TGF-β1和IGF-1 mRNA在早期胚胎停育绒毛组织中的表达及意义

目的:通过检测胚胎停育患者绒毛组织中TGF-β1和IGF-1 mRNA的表达,探讨其在胚胎停育发病机制中的作用。方法:用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测正常人流(20例),胚胎停育(25例)绒毛组织中TGF-β1和IGF-1基因在转录水平的表达。结果:(1)与对照组相比,实验组绒毛组织中TGF-β1mRNA表达量降低(P0.05),(2)胚胎停育患者绒毛中IGF-1mRNA表达量升高(P0.05)。(3)绒毛组织中TGF-β1与IGF-1的表达呈负相关(r=-0.793,P0.05)。结论:TGF-β1、IGF-1的表达在基因转录水平发生改变,TGF-β1表达的降低可能上调了IGF-1的表达,提示两者可能共同参与了胚胎停育的发生。     

TGF-α、TGF-β1在胰腺癌中的表达及临床意义

目的:研究TGF-α、TGF-β1与胰腺癌临床病理的关系.方法:免疫组织化学SABC法检测41例胰腺癌组织和12例正常胰腺组织中TGF-α、TGF-β1的表达情况,并分析其与病人的年龄、性别、肿瘤部位、病理分级和分期(UICC)等指标的相关性.结果:在41例胰腺癌组织中TGF-αTGF-β1的阳性表达率分别为73.2%、63.4%,在12例正常胰腺组织中的阳性表达率分别为16.7%、25.0%,两组之间存在显著差异(P=0.001).在胰腺癌组织中,TGF-β1的表达在不同分期中存在显著差异(P=0.019);TGF-α的表达与胰腺癌患者的年龄、性别、肿瘤部位、大小、分期及组织学分级无相关性(P>0.05).结论:TGF-α、TGF-β1在胰腺癌中高表达.TGF-β1与胰腺癌病理分期有关.     

Tenascin,β-catenin,TGF-β1在胃癌中的表达及意义

目的:探讨胃癌组织中Tenascin、β-catenin、TGF-β1的表达及意义。方法:采用免疫组织化学方法检测70例胃癌组织和20例癌旁正常组织中Tenascin、β-catenin、TGF-β1的表达。结果:①Tenascin主要表达于胃癌组织中癌相关纤维母细胞的胞质,且与胃癌的Lauren分型、分化程度、临床分期、淋巴结转移关系显著(P<0.05);②β-catenin在胃癌的异常表达与胃癌的Lauren分型及分化程度关系显著(P<0.05);③TGF-β1在胃癌组织中主要表达于肿瘤细胞的胞质,其表达强度与胃癌的临床分期、浸润深度及淋巴结转移显著相关(P<0.05);④Tenascin与β-catenin在胃癌中的表达呈负相关(r=-0.505,P<0.05)。结论:胃癌组织中Tenascin、β-catenin、TGF-β1蛋白的表达与肿瘤的侵袭、转移关系密切,β-catenin对间质中Tenascin的聚集具有抑制效应。     

大肠肿瘤中PTEN和TGF-β1表达及意义

目的 检测大肠癌及大肠腺瘤中PTEN和TGF-β1蛋白的表达,了解大肠癌临床病理的相关因素.方法 采用SP免疫组化法,检测PTEN和TGF-β1蛋白在大肠组织中的表达及意义.结果 PTEN在正常黏膜、大肠腺瘤、大肠癌组织中的阳性表达率分别为100%、70%和51.61%;而癌旁组织的阳性表达率60.87%,与癌组织相似,两者有明显的同步表达性.大肠癌中PTEN蛋白的阳性表达率明显低于非癌组(P< 0.05).TGF-β1在正常黏膜、大肠腺瘤及大肠癌中的阳性表达率分别为0%、40%、83.87%,癌旁组织为67.39%.正常黏膜组织TGF-β1的表达低于癌旁组织、大肠腺瘤和大肠癌(P< 0.05).PTEN表达随肿瘤分化程度的降低、临床分期提高而降低(P< 0.05),TGF-β1的表达与肿瘤分化程度、临床分期有关(P< 0.05);PTEN与TGF-β1的表达呈负相关.结论 PTEN表达降低和TGF-β1表达升高可能与大肠癌的发生发展密切相关,且可能与大肠癌生物学行为及预后有关.     

