心房钠尿因子对颈动脉窦压力感受器反射的易化作用

在麻醉大鼠观察了心房肽Ⅲ(AtriopeptinⅡ,APⅡ)对颈动脉窦压力感受器活动的影响,并在麻醉家兔观察了APⅡ作用于颈动脉窦区时窦神经传入放电的改变。结果如下:(1)用APⅡ(1μg/ml)隔离灌流大鼠左侧颈动脉窦区(n=10),压力感受器反射的阈压(TP)无明显改变,平衡压(EP)由101±2.8降至95±2.0 mmHg(P<0.05),饱和压(SP)由202±5.2降至168±6.1 mmHg(P<0.001),而工作范围(OR)由128±5.5减至93±6.3mmHg(P<0.001),压力感受器机能曲线向左下方移位,曲线最大斜率(PS)由0.77±0.04增大为1.07±0.13mmHg·mmHg~(-1)(P<0.05);(2)在用硝普钠(NP,0.5μg/ml)灌流的动物(n=6),TP和 EP 无改变,SP 由188±6.4升至218±6.0 mmHg(P<0.01),OR 由107±6.9增至132±7.6 mmHg(P<0.05),硝普钠对压力感受器机能曲线及其 PS 无显著影响;(3)恒压隔离灌流兔颈动脉窦区时,窦神经传入放电具有良好的稳定性,升高窦内压(ISP)时,窦神经传入放电也随之增多。用 APⅡ(1μg/ml)恒压灌流时,窦神经传入放电增加20.9±3.9%(n=6,P<0.01),冲洗掉 APⅡ后,窦神经传入放电恢复至对照水平。以上结果显示,APⅢ可使大鼠颈动脉窦压力感受器机能曲线向左下方移位,曲线最大斜率增大以及兔窦神经传入放电增加,表明 APⅡ对颈动脉窦压力感受器活动有易化作用。这     

缺血预处理对大鼠肺缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 :观察缺血预处理 (IPC)对大鼠肺缺血 /再灌注 (I/R)损伤的保护作用 ,并初步探讨其作用机制。方法 :建立离体大鼠肺灌流模型 ,36只wistar大鼠随机分为对照组、I/R组和IPC组 ,处理完毕后分别测定平均肺动脉压(MPAP)、肺组织湿 /干重比、支气管肺泡灌洗液中肺表面活性物质磷脂及表面张力改变 ,肺组织标本送电镜检查。结果 :①电镜下观察IPC组肺损伤明显减轻。②肺组织湿 /干重比值IPC组为 4.41± 0 .2 4,显著低于I/R组 ,但仍高于缺血前 (P <0 .0 1) ;③IPC组大鼠缺血 1h后MPAP为 ( 1.88± 0 .2 9)kPa ,明显低于I/R组 (P <0 .0 1) ;④IPC组支气管肺泡灌洗液中总磷脂为 ( 2 33 .42± 14.0 5 ) μg/kg ,大聚体为 ( 10 5 .39± 6 .17) μg/kg ,与I/R组相比显著增高 ,但低于对照组 (P <0 .0 1) ,三组之间小聚体含量没有显著差异 ;⑤IPC组表面张力为 ( 36 .88± 3.49)mN/m ,显著低于I/R组 ,与对照组相比则无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :缺血预处理对大鼠肺I/R损伤有保护作用 ,保护机制可能与促进肺表面活性物质 (PS)磷脂分泌、改善PS组成 ,从而提高PS功能有关。     

神经多肽中的新成员：甘丙肽

甘丙肽(galanin,GAL)是由29个氨基酸残基组成的神经多肽,具有由123个氨基酸组成的前体蛋白,即前GAL原(prepro GAL)。甘丙肽样免疫反应物质(GAL-like immunoreactivity,GAL-LI)存在于脑和脊髓、周围神经系统和某些器官。在体内某些含有GAL-LI的细胞也存在儿茶酚胺、5-HT、GABA、乙酰胆碱等递质与神经多肽。新生鼠用辣椒素处理后,可减少脑内某些区域和脊髓内的GAL-LI的含量。GAL可减少血浆胰岛素的含量,增加血糖以及抑制肠道的运动。在大鼠第三脑室、人的静脉注射GAL,均可视察到血浆生长素含量增加。在大鼠下丘脑的室旁核内注射GAL可增强摄食活动。     

