细菌影响泌尿系结石形成的作用机制及其化学基础

人体内影响泌尿系结石形成的细菌有2类：一类诱发尿石形成,主要是通过分解尿素使尿液pH升高、加重尿路感染、降低尿石抑制剂浓度、破坏尿路粘膜酸性粘多糖保护层从而促进晶体滞留;另一类抑制尿石的形成,这些细菌（主要为食草酸杆菌、乳酸杆菌和粪肠球菌等草酸分解菌）参与外源性草酸代谢,降低尿草酸浓度。探讨了该领域所面临的问题和将来的发展方向。     

纳米细菌及其诱发肾结石形成的研究进展*

纳米细菌是近年来新发现的一种直径为纳米级且具有矿化能力的细菌。在肾结石形成过程中,纳米细菌可以作为结晶的活性中心,黏附、侵入并破坏肾集合管的上皮细胞和肾乳头细胞,形成磷灰石晶核,从而诱发肾结石形成。综述了肾结石中的纳米细菌及其诱发肾结石形成的体外模拟和动物学模型,讨论了纳米细菌与肾结石形成的关系。     

趋磁细菌磁小体研究进展*

趋磁细菌能在细胞内形成由膜包裹的纳米级单畴磁性颗粒——磁小体。磁小体的形成是受生物严格控制的矿化过程,包括铁离子的吸收、转运和结晶成核等。磁小体膜在磁铁矿(Fe3O4)晶体的形成中起着重要的作用。主要介绍近年来关于磁小体形成过程和参与这一过程的蛋白质等方面的一些重要研究进展。     

细菌脱有机硫的遗传学研究进展*

化石燃料的燃烧,产生大量的有毒气体ＳＯ２进入大气,造成严重的空气污染,同时也是产生酸雨的最主要的原因［１,９］。为了保护环境,要求使用低硫含量的化石燃料,但目前世界上低硫含量的化石燃料储备正在急剧减少。因此需要对含硫高的化石燃料进行脱硫处理。化学脱硫方法一加氢脱硫（Hydrodesulfurization）难以脱去化石燃料中的有机硫。而生物催化法脱硫便宜,在常温下即可进行,并且具有高专一性,因此发展一种化石燃料的生物脱硫方法已是十分必要［1］。 化石燃料中的有机硫主要是二苯并噻吩（Dibenzothiophene,DBT）,于是生物脱…     

细菌质粒的消除*

利用化学消除剂或改变生长条件可以消除细菌中的质粒。除宿主菌的特性及其所含质粒分子量大小之外 ,消除率还与消除剂浓度、作用时间有关。嵌合染料适用于消除大肠杆菌中的质粒。十二烷基硫酸钠对具有性纤毛的细菌作用效果较好。适当提高培养温度可消除一些细菌中的质粒 ,胸腺嘧啶限量法仅适用于其营养缺陷型菌株的质粒消除。利用原生质体的形成与再生及反复冻融菌体均可消除细菌中的质粒。     

细菌生物被膜对抗生素耐药机制的研究进展*

细菌生物被膜引发的感染已成为医院感染的主要原因之一,具有耐药性和难治性的特点,引起了基础和临床研究的极大关注。但是细菌生物被膜对抗生素的耐药机制目前还不十分明确,对近年来生物被膜怎样和为什么会对抗生素如此耐药形成了几种可能机制进行综述。     

肠道微生物对寿命的影响及其机制*

延长健康寿命的跨度对每个人都有重要意义,百岁老人存在独特的肠道菌群特征,肠道微生物群是许多年龄相关变化的核心,菌群特征以及菌群基因组成改变都能影响机体寿命。一些饮食和药物要发挥延寿效果也离不开微生物的参与,微生物具有重要的介导和转化作用,益生菌和粪便移植等措施在动物模型中已被明确可以影响机体寿命。越来越多的研究表明微生物不仅能产生小分子化合物促进健康寿命跨度的增加乃至延长个体寿命如γ-氨基丁酸、荚膜异多糖酸,还能影响宿主的生物合成代谢如5-羟色胺,甚至间接参与宿主信号通路的调控。目前对于这些微生物的生物学功能以及对宿主寿命的影响还没有系统的总结,对肠道微生物影响寿命的证据以及生理机制进行综述,为改善老年期健康状况的干预措施提供参考。     