HPV感染对P53、TGF-β1表达的影响及在子宫颈癌发病中的意义

目的检测人乳头瘤病毒HPV-16和抑癌基因P53蛋白及转化生长因子TGF-β1在宫颈癌的表达,并分析HPV-16对P53和TGF-β1表达的影响.方法应用免疫组化SP法检测56例宫颈癌和20例非宫颈癌组织中HPV-16、P53和TGF-β1蛋白的表达.结果 HPV-16蛋白在宫颈癌和非宫颈癌组的阳性表达率分别为57.1%和5.0%,宫颈癌组明显高于非宫颈癌组(P＜0.05).在宫颈癌HPV-16感染与非感染组P53蛋白的表达率分别为40.6%和8.3%(P＜0.05);TGF-β1蛋白表达率分别为21.9%和62.5%(P＜0.05).HPV-16感染组P53蛋白在病理分级Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ级的表达分别为22.2%、45.0%和66.7%,Ⅰ级和Ⅲ级间差异有显著性(P＜0.05).TGF-β1蛋白在病理分级Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ级的表达分别为33.3%、20.0%和33.3%,TGF-β1蛋白在病理分级的表达差异无显著性(P＞0.05)结论 HPV感染是宫颈癌发病的重要因素之一,其致癌机制可能通过变型P53蛋白表达上调,TGF-β1蛋白表达下调,引起宫颈细胞增殖失控,发生恶性转化.     

TGF-β1、HIF-1α、VEGF在胃癌组织及癌旁组织中的表达及临床意义

目的：研究TGF-β1（转化生长因子-β1）、HIF-1α（低氧诱导因子-1α）、VEGF（血管内皮生长因子）在胃癌组织及癌旁组织中的表达及临床意义。方法：选取于我院就诊的160例胃癌手术患者切除的组织,采用免疫组化技术检测手术切除的胃癌组织中的TGF-β1、HIF-1α及VEGF的表达,分析其与患者临床病理参数的关系。结果：免疫组化结果显示：TGF-β1、HIF-1α及VEGF在胃癌组织中的表达均高于癌旁组织,差异均有统计学意义（P〈0.05）;TGF-β1、HIF-1α及VEGF的表达均与肿瘤分期、淋巴结转移及浸润深度有关（P〈0.05）;VEGF的表达分别与TGF-β1、HIF-1α的表达呈相关关系（P〈0.05）。结论：TGF-β1、HIF-1α及VEGF在胃癌组织中的表达与胃癌的病理学特征有关,检测TGF-β1、HIF-1α及VEGF的表达将有助于临床诊治胃癌患者。     

TGF-β1/Smads通路在哮喘气道重塑中的表达及意义

为了探讨TGF-β1/Smads通路在哮喘气道重塑中的表达及意义,本研究选取清洁级雄性SD大鼠40只,将大鼠随机分为4组,正常对照组,哮喘2周组,哮喘4周组和哮喘8周组,每组10只。其中哮喘2周组、哮喘4周组和哮喘8组大鼠制作哮喘模型,分别在激发哮喘2周、4周和8周后处死,采用HE染色观察各组气道重塑,同时测量气道形态学参数,采用免疫组化染色检测TGF-β1、Smad2和Smad7蛋白表达。结果表明与哮喘2周组和哮喘4周组相比,哮喘8周组气道支气管壁周围有大量细胞浸润,气道平滑肌增厚,管腔狭窄;哮喘各组总管壁面积、内壁面积和平滑肌面积均明显高于正常对照组(p<0.05),其中哮喘8周组总管壁面积、内壁面积和平滑肌面积分别为(42.26±1.61)μm^2、(34.40±1.22)μm^2和(8.22±1.12)μm2,明显高于哮喘2周组和哮喘4周组(p<0.05);哮喘8周组TGF-β1和Smad2蛋白表达分别为1.562±0.122和1.613±0.121,明显高于哮喘2周组和哮喘4周组(p<0.05),而Smad7蛋白表达为0.251±0.081,明显低于哮喘2周组和哮喘4周组(p<0.05)。本研究初步推测TGF-β1/Smads通路在哮喘气道重塑中有重要作用,其中TGF-β1和Smads可能有促进气道重塑的作用,而Smad7可能有抑制气道重塑作用,值得进一步研究。     

