补骨脂抑制人工关节假体周围骨溶解的研究*

摘要目的：探讨中药补骨脂对人工关节置换术后假体周围骨溶解,假体无菌性松动的核因子资B受体活化因子配体- 核因子资B 受体活化因子受体- 骨保护素(RANKL-RANK-OPG)信号通路的作用。方法：取24 只200± 5 g雌性SD大鼠,随机分为A、B、C 组,均注射钛颗粒溶液建立骨溶解模型,术后A 组采用中药补骨脂水溶液腹腔注射,B 组采用外源性OPG 腹腔注射作为阳性对 照,C 组采用生理盐水腹腔注射作为阴性对照。给药4 周后,通过免疫组化及反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组动物体内 RANKL/RANK的表达水平变化。结果：用药4 周后,3 组12 只大鼠背部气囊均为厚壁囊腔,骨溶解模型成功建立,免疫组化及 RT-PCR 检测RANKL/RANK 均呈阳性表达。免疫组化RANKL平均光密度(AOD)值A组(0.168± 0.017)、B 组(0.147± 0.009)明显 低于C 组(0.314± 0.011),差异有统计学意义(P＜0.05);A 组、B组之间比较无明显差异。RANK AOD值测定A组(0.172± 0.015)、 B 组(0.193± 0.045)明显低于C 组(0.342± 0.007),差异有统计学意义(P＜0.05);A 组、B 组之间比较无明显差异。RT-PCR 检测 RANKL相对量A 组(0.575± 0.143)、B 组(0.543± 0.174)明显低于C 组(0.951± 0.362),差异有统计学意义(P＜0.05);A 组、B 组之 间比较无明显差异。RANK 相对量A 组(0.433± 0.025)、B组(0.611± 0.209)明显低于C 组(0.871± 0.211),差异有统计学意义(P＜ 0.05);A 组、B 组之间比较无明显差异。结论：中药补骨脂对人工关节置换术后假体周围骨溶解,假体无菌性松动具有抑制作用。     

二磷酸盐促进假体周围骨溶解后假体翻修骨整合的实验研究

目的:评价阿仑膦酸钠对新西兰大白兔假体周围发生骨溶解后,再进行对新西兰大白兔假体翻修骨整合的影响。方法:选取雄性新西兰大白兔30只,随机分成3组(正常组,实验组,对照组,每组10只)。正常组在胫骨松质骨区域植入钛合金假体,实验组和对照组分别植入钛合金假体和钛颗粒,饲养8周后,三组统一进行假体翻修。实验组用阿仑磷酸钠治疗8周后取材,对照组和正常翻修组也分别进行取材。通过假体推出力学实验、硬组织切片观察,评价阿仑磷酸钠对假体周围翻修后骨整合的影响。结果:假体推出力学实验结果显示,实验组假体最大推出载荷明显大于对照组(P0.01)。硬组织学切片通过苦味酸--品红染色,利用图像分析仪器统计假体周围骨整合的面积实验组假体周围骨量明显优于对照组假体周围骨量(P0.05)。结论:二磷酸盐-阿仑磷酸钠可以提高假体翻修后假体周围骨整合。     

中药防治假体周围骨溶解的研究进展

现如今人工关节置换术越来越多的应用于重建关节功能改善关节疾病患者的生活质量,但是术后并发症严重影响了手术的效果,人工假体周围骨溶解及假体无菌性松动又是人工关节置换术后失败的主要原因之一,所以如何预防以及发病后如何去治疗成为现今关节医生面临的重要课题。OPG/RANKL/RANK系统,炎性因子的产生,破骨细胞、成骨细胞这些都是影响人工假体术后产生无菌性松动,和引发假体周围骨溶解的重要因素,有效药物的干预治疗成为现如今关节置换术后以及围手术期的热门话题,中药因其副作用小,疗效独特,及深入的研究逐渐受到广大医生的注意,因此中药在治疗人工假体松动及骨溶解方面也得到了重大突破,本文从中医肾藏精,精生髓,髓能养骨理论着手总结中药作用于OPG/RANKL/RANK系统,抑制炎性因子、破骨细胞及促进成骨细胞增殖的研究现状。     

