损伤,损伤的程度与次声暴露时间有关。     

大鼠多囊卵巢颗粒细胞凋亡时MDA含量及SOD活性的变化

目的和方法以大鼠多囊卵巢（PCO）为动物模型,观察了PCO大鼠卵泡颗粒细胞凋亡的发生率,并检测了颗粒细胞凋亡时丙二醛（MDA）的含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性的变化。结果①PCO颗粒细胞凋亡发生率明显高于正常（P<0．001）;②PCO颗粒细胞发生凋亡时,细胞内MDA含量增加而SOD活性降低。结论大鼠PCO颗粒细胞的凋亡可能与细胞内MDA含量增加和SOD活性降低有关。     

强啡肽A和CCK—8对大鼠脊髓突触小体摄取^45Ca的影响

为了探讨血管紧张素Ⅱ(AⅡ)和八肽胆囊收缩素(CCK-8)这两种肽的抗阿片作用机理,本实验中观察了三种阿片类物质(吗啡、强啡肽和 DPDPE)和两种抗阿片物质(AⅡ和 CCK-8)对大鼠脊髓突触小体摄取~(45) Ca 的影响。结果表明:(1)在脊髓腹柱突触小体上,10nmol/L—1μmol/L 的吗啡、强啡肽 A(Dyn A)和 DPDPE 对~(45)Ca 摄取均有较弱的抑制作用;(2)CCK-8在浓度高达lμmol/L 时对~(45)Ca 摄取有较弱的抑制作用;(3)AⅡ在浓度高达lμmol/L时也不影响腹柱突触小体摄取~(45)Ca;(4)在背柱的突触小体制备中,上述阿片物质中 Dyn A 对~(45)Ca 摄取有较强的抑制作用,并被 k 受体阻断剂 nor-BNI 所阻断。10和100nmol/L 的 CCK-8能翻转lμmol/L Dyn A 对~(45)Ca 摄取的抑制作用;(5)A Ⅱ不能翻转Dyn A 的抑制作用。以上结果提示,CCK-8阻断 Dyn A 抑制脊髓背柱突触小体摄取 Ca~(2+)的作用可能是其行为学中抗阿片作用的机理之一。AⅡ对脊髓 Ca~(2+)摄取和 Dyn A 抑制脊髓 Ca~(2+)摄取的作用皆无影响,与行为学中观察到的 AⅡ在脊髓内不能对抗阿片镇痛的现象一致,进一步说明 CCK-8和AⅡ拮抗阿片类物质对神经末梢 Ca~(2+)摄取的影响可能是其抗阿片作用的重要机理之一。     

胆囊收缩素\|8、β\|内啡肽与多巴胺在大鼠癫痫发作中的相互关系

采用核团微量注射、放射免疫分析及荧光分光测定等实验方法,探讨了大鼠癫痫发作过程中胆囊收缩素－８、β－内啡肽和多巴胺的相互关系及作用。结果表明：（１）海马内注射胆囊收缩素－８,大鼠癫痫发作作用显减轻;海马内注射Ｌ－３６５和胆囊收缩素－８,胆囊收缩素－８压抑癫痫发作的作用消失;（２）癫痫发作后海马内β－内啡肽含量显著降低而胆囊收缩素－８含量显著增加;（３）大鼠海马内注射胆囊收缩素－８,海马内β－内啡肽     

急性低温复合低氧对正常家兔、心肌缺血家兔SOD和MDA的影响

目的:探讨急性低温低氧两种因素对正常和心肌缺血家兔SOD、MDA同时作用的影响.方法:将正常和心肌缺血家兔置于低温(-10±2℃)和低氧(氧含量为 8.5% )冷柜中1 h,测定血清中SOD活力和MDA含量.结果:急性低温低氧后,血清中SOD显著降低(P＜0.01),MDA明显升高(P＜0.05).结论:急性低温低氧有加重机体的损伤作用.     

海马胆囊收缩素对大鼠癫痫发作的影响及其机制

目的和方法：采用原位杂交技术,观察遗传性听源性癫痫易感大鼠海马内ＣＣＫｍＲＮＡ表达的改变及少我注射ＣＣＫ３及其受体阻断剂对大鼠癫痫发作的影响。结果：（１）癫痫发作大鼠海马内ＣＣＫｍＲＮＡ表达明显增强（Ｐ〈０．０５－０．０１）,但癫痫反复发作的大嫌海马内ＣＣＫｍＲＮＡ表达的较癫痫发作一次大鼠明显减少（Ｐ〈０．０５）,海马ＣＡ主射Ｌ３６５后,ＣＣＫ８压抑癫痫发作的作用消失（Ｐ〈０．０１）。结论：ＣＣＫ     

千里光等五种中草药的体外抑菌实验

本文对千里光、野菊花、地锦草、龙葵、马齿苋五种中草药分别进行体外抑菌实验。观察结果表明,千里光等五种中草药煎剂对金黄色葡萄球菌,白喉杆菌、伤寒杆菌、大肠杆菌、变形杆菌和痢疾杆菌显示程度不等的抑制作用,以千里光、马齿苋、地锦草三味药的抑菌作用更为明显。本研究为判断和解释千里光等药物的清热解毒药理作用提供了有益的资料。     

Effects of CCK-8 in the nucleus accumbens

The electrophysiological effects of CCK-8 were studied in the rabbit nucleus accumbens. CCK-8 was found to influence neurotransmitter (modulator) systems so as to enhance their action. For example, CCK-8 enhanced the effects of stimulation of the glutaminergic pathways, the fimbria. In addition, when CCK-8 was co-administered with dopamine and acetylcholine, their suppressive effect on the fimbria evoked response was enhanced. Therefore, CCK-8 appears to be capable of enhancing the influence of multiple neurotransmitter (modulator) systems.     

