人类最大的瘟疫——流感

流感是由正粘液病毒引起的下呼吸道传染病。流感病毒分为甲型、乙型和丙型。引起流感暴发流行的病毒主要是甲型流感病毒,乙型流感病毒可引起局部流行。流感起病急,剧烈头痛、发冷、发热、食欲减退、全身乏力、背部和四肢疼痛为主要症状。全身中毒症状很重,呼吸道炎症却很轻。严重病例发生下呼吸道并发症,如支气管炎、气管支气管炎和支气管肺炎。流感病毒传播快,新亚型出现,几个月内横扫全球。在流感大流行时,造成学校停课,工厂停工,机关瘫痪,军队失去战斗力,医院人满为患。在历史上,流感曾发生很多次世界性流行。近百年来,发生过四次很大规模的流行。甲型流感病毒的表面抗原经常发生变异,病毒变异又有抗原漂流(Antigenicdrift)和抗原突变(Antigenicshift)之分。抗原漂流为血凝素抗原结构微小变异,抗原突变为病毒在自然界进行基因重组。每当新亚型出现时,人群对新病毒缺乏免疫力,往往造成大流行。只有加强流感病毒生态学研究,弄清病毒变异的规律,人类才能制服流感。     

GⅡ.4型诺如病毒的进化及疫苗研究进展

人诺如病毒(Noroviruses,No Vs)是杯状病毒科(Caliciviridae)的一种单链正股RNA病毒,是引起急性胃肠炎的主要病因,以GⅡ.4基因型最为流行.GⅡ.4型诺如病毒极易发生变异,每隔2~3年便可形成新的变异株,引起胃肠炎大范围流行,这与甲型流感病毒的流行特点相似.GⅡ.4型诺如病毒的进化机制涉及受体-组织血型抗原(HBGAs)、基因组空间、群体免疫、复制保真度等因素,这些因素共同影响GⅡ.4型的进化率.诺如病毒变异较快,使得诺如病毒疫苗的研发较为困难.但令人欣慰的是,目前基于GⅡ.4病毒样颗粒(VLPs)的疫苗研制进展顺利,有望在短期内面世;此外,诺如病毒体外感染模型的建立,使得减毒活疫苗与灭活疫苗的研发成为可能.     

呼吸道合胞病毒G蛋白的相关研究

呼吸道合胞病毒G蛋白介导病毒附着在宿主细胞表面,且具有亚型间抗原结构变异大的特点,其抗原变异推测是呼吸道合胞病毒逃避已存在免疫监视,引起反复感染的原因,了解G蛋白与免疫反应的关系对研制呼吸道合胞病毒亚单位疫苗,有效地防治该病毒感染具有重要意义。     

质粒介导的核衣壳蛋白siRNA干扰A型流感病毒复制的研究

A型流感病毒(Influenza virus)属于正粘病毒科流感病毒属,可引起鸟类、多种禽类、人类和低等哺乳动物的严重疾病[1],该病毒基因组为负链单股RNA病毒, 分8个节段,容易引起抗原漂移和抗原变异,现有的疫苗和药物不能有效的控制该病毒感染.     

禽反转录病毒与DNA病毒间的基因重组及其流行病学意义

自从中国香港报道H5N1亚型高致病性禽流感病毒可以感染人以及在中国暴发的SARS确认是由一种冠状病毒引起的以来[1,2],人们开始高度关注病毒在自然界中的变异。对于大多数病毒的变异来说,一般认为是由病毒复制过程中其基因组核酸序列突变造成的。但对于一些基因组是由多个节段组     