全关节成形术中假体周围骨溶解的概述：本体因素与未来发展方向

假体周围骨溶解是全关节翻修术的主要原因之一,如果在缺乏影像学诊断和(或)正确的治疗手段下而任其进展,骨溶解造成的无菌性松动会导致假体置换的失败,患者将需要进行关节翻修术。这篇综述的目的是立足于本体因素和未来发展方向的前提下来评估近几年对假体周围骨溶解的认识。假体周围骨溶解来源于多种危险因素。骨溶解特有的主体因素包括性别、体重和遗传学因素。新近的假体设计已经降低了这种情况的发生,但是没有一种设计可以代替体内原有的结构特征,因此,我们仍然可以看到关于磨损颗粒的的研究进展。在影像学诊断方面,先进的技术不断出现,但是在早期诊断方面依然缺乏有效的方法。药物干预看似是一种可行的医学干预方法,但是目前还没有明确的药物治疗被证明在阻止或抑制假体周围骨溶解方面是可行的。尽管随着假体设计的进步和对磨损颗粒诱导的假体周围骨溶解生物学过程知识的不断丰富,假体周围骨溶解率在下降,但是在未来二十年全关节置换术数量将快速上升,这意味着我们将需要诊断和治疗假体周围骨溶解的更好方法。     

氧化应激对磷酸三钙磨损颗粒诱导的假体周围骨溶解的影响及其机制

目的：探讨氧化应激对磷酸三钙（TCP）磨损颗粒诱导的假体周围骨溶解的影响及其作用机制。方法：36只雄性ICR小鼠随机分为3组（n=12）：假手术（Sham）组、TCP磨损颗粒（TCP）组和N-乙酰-L-半胱氨酸（NAC）组。将TCP磨损颗粒30 mg包埋于小鼠颅骨顶部构建假体周围骨溶解模型,于术后第2天颅顶骨膜局部注射NAC（1.0 mg/kg）,隔日1次,持续2周后处死动物采血、取颅骨。抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色观察小鼠颅骨假体周围骨溶解情况;ELISA和化学比色法检测血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）和总抗氧化能力（T-AOC）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性;Western blot检测假体周围骨组织中内质网应激标志蛋白葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、蛋白激酶R样内质网激酶（PERK）、磷酸化PERK（p-PERK）、真核细胞翻译起始因子2α（eIF2α）和磷酸化eIF2α（p-eIF2α）的表达。结果：与Sham组比较,TCP组小鼠血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平及假体周围骨溶解面积显著增加（P<0.05）,T-AOC含量和SOD活性明显降低（P<0.05）,GRP78蛋白质表达、p-PERK/PERK和p-eIF2α/eIF2α值显著升高。与TCP组比较,NAC组小鼠血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平及骨溶解面积明显减少（P<0.05）,血清T-AOC含量和SOD活性明显增加（P<0.05）,GRP78蛋白质表达、p-PERK/PERK和p-eIF2α/eIF2α值明显降低。结论：抑制氧化应激可阻止TCP磨损颗粒诱导的假体周围骨溶解,其机制可能与PERK/eIF2α通路的失活有关。     

淫羊藿苷对小鼠骨溶解模型OPG/RANKL基因及其蛋白表达的影响

目的:研究不同剂量的淫羊藿苷对钛颗粒诱导小鼠骨溶解模型中OPG/RANKL基因及其蛋白表达的影响,探讨淫羊藿苷治疗关节置换术后骨溶解的作用机制.方法:取成年BALB/C小鼠40只,随机分为假手术组、阴性对照组、淫羊藿苷低剂量组及高剂量组,每组10只,除假手术组外,其余建立骨溶解模型后,各组按各自药物及剂量给予每日1次灌胃,共8周.停药次日取颅骨组织及外周血,运用real-time PCR及ELISA技术测定OPG/RANKL基因及其蛋白表达情况.结果:与阴性对照组相比,高剂量组OPG基因及蛋白表达显著上升(P＜0.01),RANKL基因及蛋白表达显著下降(P＜0.01);低剂量组无显著差异.结论:淫羊藿苷可以改变OPG/RANKL基因及蛋白表达量从而抑制骨溶解,这可能是淫羊藿苷治疗关节置换术后骨溶解的作用机制之一.     