热应激时大鼠肺组织中β-肾上腺素受体的变化与膜磷脂代谢的关系

本文观察了热应激对大鼠肺组织细胞膜中β-受体Bmax,磷脂酶A_2(PLA_2)活性,磷脂酰胆碱(PC),磷脂酰丝氨酸(PS)含量的影响及膜流动性的改变。测得正常大鼠肺中β-受体的B_(max),PLA_2活性,PC和PS值分别为479±94fmol/mg蛋白,78.5±8.2U,53.5±9.7mg/g湿重和425.1±68.1μg/g湿重;在热应激使肛温达42℃并持续15min时,β-受体B_(max)减少43％;PLA_2活性增加83％,PC和PS分别减少50％和47％;测流动性结果表明,热应激使红细胞和肺组织细胞膜流动性都明显减弱。作者认为这些变化之间的关系是:β-受体B_(max)的减少可能是热应激时激活了肺组织细胞膜中的PLA_2,加速了PC和PS等的分解代谢,使膜液晶态改变的结果。     

大鼠侧脑室注射高渗盐水引起血压上升过程中心房钠尿肽和血管升压素的变化

为研究中枢渗透压刺激升压的机制,在大鼠侧脑室内给予高滲人工脑脊液,记录颈动脉压和心率变化,给药10min 后,用放射免疫法测定血浆、下丘脑和垂体中的心房钠尿肽和升压素。结果表明:中枢给予高渗人工脑脊液后,血浆中升压素水平明显增加,心房钠尿肽没有明显改变,下丘脑和垂体中的心房钠尿肽含量增加,而升压素含量下降。     

P物质在脊髓水平对心血管活动的影响

为阐明起源于延髓,下行达脊髓侧角的P物质(SP)纤维在心血管活动中的作用,我们在乌拉坦麻醉的大鼠上进行了以下实验:(1)在完整大鼠脊髓蛛网膜下腔注射(ith)SP(15nmol/10μl),观察到内脏交感神经放电、心率及平均动脉血压均有明显升高。(2)在颈_1(C_1)横断脊髓的大鼠,ith 相同剂量相同体积的SP 却引起内脏交感神经放电及平均动脉血压轻度下降,心率稍有增加。(3)C_1 横断脊髓的大鼠静脉注射相同剂量的SP 则引起平均动脉血压急速降低及内脏交感神经放电增加,提示SP 在脊髓水平的直接作用系通过抑制交感传出放电而引起血压降低。(4)用ith PS 的1/10剂量、1/5体积给完整大鼠脑池注射(ici),观察到血压及内脏交感神经放电增加,但心率没有变化。 上述结果表明,(1)SP 作用于脑和脊髓,对心血管功能可能有不同的作用。(2)ith SP对完整大鼠心血管功能的作用是多途径的。     

颈动脉内注入腺苷对呼吸,血压和肾交感神经活动的影响

在33只麻醉家兔,观察了颈动脉内注入腺苷所诱发的平均动脉压、心率,呼吸和肾交感神经活动的变化。结果如下:(1)颈动脉内注入腺苷后,平均动脉压呈剂量依赖性下降;呼吸加快,深度变化不明显,剪断窦神经后注入腺苷,仍引起平均动脉压下降,而呼吸变化消失。(2)隔离的颈动脉窦灌流液内加入腺苷后,平均动脉压下降,心率减慢;颈动脉体(CB)失活后反应消失。(3)将腺苷灌注到颈动脉窦区后,平均动脉压下降,肾交感神经传出放电活动增加,CB 失活或剪断窦神经后,反应消失。由此提示:腺苷可作为兴奋 CB 的一种物质,引起平均动脉压降低,心率减慢,呼吸加强和肾交感神经放电活动增加。     

长期运动对幼龄大鼠下丘脑脑源性神经营养因子表达的影响

目的：探讨下丘脑脑源性神经营养因子（BDNF）与幼龄大鼠长期运动中摄食调节活动的关系。方法：3周龄断乳SD大鼠随机分为运动组（E）和对照组（C）,运动组进行9周的游泳运动（每天1次,每周6 d）,运动时间由开始每次30 min逐渐增加到每次90 min。12周龄时用ELISA法测试血清BDNF含量,RT-PCR和Western blot方法检测下丘脑中BDNF mRNA、pro-BDNF和BDFN蛋白表达水平。结果：与C组比较,E组大鼠在运动第1周、第9周以及整个实验期间摄食量无变化。12周龄时与C组相比,E组血清BDNF含量和下丘脑BDNF mRNA表达水平无变化,但下丘脑pro-BDNF和BDNF蛋白表达水平升高（P〈0.05）。结论：长期运动使幼龄大鼠下丘脑BDNF和pro-BDNF蛋白表达水平同时升高。     