SARS冠状病毒的变异特性分析

通过对目前所发表或公布的CARS相关资料进行分析,结合所做的一些工作,对SARS-CoV的变异特性、影响变异的可能因素以及变异与Ⅰ临床病程发展的联系进行了探讨。结果显示,SARS．CoV在变异发生频率和动态变化上具有RNA病毒的普遍特性,但由于其在人类的传播时间较短,相对于常见的引起慢性感染的RNA病毒,如丙型肝炎病毒(HCV)、人类免疫缺陷病毒(HIV)等,得到鉴定的变异序列数量相对较少。SARS-CoV5基因尤其是S1区变异程度较高,Ⅳ基因较为保守。就目前有限的研究结果分析,没有发现病毒变异与Ⅰ临床病程发展之间有明确的联系。     

2005～2008年广东省诺如病毒胃肠炎暴发的分子流行病学特征

为研究广东省诺如病毒胃肠炎暴发疫情的分子流行病学特点,我们采集了2005～2008年期间24起急性暴发性胃肠炎患者的粪便和肛拭子标本,使用诺如病毒特异性引物,通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术进行检测,再经核苷酸序列测定以分析诺如病毒的基因型,同时收集急性暴发性胃肠炎患者的相关流行病学资料。结果显示:24起急性暴发性胃肠炎中19起由诺如病毒引起,时间主要集中在每年的10月至次年2月,2005年病毒胃肠炎暴发疫情是由GⅡ-3基因型病毒引起,主要为幼儿园和小学,发生地主要在内陆山区,2006年秋季疫情以后则均为GⅡ-4型的变异株2006b引起,主要为大学和社区,2007年疫情数比其他年份高1倍,发生地遍及广东全省。广东省诺如病毒变异株2006b在个别特殊的基因位点呈现出高度的地域一致性。随着诺如病毒流行株的基因型由GⅡ-3变为GⅡ-4型,广东省诺如病毒流行的强度大大增加,新出现诺如病毒变异株2006b引起的暴发波及地方多,涉及人群从低幼儿童为主扩展到全年龄组,表明GⅡ-4新变异株比其它毒株具有更高的侵袭力。     

乙型肝炎病毒基因突变检测方法的比较

乙型肝炎病毒(HBV)在其繁殖过程中要经过一个RNA中间体的逆转录复制,此过程中所用的RNA酶和逆转录酶本身不具有校错功能,所以HBV极易发生基因的变异。病毒基因的变异可导致其生物学特征的改变,生物学特征的改变又可引起病毒的感染性和致病性的变化,从而给患者的诊断、临床症状、预后和防治以及流行病学调查等带来许多问题,这促使国内外学者纷纷着力从HBV变异的角度探讨引起这些问题的原因。国内外学者应用多种方法对HBV变异进行检测,PCR技术的应用使     

感冒为什么难治

感冒是由病毒在呼吸道内大规模繁殖所引起的上呼吸道疾病。引起感冒的病毒主要是鼻病毒,其次是冠状病毒。被感冒患者携带的病毒感染和机体抵抗力下降(例如身体受凉)是引起感冒的主要途径。感冒病毒种类繁多且不断发生变异,即使利用免疫和现代分子生物学手段也难以有效治疗感冒。中国的传统医学积累了治疗感冒的丰富经验,可以根据个人的具体状况来选择治疗的方法。     

诺如病毒的流行及进化概述

诺如病毒(Norovirus,No V)是继轮状病毒之后,引起人类急性肠胃炎群体性暴发的主要病原体,该病毒具有感染性强、变异快的特点。No V可通过食物、水源和气溶胶等途径传播,粪-口途径是其主要传播方式,且该病毒随着生存环境的变化,通过自身的进化来不断适应新的环境和逃逸人体的免疫功能。现就No V当前的流行状况和进化机制作一概述,对今后的预防和治疗工作具有重要的指导意义。     