重组人骨保护素对聚乙烯颗粒刺激的人工关节置换术患者外周血IL-6和TNF-α表达的影响

目的：探讨重组人骨保护素（rhOPG）对聚乙烯颗粒刺激的人工关节置换术患者外周血IL一6和TNF一0l表达的影响,分析rhOPG防止关节置换术后假体无菌性松动的应用价值。方法：收集2009年1月-2011年3月我院收治的人工关节置换术患者的外周血清60份,采用梯度离心法分离出单个核细胞,并将其随机分成5组,每组12份。对照组：单个核细胞,模型组：单个核细胞＋1X109／mL聚乙烯颗粒,低剂量组：单个核细胞＋1×109／mLL聚乙烯颗粒＋10ng／mLrhOPG,中剂量组：单个核细胞＋1X109／mL聚乙烯颗粒＋100ng／mLrhOPG,高剂量组：单个核细胞＋l×109／mL聚乙烯颗粒＋1000ng／mLrhOPG。通过酶联免疫酶联免疫法（ELISA）＇~4定各组细胞上清液中白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子（TNF-α）的含量,并进行组间比较。结果i（1）模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组的IL-6、TNF-α．含量均显著高于对照组（P〈0．05）。（2）低剂量组、中剂量组、高剂量纽的IL-6、TNF—α浓度均较模型组低（P〈0．os）。（3）随着rhOPG浓度的增加,IL-6和TNF．仪含量逐渐降低,组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论irhOPG可抑制聚乙烯颗粒刺激的人工关节置换术患者外周血1L-6和TNF—α．的表达,可有助于防治人工关节置换术后的无菌性关节松动。关键词：人工关节置换术;重组人骨保护素;假体松动;白细胞介素-6;肿瘤坏死N子     

钛颗粒对小鼠颅骨OPG/RANKL mRNA及蛋白表达的影响

目的:观察钛颗粒对小鼠颅骨中OPG/RANKL mRNA及其蛋白表达的影响,探讨关节置换术后骨溶解的发生机制。方法:取成年BALB/C小鼠40只,随机分为假手术组、钛颗粒低剂量组、钛颗粒中剂量组及高剂量组,每组10只。除假手术组外,其余各组分别将钛颗粒15、30、60 mg涂抹于小鼠颅骨表面后缝合切口。8周后取颅骨组织及外周血,运用real-time PCR及ELISA技术测定OPG/RANKL基因及蛋白表达情况。结果:与假手术组相比,钛颗粒低剂量组外周血中OPG蛋白表达及颅骨组织中OPG mRNA的表达均显著上升(P0.01),外周血中RANKL蛋白表达降低,但无统计学差异,颅骨组织中RANKL mRNA表达无显著差异;中剂量组及高剂量组外周血中OPG蛋白表达显著降低(p0.01),RANKL蛋白表达显著升高(P0.01),OPG mRNA表达显著降低(P0.01),RANKL mRNA表达显著升高(P0.01)。低中高三种不同剂量钛颗粒组组间相比,外周血中OPG、RAKNL蛋白及颅骨组织中其mRNA表达均存在明显差异(P0.01),高剂量组对OPG、RANKL蛋白及mRNA表达的影响更显著。结论:钛颗粒可以改变OPG/RANKL的mRNA及蛋白表达量,这可能是其导致关节置换术后体骨溶解进而产生松动的原因之一。     