N-亚硝基左旋精氨酸的心血管效应及其对肾交感神经活动的影响

在麻醉大鼠观察了新型NO合成抑制剂N-亚硝基左旋精氨酸(L-NNA)的血流动力学效应及其对肾交感神经活动的影响,旨在阐明NO在全身动脉血压调节中的可能作用及其作用机制。实验结果如下:(1)静注L-NNA(15 mg/kg)后,平均动脉压(MAP)由9.87±0.80升至14.67±0.53kPa(P<0.001),心率(HR)由317±13减至303±14 bpm(P<0.05),心指数(CI)由9.79±0.83降至7.04±0.41ml/min·100g~(-1)(P<0.05),总外周阻力指数(TPRI)由1.04±0.10升至2.15±0.18 u/100 g(P<0.001),持续30min以上;此效应可被预先注射左旋精氨酸(200 mg/kg)所逆转。(2)在缓冲神经切断的大鼠,i.v.L-NNA时,MAP,CI和TPRI的变化依然存在,而HR则加快,表明神经完整大鼠的HR减慢系压力感受器反射所致。(3)在缓冲神经完整大鼠i.v.L-NNA后,MAP升高,HR减慢,而肾交感神经活动(RSNA)无明显改变。(4)切断缓冲神经后,再i.v.L-NNA时,MAP,HR和RSNA分别增加55.6％、5.1％和34.3％,提示L-NNA可能兴奋交感中枢,而压力感受器反射可掩盖其对RSNA的影响;预先注射左旋精氨酸则可抑制L-NNA的上述效应。根据以上结果似可认为,NO合成抑制剂的血流动力学效应,由两种机制所介导:一是L-NNA抑制外周部位NO的基础性释放,致使血管紧张度增加,进而血压升高;另一是L-NNA兴奋交感中枢,从而引     

S

在45只切断双侧缓冲神经的Sprague-Dawley 大鼠,应用细胞外记录方法, 观察了颈动脉内注射腺苷对76 个最后区 (AP) 神经元自发放电活动的影响。所得结果如下(1) 在记录到的42个自发放电单位中, 颈动脉内注射腺苷(25 μg/kg) 引起其中29个单位的放电频率由6.26±0.75 下降至4.74±0.76 spikes/s (P<0.01), 6 个单位放电频率由4.13±0.77增加至4.72±0.83 spikes/s (P<0.05),另外7个单位放电频率无明显变化, 而血压和心率在实验中无变化; (2)在应用非选择性腺苷受体拮抗剂8-苯茶碱(8-phenyltheophylline, 15 μg/kg) 的10个单位, 腺苷对放电的抑制效应可被完全阻断; (3) 应用选择性腺苷A     

吸烟对大鼠肺循环血流动力学及肺血管反应性的影响

本实验用大鼠29只,进行人工通气吸入烟气,初步探讨了吸烟对肺循环的影响。其中7只观察了吸烟对肺循环血流动力学的直接影响,结果表明,吸烟可致右心室收缩压、心输出量下降及心率减慢,肺循环阻力无明显改变。观察22只大鼠吸烟后缺氧所致肺循环血流动力学变化,结果表明,吸烟可使缺氧性肺血管反应降低,而且发生在肺循环血流动力学变化之前。     

家兔肺动脉内注射乙酰胆碱对肺动脉血压的影响

在65只氨基甲酸乙酯麻醉的兔,向肺动脉内注射2—4μg乙酰胆碱(ACh),可使颈动脉压出现短暂下降,回升时,肺动脉压可出现升压或降压两种反应,但以升压反应较为多见。发生这两种反应时,心率无明显变化。上述颈动脉降压反应、肺动脉升压和降压反应均能被阿托品阻断。乙酰胆碱引起的肺动脉升压反应可以被胆碱能N-受体阻断剂六甲双铵阻断,亦可被α-受体阻断剂酚妥拉明部分逆转。β-受体阻断剂心得安能部分逆转乙酰胆碱降低颈动脉压的作用,但对乙酰胆碱升高或降低肺动脉压的作用无任何影响。 结果表明,当血液中乙酰胆碱水平升高使肺动脉压下降主要是由于乙酰胆碱直接使肺血管平滑肌舒张。而促使肺动脉压上升的原因,是由于乙酰胆碱一方面直接使肺血管平滑肌收缩;另一方面还可激活交感神经节中N-受体,促进去甲肾上腺素释放,后者与α-受体结合而引起肺血管收缩所致。     