SOD猕猴桃果汁对体液免疫、血清与红细胞丙二醛水平的影响

目的 研究超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）猕猴桃果汁姑降低血清、红细胞丙二醛（ＭＤＡ）含量及提高机体免疫球白水平的作用。方法 测定ＳＯＤ弥猴桃果汁服用前后正常妇女红细胞ＭＤＡ及血清ＭＤＡ、免疫球蛋白ＩｇＧ、ＩｇＡ、ＩｇＭ的含量。结果 ＳＯＤ弥桃果汁服用后,红细胞与血清ＭＤＡ含量显著降低血清,免疫球蛋白ＩｇＧ、ＩｇＡ、ＩｇＭ的含量。结果 ＳＯＤ猕猴桃果取用后,红细胞与血清ＭＤＡ量显著降低,免疫球蛋白ＩｇＧ、     

蜂胶黄酮对小鼠脑so D 、 GsH 一Px 、 MDA 的影响

目的：研究蜂胶黄酮对小鼠脑组织的抗氧化系统的作用,以期探讨蜂胶黄酮的抗衰老作用机制。方法：以小鼠为实验对象,以其脑SOD、GSH—Px、MDA为指标,考察蜂胶黄酮的抗衰老作用。结果：蜂胶乙醇提取物（EEP）可使脑组织中SOD、GSH—Px活性明显增高,和空白组相比具有显著差异（P〈0、01）;使脑组织MDA明显降低,和空白组相比具有显著差异（P〈0．01）。结论：EEP可有效地提高脑组织中抗氧化酶的活性,降低脑MBA的含量,抑制和／或减轻脂质过氧化反应,从而防止了自由基过氧化对脑组织的损伤,可能是有效的脑组织保护荆。     

NMR evidence for different conformations of the bioactive region of rat CCK-8 and CCK-58

Sulfated CCK-58 and CCK-8 have identical bioactive C-terminal primary sequences but distinct C-terminal solution structures and different bioactivities. To examine structural differences in greater detail, rat CCK-58 and -8 were synthesized with isotopic enrichment of C-terminal residues with (15)N at alpha-amino nitrogens. Proton and nitrogen chemical shift assignments of peptide solutions were obtained by homo- and heteronuclear NMR methods. These data show that the tertiary structure ensembles of C-terminal CCK-8 and CCK-58 differ significantly. Thus, distinct solution conformations may explain differences in CCK(A) and CCK(B) receptor interactions of large and small molecular forms of CCK.     

八肽胆囊收缩素对抗mu和Kappa型受体介导的镇痛作用

以往的资料表明,八肽胆襄收缩素(CCK-8)能对抗阿片镇痛,本实验进一步分析 CCK-8对抗哪一类型阿片受体激动剂的镇痛作用。给大鼠脊髓蛛网膜下腔(I.T.)注射 CCK-8(剂量4ng到1.0μg)既不产生痛敏也不产生镇痛。I.T.注射特异性的μ受体激动剂 PL01710 ng 或 k 受体激动剂 NDA P500 ng 引起的镇痛作用可被注射 CCK-8 4ng 所对抗。而L.T.注射δ受体激动剂 DPDPE(6.5,13.0和26.Oμg)引起的镇痛作用不能被 CCK-8(4ng,40ng I.T.)所对抗。但 CCK-8对抗 PL017和 NDAP 镇痛的作用可被 I.T.CCK 受体拮抗剂 proglumide(3μg)所翻转。以上结果表明,I.T.注射 CCK-8可有效地对抗μ和 k 受体介导的镇痛,并且这种对抗作用是经 CCK 受体介导而实现的。     

MTT法和CCK-8法检测细胞活性之测试条件比较

利用HL60作为研究对象,对比了MTT法和CCK-8法在最佳检测时刻和检测波长等参数的差异。对于CCK-8法,最佳测试时刻在细胞液培养4 h后,最佳测试波长为490 nm。实验结果表明用CCK-8法检测的OD值与活细胞数的线性相关度要优于MTT法,是一种灵敏度较高、重复性好的的细胞活性检测方法。     

Modulation of [3H]-dopamine binding by cholecystokinin octapeptide (CCK-8)

Cholecystokinin-octapeptide (CCK-8) is a putative neurotransmitter which has been demonstrated previously to occur in midbrain dopamine neurones. We observe that CCK-8 causes changes in both the affinity and density of binding sites for [³H]-dopamine in rat striatal homogenates, in vitro, upon incubation with the peptide at a concentration of 1 micromolar. A dose-response study of the competetion of CCK-8 with [³H]-dopamine binding indicates an IC₅₀ for the peptide of 450 nM; desulfated CCK-8 and the related peptide caerulin are at least 4-fold less active than CCK-8. CCK-8 was also administered to rats in a separate study; the binding of [³H]-dopamine was evaluated to homogenates of striata and olfactory tubercles obtained from these animals, which had been treated with systemic injection at a dose of 20 micrograms/kg, daily, for four days. A decrease in the number of striatal binding sites for the radioligand was observed, with a concomitant increase in the number of binding sites in the olfactory tubercle. These data collectively suggest a possible regulatory role for CCK-8 in the ascending dopamine systems.