海南省三亚市15例新冠病毒Omicron变异株BA.5.1.3亚型的基因组特征分析

本文选取15例SARS-CoV-2感染病例的鼻咽拭子样本,采用新冠病毒全基因组三代Nanopore测序技术进行全基因组测序并对病毒的变异位点进行分析;结果显示,15株病毒均为BA.5.1.3变异株（Omicron）,NextStrain进化分析为22B。15株毒株共同发现了71个核苷酸突变位点,氨基酸的变异位点有54个,其中存在相同的16个同义突变。15株毒株具有5个特有的核苷酸变异,4个特有的氨基酸变异位点,个别毒株还具有其他突变位点。这是中国境内首次发现Omicron BA.5.1.3变异株,此变异株存在引发本地的流行和暴发风险,需要严密持续的对境外输入病例进行流行病学调查和病毒基因分子特征分析。本研究构建测序方法和分析结果可用于新冠病毒的变异分析和病例溯源,对新冠疫情防控具有重要意义。     

新疆伊犁2005年甲型肝炎病毒流行株基因分型研究

为了解2005年新疆伊犁甲型肝炎病毒(甲肝病毒)流行株分子流行病学特征,收集了部分甲肝病人血清标本,用国际上通用的甲肝病毒结构区基因VP1-2A分型引物,经核酸提取,做RT-PCR,序列测定,对甲肝病毒基因进行分型研究,并对甲肝病毒在甲型肝炎(甲肝)病人血清中存在的时间进行了探讨.结果显示,甲肝病毒核苷酸序列变异在0～3.2%之间,分为不同的基因簇,但都属于1A亚型(同一基因亚型间核苷酸序列变异小于7.5%);氨基酸序列几乎相同.甲肝发病8周后的病人血清中仍能检测到甲肝病毒.结果说明该流行区有多株甲肝病毒存在,其传染源可能有多个传播途径,当人群免疫水平较低时,可引起甲肝流行.甲肝病毒在病人血液中可存在较长时间.这些工作为今后进一步开展甲肝病毒溯源研究及有效控制甲肝病毒流行提供了理论和技术支撑.     

诺如病毒感染模型的研究进展

诺如病毒(noroviruses, NoVs)为单股正链RNA病毒,属于杯状病毒科(Caliciviridae)诺如病毒属(Norovirus),是引起人类非细菌性急性胃肠炎的主要病原体。每年约有1亿人由于NoVs感染而发病,儿童、老年人以及免疫功能异常者均为易感人群,可导致患者产生腹泻、呕吐等症状,严重者甚至死亡。由于NoVs的快速变异,无法在体外培养人诺如病毒及缺乏用于口腔感染的小动物模型,这就限制了对NoVs生物学特性的进一步研究。现就NoVs的病原学、病毒受体、细胞模型、动物模型等的研究作一概述。     

全球新型冠状病毒变异株研究进展

截至2021年5月11日,基于Pango命名法,依据新型冠状病毒(SARS-CoV-2)的基因组变异变迁将其划分为1281种亚型或分支.而SARS-CoV-2刺突(spike,S)蛋白的变异直接影响病毒的生物学功能.2020年下半年至今,全球多个国家和地区监测发现SARS-CoV-2的S蛋白发生氨基酸突变,特别是受体结合区或单克隆抗体结合位点氨基酸突变引起病毒的传播力和致病力改变以及部分免疫逃逸等.世界卫生组织将重要变异株划分为"关切变异株(variant of concern,VOC)"和"关注变异株(variant of interest,VOI)".其中,VOC 有4个,分别是 VOC 202012/01、501Y.V2﹑P.1 和 B.1.617;VOI 有6个,分别是 CAL.20C、P.2、B.1.526、B.1.525、B.1.616和P.3.一些氨基酸突变在多个VOC和VOI病毒株中交叉出现或同时出现,E484K/Q等重要氨基酸突变引起的部分免疫逃逸导致全球现有疫苗免疫效力下降,但现有新冠疫苗对VOC和VOI变异株仍然有效.本文通过对SARS-CoV-2变异株流行概况及S蛋白重要氨基酸突变特征进行归纳分析,为新冠病毒变异株的监测、防控和二代疫苗的研制策略提供科学参考.     