抑癌基因DPC4和TGF-β1在膀胱尿路上皮癌中的表达和意义

目的探讨膀胱尿路上皮癌中TGF-β1和DPC4的表达及其意义。方法收集武汉大学人民医院病理科2000-2006年有完整临床和病理资料的膀胱尿路上皮癌存档蜡块50例和5例癌旁组织,采用免疫组织化学S-P法检测50例膀胱与癌旁组织相比,差异有显著性(P<0.05);(2)DPC4在膀胱尿路上皮癌中呈低表达,癌旁组织中呈高表达。膀胱尿路上皮尿路上皮癌和5例癌旁组织中DPC4和TGF-β1的表达水平。采用HPIAS-1000高清晰度彩色病理图文报告管理系统,对DPC4和TGF-β1的表达进行定量分析,并用SPSS13.0软件对各组免疫组织化学反应阳性颗粒的平均光密度、阳性面积率做单因素方差分析和SNK(q)检验。结果 (1)TGF-β1在膀胱尿路上皮癌中呈高表达,癌旁组织中呈低表达。膀胱尿路上皮癌癌与癌旁组织相比,差异有显著性(P<0.05)。结论 TGF-β1高表达和DPC4低表达可能促进肿瘤细胞发生免疫逃逸。在膀胱尿路上皮癌的发生和发展中发挥了重要作用。     

Smad2 与TGF-β1 基因在胰腺癌中的表达及临床意义

目的:通过检测Smad2与TGF-β1基因在胰腺癌中的表达,初步探讨它们与胰腺癌临床病理的关系。方法:采用免疫组织化学pv-9000法检测50例胰腺癌组织和10例正常胰腺组织中Smad2与TGF-β1的表达情况,并分析其与胰腺癌临床病理的相关性。结果:Smad2与TGF-β1在胰腺癌组织中的表达水平显著高于正常胰腺组织,两组之间存在显著差异(P<0.05)。在胰腺癌组织中,Smad2与TGF-β1的表达在胰腺癌不同分期中存在显著差异(P<0.05)。结论:Smad2与TGF-β1在胰腺癌中高表达,二者联合可作为反映胰腺癌临床分期的生物学指标。     

外源TGF-β1基因在小鼠ES细胞中的表达及其对细胞分化的影响

本文利用逆转录病毒载体Dol,在其BamHⅠ酶切位点插入猪TGF-β1的1.7kbcDNA,构建成表达质粒,并用磷酸钙沉淀法将该质粒DNA转染到小鼠ES-5细胞,经G_(418)筛选获得抗G_(418)的ES-5细胞克隆(ES-T),经RNA点杂交,Northern印迹杂交证明有6个细胞克隆能表达外源猪TGF-β1的mRNA,其中两个杂交信号较强的克隆进一步用Southern印迹杂交,也证明猪TGF-β1基因已整合到ES-5细胞基因组。经SELISA和生物活性测定,证明ES-T细胞存在着过度表达的TGF-β1基因产物。ES-T细胞生长特性与其亲代ES-5细胞相比,未发现明显差异。经低浓度RA处理悬滴培养的ES-T6细胞,将形成的拟胚体移至用白明胶铺底的培养板中,则最终有95%左右的拟胚体分化出血管样结构,而ES-5细胞在相同培养和处理条件下,只有17.8%形成无规则的管状结构,这结果提示ES-T6细胞基因组中外源TGF-β_1的额外表达,在调节该细胞株分化形成血管样结构中起着重要作用。同时,我们的实验体系也提供了一个适合于研究内皮细胞发生和血管形成的模型。     

小鼠早期胚胎发育期间TGF-β_1免疫组织化学定位

用兔抗人血小板TGF-β_1 N末端1—29氨基酸残基人工合成多肽抗血清作探针以及免疫荧光和免疫酶染色技术,分析了1—12天小鼠早期发育期间胚胎的TGF-β_1物质分布。结果表明,着床前胚胎包括卵裂细胞,桑椹胚和胚泡的ICM及滋养外胚层等细胞均显示TGF-β_1阳性免疫荧光染色。免疫酶染色还证明,沿囊胚腔顶部单层排列的原始内胚层细胞比邻近的ICM细胞有较深的染色反应。随着胚胎着床和进一步发育,7天龄胚胎中胚层早期形成阶段,紧靠中胚层一侧的外胚层胞质中含有浓集的棕色颗粒;各胚层的部分区域也存在着染色强度上差别。8—12天龄胚胎中,体节,心壁、间质细胞和肠道以及卵黄囊的脏壁中胚层均有显著的TGF-β_1免疫酶阳性物质。这些结果表明,着床前小鼠胚胎富含TGF-β_1物质,着床后的胚外组织,例如卵黄囊也为胚胎进一步发育提供了富含TGF-β_1物质的微环境;同时也提示,小鼠早期胚胎发育期间的胚泡形成,ICM细胞分化出原始内胚层,卵柱期中胚层形成,以及以后的神经管、体节和肢芽形成阶段等一系列形态发生和器官形成过程中,TGF-β_1可能是参与重要作用的一种生长调节因子。     