吴茱萸碱抑制破骨细胞分化延缓骨丢失的研究

目的探讨吴茱萸碱对破骨细胞分化与骨吸收功能的调控及对骨质疏松症的治疗作用。 方法取小鼠原代骨髓来源巨噬细胞分别给予0、10、20、50、100、200 μmol/L吴茱萸碱处理,CCK8检测细胞活力;然后利用原代骨髓来源巨噬细胞给予小鼠重组可溶性核因子κB受体活化因子配体与集落刺激因子行破骨细胞分化诱导,分别给予20与50 μmol/L吴茱萸碱干预。抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色检测破骨细胞形成能力,荧光定量PCR分析破骨细胞分化相关基因表达,免疫荧光检测F肌动蛋白（F-actin）形成,扫描电镜观察破骨细胞骨吸收能力。7月龄C57BL/6小鼠灌胃给予100与200 mg/kg吴茱萸碱,给药3个月后Micro-CT检测小鼠骨密度与骨质量。采用单因素方差分析和t检验进行统计学分析。 结果CCK8结果显示,与对照组相比,给予10、20、50、100 μmol/L吴茱萸碱处理后细胞活力无明显变化,差异无统计学意义（P > 0.05）;而给予200 μmol/L吴茱萸碱的细胞活力下降（100.64±0.18比47.54±5.58）,差异具有统计学意义（P < 0.01）。与对照组相比,20 μmol/L吴茱萸碱的TRAP染色阳性细胞数[（200.57±28.35）比（142.29±19.21）个]、Trap （1.00±0.13比0.55±0.16）、组织蛋白酶K（Ctsk） （1.01±0.17比0.59±0.11）mRNA水平、骨吸收面积比（1.00±0.15比0.79±0.19）均减少,差异有统计学意义（P < 0.05）。与对照组相比,50 μmol/L吴茱萸碱的TRAP阳性细胞数[（200.57±28.35）比（112.71±12.18）个]、Trap （1.00±0.13比0.46±0.17）、Ctsk（1.01±0.17比0.49±0.12）、树突状细胞-特异性跨膜蛋白（DC- Stamp） （1.00±0.10比0.55±0.14）、c-Fos （1.01±0.10比0.58±0.14）、活化T细胞核因子c1 （Nfatc1） （1.00±0.10比0.59±0.14）、H+转运ATP酶v0亚基d2 （Atp6v0d2）的mRNA表达（1.00±0.10比0.59±0.18）、F-actin数量[（165.00± 18.50）比（98.33±21.15）个]和骨吸收面积比（1.00±0.15比0.62±0.10）均降低,差异有统计学意义（P < 0.05）。Micro-CT结果显示,与生理盐水组相比,100 mg/kg吴茱萸碱组小鼠骨密度有一定升高[（0.19±0.03）比（0.21±0.01）g/cm³],但差异无统计学意义（P > 0.05）;与生理盐水组相比,200 mg/kg吴茱萸碱组小鼠胫骨的骨密度[（0.19±0.03）比（0.23±0.01）g/cm³]、骨体积比[（9.79±1.39）﹪比（11.62±1.18）﹪]、骨小梁数量[（2.43±0.29）比（3.08±0.43）/mm]上升,骨小梁分离度[（0.44±0.06）比（0.27±0.05）mm]下降,差异具有统计学意义（P < 0.05）。 结论吴茱萸碱通过抑制破骨细胞分化与骨吸收功能延缓小鼠骨量丢失。     

小檗碱对牙周炎大鼠的细胞因子水平、氧化应激和炎症性骨溶解的实验研究

摘要 目的：研究小檗碱对牙周炎大鼠的治疗效果，并探讨小檗碱治疗对牙周炎大鼠牙龈组织炎症细胞因子、氧化应激和炎症性骨溶解的影响。方法：45只SD大鼠被随机分为三组，即对照组、模型组和小檗碱治疗组。模型组和小檗碱治疗组大鼠通过涂抹牙周致病菌建立牙周炎模型，对照组大鼠涂抹生理盐水。小檗碱通过灌胃给予小檗碱进行治疗，对照组和模型组大鼠给予等量生理盐水。小檗碱治疗8周后，安乐死各组大鼠通过ELISA试剂盒测定各组大鼠牙龈组织中前列腺素E2（PEG2）、白介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、丙二醛（MDA）、过氧化氢脂质（LPO）、过氧化氢酶（CAT）、核因子-kB活化受体（RANKL）和骨保护素（OPG）含量。结果：与牙周炎模型组大鼠比较，小檗碱治疗组牙周炎大鼠牙龈指数和附着水平均显著降低（P<0.05）。小檗碱治疗8周后，牙周炎大鼠模型牙龈组织PEG2, IL-1β, TNF-α和IL-6等炎症细胞因子水平均显著下降（P<0.05），氧化应激指标MDA和LPO均显著下降（P<0.05），抗氧化应激指标CAT含量显著上升（P<0.05）。此外，小檗碱还显著降低牙周炎大鼠牙龈组织RANKL含量和RANKL/OPG比值（P<0.05），而显著提高牙周炎大鼠牙龈组织OPG含量（P<0.05）。结论：小檗碱对牙周炎大鼠具有较高的治疗效果，其机制可能与小檗碱治疗可降低牙周炎大鼠牙龈组织炎症细胞因子含量，降低氧化应激水平和缓解炎症性骨溶解有关。     