肺动脉管壁Ⅰ.Ⅲ型胶原变化在慢性低O2高CO2肺动脉高压形成中的作用

目的 :探讨管壁胶原及Ⅰ、Ⅲ型胶原变化在慢性低O2 高CO2 性肺动脉高压形成中的作用。方法 :采用透射电镜、图像分析及免疫组化等方法 ,研究四周低O2 高CO2 对大鼠肺动脉压力和管壁胶原及Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响 ,肺动脉壁I和III型胶原的平均积分吸光度值作为Ⅰ、Ⅲ型胶原的相对含量。结果 :①低O2 高CO2 组 (B组 )大鼠肺动脉平均压 (MPAP)显著高于对照组 (P <0 .0 1) ,颈动脉平均压 (MCAP)无明显变化 (P >0 .0 5 ) ;②电镜下 ,低O2 高CO2 大鼠肺细小动脉中膜平滑肌细胞明显增生 ,面积增大 ,其间胶原纤维丰富 ,外膜纤维母细胞增生 ,胶原纤维高度密集。免疫组化发现低O2 高CO2 大鼠肺细小动脉管壁Ⅰ型胶原平均吸光度值较对照组明显增高 (P <0 .0 1) ,Ⅲ型胶原平均吸光度值两组间无明显差异 (P >0 .0 5 ) ;③低O2 高CO2 组大鼠血浆内皮素浓度较对照组明显升高(P <0 .0 1) ,血清一氧化氮 (NO)较对照组明显减低 (P <0 .0 1)。结论 :肺动脉壁的胶原含量增多 (Ⅰ型胶原增多 )与慢性低O2 高CO2 性肺动脉高压的形成以及肺动脉结构重建有关 ,一氧化氮和内皮素可能起介导作用     

内源性CO在缺氧性肺动脉高压大鼠肺血管重构中的作用

目的和方法 :应用逆转录聚合酶链式反应 (RT PCR)、双波长分光光度法、右心导管及维多利亚蓝染色方法 ,动态观察慢性缺氧不同时间点大鼠肺组织中诱导型血红素氧合酶 (HO 1)基因表达、内源性CO生成、肺动脉压力及构型的变化 ,探讨内源性CO在大鼠缺氧性肺动脉高压肺血管重构中的作用。结果 :①正常大鼠肺组织可表达少量HO 1mRNA ,缺氧 5、10、15d大鼠肺组织HO 1mRNA含量分别增加 2 .3、3.6、4 .0倍 (P <0 .0 1) ,动脉血中COHb分别较正常大鼠增加 1.9、2 .6和 2 .9倍 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ,同时RVSP升高。光镜下可见IAPA血管壁增厚 ,管腔变窄。②Hemin可使缺氧大鼠肺组织HO 1mRNA和动脉血中COHb保持在高水平 (分别高达正常对照组的 5 .2和 3.7倍 ,P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ,能部分地抑制缺氧时大鼠RVSP的升高 ,减轻IAPA的病理改变。结论 :在慢性缺氧性肺动脉高压大鼠肺组织中HO 1基因的表达增加 ,内源性CO生成增多。Hemin促进HO 1基因表达和内源性CO生成 ,可抑制肺动脉压升高 ,阻抑肺血管重构 ,对缺氧性肺动脉高压的形成有一定的防治作用     

肺动脉内皮细胞与肺动脉平滑肌细胞增殖的相互调节

血管内皮细胞和血管平滑肌细胞在结构和功能上关系密切,二者的相互关系在血管舒缩和血管壁结构的调节中起重要作用。本文观察了培养的小牛肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）和肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭ）在细胞增殖方面的相互调节作用。混合培养的ＰＡＥＣ和ＰＡＳＭ细胞的３Ｈ－ＴｄＲ参入明显降低（Ｐ＜０．００１,与对照组相比）。无论向培养的ＰＡＥＣ和ＰＡＳＭ中分别加入ＰＡＳＭ和ＰＡＥＣ的条件培养基还是二者共培养时,均发现ＰＡＥＣ的３Ｈ－ＴｄＲ参入明显降低,而ＰＡＳＭ的３Ｈ－ＴｄＲ明显升高（Ｐ＜０．０５,与对照组相比）。流式细胞测定也发现共培养时ＰＡＥＣ的Ｇ１期细胞增多,Ｇ２／Ｍ期细胞减少;而ＰＡＳＭ的Ｇ１期细胞减少,Ｇ２／Ｍ期细胞增多。共培养的ＰＡＳＭ细胞内ｃＡＭＰ增加,ｃＧＭＰ含量降低;而ＰＡＥＣ细胞的ｃＡＭＰ和ｃＧＭＰ含量均降低（Ｐ＜０．０１,与对照组相比）。上述结果提示,ＰＡＥＣ和ＰＡＳＭ相互作用可能通过第二信使而调节它们本身的增殖     