Tenascin，β-catenin，TGF—β1在胃癌中的表达及意义

目的：探讨胃癌组织中Tenascin、β—catenin、TGF－β1的表达及意义。方法：采用免疫组织化学方法检测70例胃癌组织和20例癌旁正常组织中Tenascin、β-catenin、TGF—β1的表达。结果：①Tenascin主要表达于胃癌组织中癌相关纤维母细胞的胞质,且与胃癌的Lauren分型、分化程度、临床分期、淋巴结转移关系显著（P〈0．05）;②β－catenin在胃癌的异常表达与胃癌的Lauren分型及分化程度关系显著（P〈0．05）;③TGF—β1在胃癌组织中主要表达于肿瘤细胞的胞质,其表达强度与胃癌的临床分期、浸润深度及淋巴结转移显著相关（P〈0．05）;④Tenascin与β—catenin在胃癌中的表达呈负相关（r=－0．505,P〈0．05）。结论：胃癌组织中Tenascin、β—catenin、TGF—β1蛋白的表达与肿瘤的侵袭、转移关系密切,β-catenin对间质中Tenascin的聚集具有抑制效应。     

肾上腺素对THP-1巨噬细胞TGF-β1、SR-A1和CD36表达的影响

目的:探讨肾上腺素对THP-1巨噬细胞TGF-β1、SR-A1和CD36表达的影响。方法:不同浓度肾上腺素处理THP-1巨噬细胞24h,运用逆转录多聚酶链反应检测其TGF-β1、SR-A1和CD36的mRNA表达,酶联免疫吸附试验检测TGF-β1蛋白的表达,Westem-blotting检测SR-A1蛋白的表达。结果:100nmol/L及1μmol/L的肾上腺素作用THP-1巨噬细胞,引起TGF-β1 mR- NA和蛋白表达下调(p<0.05),SR-A1 mRNA和蛋白表达上调(P<0.05),1pmol/L～1μmol/L的肾上腺素处理后,各组CD36 mRNA水平无显著性变化(p>0.05)。结论:应激浓度的肾上腺素可能通过影响TGF-β1和SR-A1的表达而参与和/或促进AS的发生发展。     

吸烟对大鼠肺组织MCP-1和TGF-β表达的影响

目的研究吸烟大鼠肺气肿模型肺组织中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和转化细胞生长因子-β(TGF-β)的表达.方法建立吸烟肺气肿大鼠模型.72只雄性Wistar大鼠,随机分为对照组1至6月组,吸烟组1至6月组,每组均6只,共12组别.用免疫组化法观察MCP-1 和TGF-β在肺内的表达,用酶联免疫吸附测定法(ELISA)观察MCP-1在肺泡灌洗液(BALF)中的含量,及测定各组肺组织中溶胶原活性和总羟脯氨酸的含量.结果与对照组相比,吸烟组肺组织MCP-1和TGF-β的表达均明显上升,至吸烟4月时达高峰;MCP-1在BALF各组中差异不显著,无统计学意义;溶胶原活性各组各时段激活活性均比自发活性高,总活性逐渐上升.结论 MCP-1和TGF-β在吸烟大鼠肺气肿模型细胞外基质重塑中产生重要作用.     