P60PLAD蛋白对超高分子量聚乙烯（UHMWPE）颗粒诱导的小鼠颅盖骨骨溶解模型以及小鼠卵巢切除骨质疏松模型的影响

目的:构建UHMWPE颗粒诱导的小鼠颅盖骨骨溶解模型以及小鼠卵巢切除骨质疏松模型,通过动物模型证实P60PLAD蛋白在体内具有破骨细胞抑制特性和骨保护作用。方法:用8周C57BL/6雄性小鼠实验。在小鼠颅盖骨沿正中线做一矢状切口,暴露0.5 cm×0.5 cm范围,保证骨膜完整性,将直径在0.1-10μm的超高分子量聚乙烯(Ultra High Molecular Weight Polyethylene)颗粒20μg均匀撒在骨膜,构建小鼠颅盖骨骨溶解模型,在局部注射PBS或者P60PLAD蛋白溶液。2周后处死,将颅骨分离进行Micro-CT检查比较骨溶解区域变化。手术切除10周雌性小鼠卵巢构建小鼠去卵巢骨质疏松模型,腹腔注射PBS或P60PLAD蛋白溶液。12周后处死后分离股骨,经4%多聚甲醛固定后行Micro-CT检查比较骨密度等参数。结果:超高分子量聚乙烯(Ultra High Molecular Weight Polyethylene)颗粒诱导的骨溶解模型中,加入P60PLAD蛋白后,颅骨局部骨溶解区域较对照组减少,骨量相关参数与对照组相比有统计学意义。在小鼠卵巢切除骨质疏松模型中,注射了P60PLAD蛋白的实验组,其骨密度(BMD)等与骨量相关参数较对照组有明显增加。结论:P60PLAD蛋白可有效抑制UHMWPE颗粒诱导的小鼠颅盖骨骨吸收模型局部的骨吸收,抑制局部破骨细胞的骨吸收作用,并可以部分逆转小鼠卵巢切除骨质疏松模型的骨质疏松,提高骨密度,在破骨细胞抑制活性和骨保护方面具有良好临床应用前景。     

硫酸钙作为微小颗粒骨载体的实验研究

目的：研究硫酸钙作为微小颗粒骨载体,解决微小颗粒骨的自身缺点的实际效果,为其临床应用提供依据。方法：将49只日本大耳白兔随机分成4组并通过手术造成双侧桡骨中段1．5cm骨缺损,以植入硫酸钙为载体的自体微小颗粒骨为实验组,同时设立单纯植入自体微小颗粒骨,单纯植入硫酸钙和不植入任何物质的空白对照组。术后4周和8周分别行大体观察。X线摄片,组织学观察,骨生物力学测定。结果：以硫酸钙为栽体的自体微小颗粒骨组比单纯自体微小颗粒骨组及单纯硫酸钙组能更有效地修复骨缺损,单纯颗粒骨组成骨效果优于单纯硫酸钙组。空白组无骨愈合迹象;组织学观察示以硫酸钙为载体的自体微小颗粒骨实验组的成骨效果最好,单纯自体微小颗粒骨组次之;生物力学测定证明以硫酸钙为载体的自体微小颗粒骨实验组的力学强度优于单纯自体微小颗粒骨组及单纯硫酸钙组。结论：硫酸钙是微小颗粒骨的优良载体,以硫酸钙为载体的自体微小颗粒骨成骨速度快,成骨量多,质量高,骨的机械强度高,修复骨缺损的能力较单纯应用微小颗粒骨和硫酸钙强;二者结合可充分发辉各自的优势。     