毛细管电泳在细菌分离分析中的应用*

介绍了近年来毛细管电泳技术在细菌分离分析方面的研究进展。毛细管电泳以细菌表面的特征信息为分离的基础,可以快速鉴定相应的菌株,可以对微生物进行快速定量,可以反映细菌特殊时期的生理特征,也可以研究微生物与分子之间的相互作用。同时应用该技术可分离分析自然界不能纯培养的微生物。因而毛细管电泳分离与检测细菌方法的建立及其应用在分离科学和微生物学方面都有很大的实际意义。     

2型糖尿病患者泌尿系结石形成的相关影响因素分析

目的:探讨2型糖尿病(T2DM)患者泌尿系结石形成的相关影响因素。方法:根据是否合并泌尿系结石,将106例糖尿病患者分为观察组和对照组,每组53例,比较两组患者临床资料及生化指标的差异,并采用多因素回归分析研究2型糖尿病与泌尿系结石的相关关系。结果:观察组和对照组患者的年龄、性别、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、总胆固醇(TC)、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2h FBG)、糖化血红蛋白(Hb A1C)等资料比较差异均无统计学意义(P0.05),而两组患者在体重指数(BMI)、甘油三酯(TG)、尿p H值、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血尿酸(SUA)、24小时尿酸(TUA)水平比较差异具具有统计学差异(P0.05),多因素Logistic回归分析显示血尿酸、尿p H值和HOMA-IR为2型糖尿病患者泌尿系结石形成的重要危险因素(P0.05)。结论:高尿酸血症、高甘油三酯血症、高尿酸排泄、胰岛素抵抗、肥胖或超重等因素促进了泌尿系结石的形成,其中血尿酸、尿p H值、HOMA-IR是2型糖尿病患者合并泌尿系结石形成的独立危险因素。     

静态磁场对细菌存活率的影响*

细菌污染是食品生产的重要危害,而高强度磁场对细菌的生长有一定的抑制作用,可望用于细菌对食品的危害控制。通过研究静态磁场强度和磁场处理时间对细菌存活率的影响,探讨了静态磁场对细菌的作用规律,并对磁场处理前后的细菌进行了DNA图谱分析。研究结果可为磁场处理技术在食品工业上的应用提供初步理论分析和实验依据。     

水生细菌生物量的估算方法*

细菌的生物量是海洋微生物研究的关键参数之一。目前,细菌生物量估算方法主要根据其体积的大小进行换算,但换算的方式也不尽一致。对细菌体积和细菌碳含量主要的测定方法、体积与生物量之间换算系数、换算模式进行介绍,评述。认为流式细胞术是测定细菌体积较为合适的方法,X-射线微量分析法是测定单个细菌生物量(碳含量)最合适的方法,异速生长模式是目前生物量换算过程较为常用的模式。     

细菌解磷能力测定方法的研究*

选择分解有机磷能力较强的 3株细菌和溶解磷矿粉较强的 4株细菌 ,砂培 4周后 ,用不同的方法测定水浸提液中磷的含量。发现不同的细菌解磷能力差异很大 ,细菌在分解磷化合物的同时 ,一部分磷被细菌同化 ,一部分以无机磷酸盐状态贮藏在细菌细胞内。直接测定浸提液中无机磷酸盐的含量 ,将大大低估细菌的解磷能力 ,必须将浸提液消煮 ,才能比较正确地反映细菌分解磷的能力。     