藏红花对肝纤维化大鼠肝组织TGF-β1 表达的影响

目的:通过观察藏红花对肝纤维化大鼠肝组织TGF-β1表达的影响,探讨藏红花预防肝纤维化作用的机制。方法:清洁级SD雄性大鼠60只随机分为正常组、模型组、藏红花组、丹参组,每组十五只。应用30%四氯化碳橄榄油溶液3ml/kg.腹腔注射制备肝纤维化大鼠模型。治疗8周后,通过HE和Masson染色观察肝纤维化的形成、免疫组化检测肝组织中TGF-β1蛋白的表达。结果:臧红花组、丹参组与模型组相比肝纤维化程度均轻于模型组(P<0.01),而藏红花组与丹参组相比肝纤维化程度无显著性差异(P>0.05),臧红花组、丹参组与模型组相比TGF-β1蛋白的表达均明显减少,而藏红花组与丹参组相比TGF-β1蛋白的表达没有显著性差异(P>0.05)。结论:藏红花能有效减轻肝纤维化大鼠的肝脏损伤及纤维化程度,其机制可能与抑制肝内TGF-β1的表达,抑制HSC的激活以及阻断HSC与TGF-β1之间的恶性循环有关。     

HPV感染对P53、TGF-β_1表达的影响及在子宫颈癌发病中的意义

目的检测人乳头瘤病毒HPV16和抑癌基因P53蛋白及转化生长因子TGFβ1在宫颈癌的表达,并分析HPV16对P53和TGFβ1表达的影响。方法应用免疫组化SP法检测56例宫颈癌和20例非宫颈癌组织中HPV16、P53和TGFβ1蛋白的表达。结果HPV16蛋白在宫颈癌和非宫颈癌组的阳性表达率分别为571%和50%,宫颈癌组明显高于非宫颈癌组(P<005)。在宫颈癌HPV16感染与非感染组P53蛋白的表达率分别为406%和83%(P<005);TGFβ1蛋白表达率分别为219%和625%(P<005)。HPV16感染组P53蛋白在病理分级Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ级的表达分别为222%、450%和667%,Ⅰ级和Ⅲ级间差异有显著性(P<005)。TGFβ1蛋白在病理分级Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ级的表达分别为333%、200%和333%,TGFβ1蛋白在病理分级的表达差异无显著性(P>005)结论HPV感染是宫颈癌发病的重要因素之一,其致癌机制可能通过变型P53蛋白表达上调,TGFβ1蛋白表达下调,引起宫颈细胞增殖失控,发生恶性转化。     

整合蛋白β1在人类卵母细胞和早期胚胎上分布的研究

目的：研究人类卵母细胞体外成熟和体外受精前后,以及体外受精后胚胎早期发育的不同阶段,整合蛋白β1的分布规律。方法：利用激光共聚焦显微镜和荧光标记的整合蛋白β1抗体。结果：在成熟人类卵母细胞,体外受精的合子以及2细胞阶段胚胎中,整合蛋白β1的分布不同于在小鼠胚胎中的分布,不是分布在细胞质膜的表面,而是集中分布在细胞核的附近,细胞质膜的表面分布很少。在体外培养的4细胞和8细胞胚胎中,整合蛋白β均匀分近,细胞质膜的表面分布很少,在体外培养的4细胞和8细胞胚胎中,整合蛋白β均匀分布在卵裂球中,发育至桑甚胚阶段,整合蛋白β1的分布开始出现极性,到囊胚阶段,整合蛋白β1的分布集中于滋养外胚层处。结论：整合蛋白分子被普遍认为是卵母细胞中的精子受体,但本研究提示,人类精子和卵母细胞的结合,整合蛋白β1的影响可能不大,而整合蛋白β1可能与雌雄原核融合,胚胎卵裂以及胚胎着床有关。     