清醒羊低氧性肺动脉高压及逆转中肺血管对外源性血小板活化因子的反应

本实验复制了清醒羊低氧性肺动脉高压（ＨＰＨ）及其逆转模型,动态观察了在ＨＰＨ发生、发展及逆转中肺、体循环对外源性血小板活化因子（ＰＡＦ）的反应。结果表明：（１）ＰＡＦ对清醒羊常氧期、ＨＰＨ及ＨＰＨ逆转期均为一强效应肺血管收缩剂,且呈剂量依赖性;（２）ＨＰＨ期：ＰＡＦ对肺血管加压反应增值百分离较常氧期及ＨＰＨ逆转期低;（３）ＰＡＦ对三期体动脉压、心率无明显影响,却能降低各期心输出量。     

缺氧性肺动脉高压大鼠肺腺泡内动脉肌化与内皮结构变化的关系

利用右心导管术、光镜、微机辅助测量及透射电镜,综合观察分析了不同时间减压缺氧(5000m高度)对大鼠肺腺泡内动脉(IAA)内皮结构和肌化的影响及与肺动脉高压(PH)的关系。发现:(1)缺氧24h,IAA即有明显肌化;随缺氧时间延长,ф<50μm的外周血管肌化百分率持续增加,与肺动脉压增高及右室肥厚密切相关。揭示IAA肌化为PH形成的重要原因。(2缺氧24h,IAA内皮是显著胞内水肿;缺氧7d,出现内皮下水肿,内皮增生、肥厚;缺氧14d,内皮下水肿严重,内弹力层大部消失,内皮增生、肥厚继续加重;缺氧21及40d,内皮下水肿减轻,但增生、肥厚更重。结合肺动脉压及IAA肌化变化分析,提示因不同缺氧时间段IAA内皮结构不同程度的变化,其参与导致动脉肌化的机制有所不同。     

慢性低O_2高CO_2大鼠肺肥大细胞对肺小动脉的作用

目的 :探讨慢性低O2 高CO2 大鼠肺肥大细胞 (MC)对肺小动脉的作用。方法 :采用慢性低O2 高CO2 肺动脉高压模型 ,观察大鼠肺MC和肺小动脉形态改变及测定肺动脉压。结果 :观察到大鼠肺动脉压力升高和肺MC脱颗粒及空泡变。结论 :肺MC可能也是肺动脉高压形成的因素之一。     

雌二醇对成年大鼠肺表面活性物质分泌的影响

采用离体非灌流肺模型,观察了雌二醇(E_2)对成年大鼠肺表面活性物质(PS)分泌的影响,并探讨了前列腺素(PG)在其中的作用。结果显示:E_2(10~(-6)mol/L)可使肺磷脂释放指数和肺磷脂释放量增多,分别为对照组的150.0％(P<0.05)及160.7％(P<0.01),表明E_2可促进成年大鼠PS的分泌;PG合成抑制剂消炎痛(10~(-5)mol/L)可以抑制E_2促进肺磷脂释放的效应,表明PG在E_2促进PS分泌中起介导作用。以上结果提示E_2可能参与成年动物PS分泌的调控。     

实验性高空减压病肺微循环障碍及消炎痛的预防效果

本文报导山羊实验性高空减压病肺微环障碍及其病理生理改变,并观测消炎痛对该病的预防效果。测定血气、肺泡一动脉氧分压差(A-aDO_2),肺分流率(QS/QT)、肺血管外水量/无血干肺重(PEWV/BFDL),血浆量变化率(△PV)及肺的组织学检查等项指标。结果表明:患重症高空减压病及因此而致死的山羊可发生复合性肺微栓塞(气栓,脂肪栓,血小板栓及自细胞聚集);并伴有肺充血、肺血管周围“袖套”样水肿及PEWV/BFDL增加,表明存在肺微血管滤出增加及间质性肺水肿,偶可发现局灶性肺泡水肿,动脉氧张力(PaO_2)降低主要与QS/QT增加有关,二者呈负的直线相关。高空减压病山羊可迅速发生血浆量减少、血液浓缩及血小板数减少。消炎痛有预防山羊高空减压病的良好效果,表现为:发病数减少,症状减轻;肺血管内白细胞聚集受抑制及血小板栓形成减少,肺微循环改善,QS/QT及PaO_2均正常化;减轻了血浆丧失并促使其更快恢复,防止血液浓缩,有利于血容量及血粘度保持正常。