防治禽流感特异性免疫球蛋白值得关注

中国工程院院士、军事医科院军事兽医研究所研究员夏咸柱近日表示,疫苗是禽流感最有效的预防方法,但由于病毒抗体漂移引起病毒的变异,生产应对当前流行株的疫苗至少需要4个月,这当然也包括H5N1抗原变异株。因此,在流感大流行的早期阶段应用抗病毒药物有助于控制疫情。WHO正准备利用现有的流感实验室网络,建立测定抗病毒药物敏感性检测机制,我国更有必要对国内的H5N1禽流感病毒株进行药物筛选与调查,为药物储备提供参考。     

恙虫病立克次体组织培养 Ⅱ.应用兔睾丸单层细胞培养恙虫病立克次体

近年来,组织培养技术进展很快,自Dulbecco,Youngner等氏(1952,1954)以胰酶消化组织获得单层细胞,培养脊髓灰质炎病毒获得成功以来,许多学者都证实多种病毒能于各种单层细胞培养中繁殖,并引起细胞病变,便于观察病毒的繁殖。故目前单层细胞培养技术不但广泛应用于病毒分离培养及鉴定,同时也是研究病毒与宿主细胞间关系及病毒变异等问题的重要工具之一。立克次体一般繁殖较慢,除Q热立克次体外。     

棘突蛋白在冠状病毒跨宿主感染中的作用

冠状病毒感染有相对严格的宿主和组织特异性,其中部分病毒演化中会发生细胞嗜性改变。冠状病毒的跨宿主感染能力主要取决于病毒表面棘突蛋白的变异及其与受体相互作用的特异性改变。棘突蛋白的变异主要集中在受体结合域（RBD）,其他区域也与病毒感染的宿主细胞特异性有关。另外,较大的RNA基因组、独特的套氏亚基因组转录、复制过程中模板转换引起的高频率基因重组等使冠状病毒不断出现毒力或宿主变异,而共感染和持续性感染则为病毒重组及跨宿主感染提供了机会。     

病毒性肝炎是由哪些病毒引起的?该如何预防?

Q:病毒性肝炎是由哪些病毒引起的该如何预防A:引起病毒性肝炎的病毒种类很多,除主要感染肝脏引起肝炎与肝细胞坏死的甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒外,一些全身性病毒也可感染肝脏,引起肝炎。例如疱疹病毒科的巨细胞病毒、EB病毒、单纯疱     

艾滋病的研究进展

<正> 1987年6月在华盛顿讨论艾滋病的第三次国际会议上,评价了艾磁病的进展,讨论了人和猴的病毒关系。HIV-2是在西非占优势的病毒型,其DNA顺序与HIV-1有80％以上的一致性,但共同具有者仅约40％;HIV-2和SIV(STLV-Ⅲ)(从恒河猴分离的类人猿免疫缺陷病毒)的关系更密切,一致认为SIV可能是HIV-2的近代祖先。但HIV-1的起源仍是个谜。HIV-2(HIV-Ⅳ)和非洲绿猴SIV的DNA顺序相似,但许多人持否定态度。 此外,应考虑到DNA排列顺序的变异。感染后变异增加,其患者曾鉴定出14种变异,其生物活性相异。这种变异多为小变异,推测可能是DNA重组引起。动物实验已证实致病性也不同。关于HIV-2的致病性仍有争论,     

一株腮腺炎野毒分离传代前后其SH基因cDNA的测序比较

为证实鸡胚分离传代是否引起腮腺炎病毒基因组高变区小疏水蛋白（ＳＨ）基因的变异,用来源于上海的腮腺炎野毒Ｗｓｈ３株在鸡胚尿囊腔分离前和传代５次后测定ＳＨ基因及其旁侧区３８０个核苷酸的ｃＤＮＡ序列,两者结果相同,未见该基因的突变。该基因核苷酸测序可用于腮腺炎病毒的分子流行病学和毒株基因鉴别研究。