TGF-β/Smad与Wnt/β-catenin在博莱霉素致大鼠肺纤维化中的表达及相互作用

目的 观察TGF-β/Smad 和Wnt/β-catenin 通路相关基因在肺纤维化大鼠模型肺组织中的表达,探讨两条通路对肺纤维化的影响及其相互作用.方法 取Wistar 大鼠36 只,随机分为正常对照组和肺纤维化模型组,每组18 只.采用气管内注入博来霉素（BLM）建立Wistar 大鼠肺纤维化模型,每组分别于第14、21 和28 天处死大鼠各6 只;取肺组织称重,测定肺组织中HYP、IL-1β水平,观察肺组织Col-I、IL-1β、TGF-β1、Smad3、α-SMA、Wnt1、β-catenin、LEF-1 mRNA 的表达,并进行HE 染色和Masson 胶原染色.结果 （1）与正常对照组比,造模后14～28 d 大鼠肺指数均明显升高（P ＜0.01）;肺组织HE 染色呈现明显的肺纤维化病理改变,Masson 染色结果可见造模后14 ～28 d 肺间质蓝色胶原呈渐进性增加.（2）造模后第14 天,肺组织IL-1β含量、IL-1βmRNA 相对含量均显著升高（P ＜0.01）,随后逐渐降低,至造模后第28 天IL-1β表达量接近正常水平（P ＞0.05）.（3）造模后14 ～28d大鼠肺组织HYP 含量、Col-I mRNA 相对表达量均明显升高（P ＜0.01）.（4）与正常组相比,模型组中TGFβ1、Smad3、α-SMA、Wnt1、β-Catenin、LEF-1 mRNA 表达显著增加（P ＜0.01）,且TGFβ1、Smad3 mRNA 分别与Wnt1、LEF-1、β-catenin mRNA 的表达呈显著正相关.结论 TGF-β/Smad 和Wnt/β-catenin 通路相关基因在博来霉素致大鼠肺纤维化中表达上调,两条通路对肺纤维化可能有促进作用且它们间可能存在一定联系.     

前列腺癌nm23H1mRNA、TGF-β1mRNA表达及其与肿瘤转移、生存率的相关性研究

应用原位杂交法检测42例前列腺癌组织nm23H1mRNA、TGF-β1mRNA表达,并以CD31抗体为标记,经EnVision~(TM)免疫组织化学及Leica-Qwin计算机图像分析,用Weidner最高血管密度计数法,计数阳性MVD,研究前列腺癌组织nm23H1mRNA、TGF-β1mRNA和CD31的表达与前列腺癌中的新生血管的生成、肿瘤血道转移和调查患者术后的生存率关系。前列腺癌nm23H1mRNA阳性表达66．67%(28例),nm23H1mRNA阳性表达与前列腺癌骨转移、TNM分期、MVD呈负相关(P＜0．05)：TGF-β1mRNA阳性表达78．75%(33例),其与前列腺癌骨转移、TNM分期、MVD呈正相关(P＜0．05),与癌周组织的nm23H1mRNA和TGF-β1mRNA阳性表达比较,具有显著性差异(P＜0．01或P＜0．05)。前列腺癌组织的MVD(78．51±10．29/mm~2)显著高于癌周组织(34．19±9．27/mm~2),两者比较具有显著性差异(P＜0．05)。在根治术后5年内死亡的42．86%(18例)患者中MVD(92．41±15．42/ mm~2),高于5年内生存的患者(62．79±13．58/mm~2),两组间有显著性差异(P＜0．05);在不同的肿瘤病理学分级中,nm23H1mRNA在前列腺癌未、低分化型中阳性表达率高,高、中分化型中阳性表达率低,两组间有显著性差异(P＜0．05)。当nm23H1mRNA阳性表达率高时,肿瘤骨转移率低,生存率高,故认为nm23H1基因具有抑制前列腺癌发生和转移作用。当TGF-β1mRNA阳性表达率高时,肿瘤骨转移率高,生存率低。故认为TGF-β1基因具有促进前列腺癌发生和转移作用。前列腺癌组织中的MVD与肿瘤骨转移密切相关,前列腺癌组织MVD的显著增高,提示肿瘤组织有新血管的生成。TGF-β1促进了肿瘤诱导的血管新生,在前列腺癌的骨转移中起重要作用。     

日本白鲫IGF-1基因全长cDNA克隆及组织表达分析

通过已获得的多个物种IGF-1基因的cDNA序列,设计合成简并引物,用日本白鲫的肝脏总RNA反转录获得的cDNA做模板,克隆获得了IGF-1中间序列.在此基础上,通过SMART RACE,获得了IGF-1全长cDNA序列.经过序列对比分析,所得到的序列是日本白鲫(Carassius cuvieri)IGF-1 cDNA全长,其中开放阅读框为486 bp,编码含161个氨基酸的蛋白质,该蛋白质含有保守的信号肽、B、C、A、D和E结构域和6个半胱氨酸残基.同时,系统进化分析表明,在进化过程中IGF-1基因在鱼类中保持着高度保守的进化特征.IGF-1在日本白鲫中广泛表达于多个组织,尤其在肝脏中表达量最高.在垂体、心脏、肾脏和肌肉中有较高的表达.而在脑、脾脏、精巢和卵巢中的表达量较低.