深海微生物的研究进展*

从生态学的角度介绍了深海微生物的营养来源、生物多样性及相关研究方法并展望深海微生物资源的开发前景。     

微生物的生物多样性及应用前景*

根据微生物的特性,从物种、生理代谢类群及遗传背景几个方面简述了它们的生物多样性及其研究的重要意义。并从基因组学的研究发展展望了对微生物多样性的认识和其资源利用的前景,希望能引起科学界和全社会对这个生物资源的重视。     

纳米细菌及其诱发肾结石形成的研究进展

纳米细菌是近年来新发现的一种直径为纳米级且具有矿化能力的细菌。在肾结石形成过程中,纳米细菌可以作为结晶的活性中心,黏附、侵入并破坏肾集合管的上皮细胞和肾乳头细胞,形成磷灰石晶核,从而诱发肾结石形成。综述了肾结石中的纳米细菌及其诱发肾结石形成的体外模拟和动物学模型,讨论了纳米细菌与肾结石形成的关系。     

荧光素酶研究进展*

荧光素酶 (Luciferase)可以分为萤火虫荧光素酶和细菌荧光素酶两大类。萤火虫荧光素酶是分子量为 60～ 64kD的多肽链 ,在Mg²⁺、ATP、O₂ 存在时 ,催化D 荧光素 (D Luciferin)氧化脱羧 ,发出光 (λ =550～580nm)。细菌荧光素酶是含α、β两个多肽亚基的加单氧酶 ,它催化长链脂肪醛、FMNH₂ 和O₂ 的氧化反应 ,发出绿蓝光 (λ =490nm)。萤火虫荧光素酶和细菌荧光素酶     

微生物吸附贵金属的研究与应用*

概述了微生物吸附回收金、银、铂、钯等贵金属的研究进展 ,微生物吸附贵金属的机理 ,生物吸附技术在贵金属回收等方面的应用及前景。     

细菌转录起始调控机制*

原核生物同一种群的每个细胞都是和外界环境直接接触的,它们主要通过开启或关闭某些基因的表达来适应环境条件。所以,环境因子往往是调控的效应因子,必须严格调控转录来确保细胞对环境改变做出有效且充分的反应。原核生物基因的表达受多种因素的调控,而对于大多数细菌来说,调控基因表达的关键步骤是启动子识别和RNA聚合酶启动转录。在细菌的细胞中,可以通过调节RNA聚合酶的活性以及改变RNA聚合酶对启动子的结合来优化基因的转录过程以适应不同环境变化。总结了目前已发现的参与细菌细胞转录调节的各类因子,从这些因子对启动子的作用、RNA聚合酶的作用以及两者的相互作用等方面阐述它们调控基因表达的分子机制。总结多种基因调控的作用,加深对转录起始过程的认识,希望能对未来调控转录起始过程来实现目标基因的高效表达和不利基因的抑制表达提供思路,为以后的工业菌株改造提供依据。     

溶藻细菌杀藻物质的研究进展*

溶藻细菌作为防治有害藻类水华的一种可能微生物,已引起了众多科研人员的关注。大多数溶藻细菌分泌的生物活性杀藻物质对宿主藻类具有强烈的杀灭作用。首先讨论了细菌活性杀藻物质的生态作用,重点阐述了目前已经报道的细菌杀藻物质的种类及其提取和分离方法,最后对细菌杀藻物质的进一步研究提出几点看法。     

植物伴生细菌数量应答系统的研究进展*

N-酰基高丝氨酸内酯(AHLs)作为信号分子介导的细菌数量应答系统参与许多生物学功能的调节,当侵染动植物寄主组织的病原菌繁殖到一定量时,细菌本身产生的AHLs积累到临界浓度,AHLs与胞内特异受体结合,启动致病因子的表达。利用AIRs降解酶和AHLs类似物的特性,干扰和破坏病原菌的AHLs数量应答系统,将为利用现代生物技术防治细菌病害开辟了一条全新的途径。