原花青素对磷酸三钙磨损颗粒所致小鼠颅骨溶解的干预作用及其机制

目的:研究原花青素对磷酸三钙(TCP)磨损颗粒诱导小鼠颅骨溶解的保护作用,并探讨其机制。方法:48只雄性ICR小鼠,随机分为假手术(Sham)组、TCP磨损颗粒(TCP)组、原花青素(0.2mg/kg,1mg/kg,5mg/kg)组,每组12只。将TCP磨损颗粒30mg包埋于小鼠颅骨顶部构建假体周围模型,于术后第2日颅顶局部注射原花青素,隔日1次。2周后处死小鼠采血、取颅骨。抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色和HE染色观察假体周围骨溶解和破骨细胞生成情况;实时荧光定量PCR检测假体周围骨组织中破骨细胞调控基因TRAP、capthesinK、c-Fos和NFATc1的mRNA水平;化学比色法检测血清中丙二醛(MDA)和总抗氧化能力(T-AOC)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性;Westernblot法检测小鼠假体周围骨组织中自噬标志蛋白Beclin-1和微管相关蛋白1轻链3(LC-3)表达变化。结果:与Sham组比较,TCP组假体周围骨溶解面积、破骨细胞生成及其调控基因mRNA水平显著增加(P<0.05),血清MDA含量均明显升高、T-AOC水平和SOD活性明显降低(P<0.05),假体周围骨组织中Beclin-1和LC-3均表达显著上调、LC-3I向LC-3II转换明显增加(P<0.05)。与TCP组比较,原花青素组假体周围骨溶解面积、破骨细胞生成及其上述调控基因、血清MDA含量明显减少(P<0.05),血清T-AOC含量和SOD活性显著增加(P<0.05)且Beclin-1和LC-3等蛋白表达及LC-3I向LC-3II转换也明显下调。结论:原花青素对TCP磨损颗粒所致的假体周围骨溶解具有明显保护作用,其机制可能与减轻氧化应激反应和自噬的活化密切相关。     

骨诱导无机材料BAM 修复牙种植体周围骨缺损的实验研究

目的:评价骨诱导磷酸钙生物陶瓷(BAMOICPC)与可吸收胶原膜(BME-10X医用胶原膜)在牙种植体周围骨缺损中的修复能力。方法:在兔股骨上植入羟基磷灰石涂层BLB种植体,然后在其侧壁制造高4 mm、宽3 mm、深2 mm的骨缺损。对照组为单纯侧壁骨缺损,实验A组骨缺损区仅覆盖BME-10X膜,B组骨缺损区植入BAMOICPC,C组骨缺损区植入BAMOICPC并加盖BME-10X膜。于术后6个月取带种植体的骨段,通过HE染色和扫描电镜(SEM)分析。结果:对照组骨缺损区种植体表面见纤维包裹,实验A组骨缺损边界区少许骨质移行覆盖,实验B组下半部分缺损区新生骨覆盖。C组新生骨完全覆盖骨缺损区,且较B组硬度高,扫描电镜见与种植体结合更紧密。组织学观察B、C两实验组新生骨均可见比较成熟的哈弗氏管系统。结论:骨诱导磷酸钙生物陶瓷BAMOICPC是一种较理想的骨替代材料,联合运用胶原膜修复种植体周骨缺损效果佳。     

腓骨近端截骨术与全膝关节置换术治疗内翻型膝关节骨关节炎患者的对比研究

目的:对比腓骨近端截骨术、全膝关节置换术(TKA)两种术式治疗内翻型膝关节骨关节炎患者的效果。方法:选择2016年2月-2017年2月期间我院收治的98例(98膝)内翻型膝关节骨关节炎患者,以随机数表法分为对照组与研究组,每组各49例(49膝)。研究组给予腓骨近端截骨术治疗,对照组给予TKA治疗,比较两组患者手术时间、术中失血量、住院时间、术后并发症情况,比较术前与术后1年膝关节功能、膝部疼痛程度、关节活动度、内翻角、生活质量的变化情况。结果:研究组手术时间、术中失血量、住院时间均低于对照组(P0.05)。两组术后并发症发生情况对比无统计学差异(P0.05)。术后1年两组患者美国特种外科医院(HSS)膝关节评分、关节活动度高于术前,视觉疼痛模拟(VAS)评分、内翻角低于术前(P0.05),但两组间对比无统计学差异(P0.05)。术后1年两组患者生理职能、生理机能、社会功能、活力、躯体疼痛、情感职能、精神健康与总体健康评分均高于术前,且研究组各项评分高于对照组(P0.05)。结论:与TKA术式比较,腓骨近端截骨术治疗内翻型膝关节骨关节炎患者在手术时间、术中失血量、住院时间等临床指标中均占有优势,可显著改善患者的生活质量,且无严重并发症发生。     

采用质粒DNA研究人结缔组织生长因子（hCTGF）对骨损伤修复作用的研究

摘要：目的 研究人结缔组织生长因子（hCTGF）对细胞的增殖作用及其骨损伤促愈合的生物学作用。方法 利用真核基因导入系统,转染具有分化潜能的成纤维细胞,并导入骨折实验动物模型,利用分子生物学和临床骨科技术检测分析,获得数据。结果 明确了hCTGF对细胞的增殖作用,表明了hCTGF以基因治疗为手段具有修复骨损伤的生物学活性,为该因子在临床上治疗骨损伤提供新的活性因子和新的治疗方法。     

人工颈椎间盘置换与颈前路减压植骨融合术治疗脊髓型颈椎病近期疗效的回顾性研究

摘要 目的：回顾性分析人工颈椎间盘置换（ADR）与颈前路减压植骨融合术（ACDF）治疗脊髓型颈椎病（CSM）的近期疗效。方法：回顾性选取2016年7月~2018年12月期间我院收治的CSM患者120例,上述患者根据手术方式的不同分为A组（n=58,ACDF治疗）和B组（n=62,ADR治疗）,比较两组患者疗效、围术期指标、生活质量简表（SF-12）评分、日本矫形外科协会（JOA）评分、颈椎活动度及并发症发生情况。结果：B组术后12个月的优良率为74.19%（46/62）,高于A组的53.45%（31/58）（P<0.05）。两组患者术后6个月、术后12个月躯体健康评分、精神健康评分均较术前升高,且B组高于A组（P<0.05）。B组术后1个月、术后3个月、术后6个月、术后12个月JOA评分和颈椎活动度均高于A组（P<0.05）。B组住院时间、术后颈托固定时间、术后恢复工作时间均短于A组（P<0.05）。两组术后并发症发生率比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：与ACDF治疗相比,ADR治疗CSM的近期疗效显著,可有效改善患者脊椎功能及生活质量,且安全性较好,临床应用价值较高。     

SFRP5抑制BMP9诱导人脐带间充质干细胞成骨分化的实验研究

目的:探讨脂肪因子分泌型卷曲相关蛋白(secreted frizzled-related protein 5,SFRP5)对骨形态发生蛋白9(bone morphogenetic protein 9,BMP9)诱导人脐带间充质干细胞(human umbilical cord-derived mesenchymal stem cells,hUC-MSCs)成骨分化的影响。方法:将人脐带间充质干细胞根据不同的处理因素分为4组:对照组、BMP9组、BMP9+SFRP5组和SFRP5组;分别在3天、5天和7天进行碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性读数,7天进行ALP染色,21天进行茜素红染色检测钙盐沉积及油红O染色;收集不同组的细胞用于裸鼠皮下注射成骨模型的建立,4周后取出离体骨进行Micro-CT扫描和分析,获取的标本进行HE、Masson染色,Alcian blue染色及油红O染色检测。Western blot检测成骨分化相关蛋白Runx2和OPN的表达。结果:BMP9组的ALP活性读数和染色结果和茜素红染色结果均较对照组增加,而BMP9+SFRP5组则较BMP9组降低;BMP9处理后出现少量脂滴,而BMP9+SFRP5组脂滴明显增加,SFRP5组脂滴最多;裸鼠皮下注射成骨模型的观察结果显示,对照组和SFRP5组没有形成肉眼可见的皮下包块,BMP9组和BMP9+SFRP5组能生成异位骨;4周后观测大体标本以及进行MicroCT检测,发现BMP9+SFRP5组的骨密度值小于BMP9组(P0.05)。HE、Masson染色,Alcian blue染色结果显示,BMP9组的骨分化程度大于BMP9+SFRP5,油红O染色结果示BMP9+SFRP5组有较多的成脂分化;SFRP5能抑制BMP9诱导的Runx2、OPN的蛋白质表达。结论:SFRP5抑制BMP9诱导的人脐带间充质干细胞成骨分化。