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两类Ca^2+通道拮抗剂对脑缺血时Ca^2+/CaM PKhⅡ活性抑制的保护 … 总被引:2,自引:1,他引:1
本文以蒙古沙土鼠双颈总动脉结扎(BCAO)前脑缺血模型Ca^2+/CaM PKⅡ活性变化为指标,研究了以氯胺酮(KT)、右美沙芬(DM)、苄丙咯(BP)及硝苯吡啶(ND)为代表的配体门控Ca^2+通道(LGCC)及电压门控Ca^2+通道(VGCC)两类Ca^2+通道拮抗剂对缺血性脑损伤的保护作用。结果如下:(1)脑缺血后,胞浆型及颗粒型Ca^2+/CaM PKⅡ活性均明显下降;(2)缺血前单独用药 相似文献
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用膜片钳技术中的细胞贴附方式和内面向外方式,首次在新生大鼠大脑皮层星形神经元胞体膜上记录到一类电压依赖性钾通道。此通道可被20mmol/L TEA,5mmol/L Ba^2+,140mmol/L Cs^+阻断,不受20mmol/L4-AP影响,其激活不依赖Ca^2+。膜外钾离子浓度对通道的特性有显著的影响,逆转电位随K^+的增大而增大,并表现出一定的饱和现象,两者的对数呈线性关系;同一驱动电位下, 相似文献
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细胞外Ba^2+对内向整流钾通道的阻断作用 总被引:1,自引:0,他引:1
实验采用双微电极电压箝(TEV)法研究Ba^2+对非洲爪蟾卵母细胞表达的内向整流钾通道(IRK1)的阻断作用。细胞外Ba^2+浓度分别为0,1,3,10和100μmol/L,K^+浓度分别为10和90mmol/L,可见快速开通道阻断剂Ba^2+对IRK1的瞬间电流(施加电压后1ms)的阻断作用依赖Ba^2+、K^+、时间和电压;但对IRK1的开关特性几乎无影响,IRK1对之不通透。三级指数拟合的结 相似文献
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两类Ca~(2 )通道拮抗剂对脑缺血时Ca~(2 )/CaM PK Ⅱ活性抑制的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
本文以蒙古沙土鼠双颈总动脉结扎(BCAO)前脑缺血模型Ca2+/CaMPKⅡ活性变化为指标,研究了以氯胺酮(KT)、右美沙芬(DM)、苄丙咯(BP)及硝苯吡啶(ND)为代表的配体门控Ca2+通道(LGCC)及电压门控Ca2+通道(VGCC)两类Ca2+通道拮抗剂对缺血性脑损伤的保护作用。结果如下:(1)脑缺血后,胞浆型及颗粒型Ca2+/CaMPKⅡ活性均明显下降;(2)缺血前单独用药,KT、DM、BP及ND对酶活性均具有剂量依赖性的保护作用;(3)与单独用药相比,联用异类药,KT+BP、KT+ND及DM+BP的保护作用显著增高,而联用同类药,BP+ND及KT+DM的保护作用无明显增高。结果提示:脑缺血中,LGCC及VGCC两类Ca2+通道均参与了缺血性脑损伤过程;两类Ca2+通道的单一拮抗对缺血性脑损伤均有保护作用,而联合拮抗效果更佳。 相似文献
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牛磺酸对血管紧张素Ⅱ改变培养心肌细胞内游离Ca^2+深度作?… 总被引:3,自引:0,他引:3
目的和方法:用Fura-2/AM荧光显示测定细胞内游离Ca^2+浓度(〖Ca^2+〗i)的方法,我们研究了牛磺酸(Tau)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)引起的培养心肌细胞(〖Ca^2+〗i)变化的影响。结果:在有Ca^2+和无Ca^2+的缓冲液中,AngⅡ(1,10,100,1000nmol/L)引起的〖Ca^2+)i和蔼同。在含Ca^2+的缓冲液中,Tau(10,20mol/L)可隽浓度地抑制Ang 相似文献
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培养大鼠心肌细胞缺氧与复氧时H^+—Ca^2+交换的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
大量研究表明:心肌细胞缺氧后再复氧,可因氧反常和PH反常造成细胞内Ca^2+超载。通常认为,在心肌细胞发生PH反常后,H^+Na^+-Ca^2+交换加强是细胞内Ca^2+超载的重要机制。本实验结果表明:阻断了H^+-Na^+-Ca^2+交换后,仍有部分Ca^2+进入细胞,Ca^2+内流量与缺氧时间成正比关系。在无Na^+溶液中也得到了同样结果,表明此时Ca^2+内流是通过与Na^+无关的通路进入细 相似文献
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TFP(10-100μmol/L)可引起裂殖酵母(Schizosaccharomyces pombe)细胞Ca^2+内流,TFP浓度不同,促进Ca^2+内流程度也不一样,50μmol/L TFP的促进作用最大。并且TFP浓度越大,Ca^2+内流出现峰值也越早,10、20、50、100μmol/L TFP处理后,胞内总钙出现峰值时间分别为45、45、30、15分钟。胞外H^+浓度也会对TFP引起的 相似文献
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本实验观察了正常及高血压大鼠红细胞膜Ca^2+,Mg^2+-ATP酶对不同浓度Cu^2+Mg^2+的反应。结果表明:(1)在自发性高血压大鼠(SHR),此酶最适反应的Ca^2+浓度为10^-6mol/L;WKY大鼠为10^-4mol/L;两肾一环型肾性高血压大鼠(RHR)为10^-7molg/L,Wistar大鼠为10^-4mol/L;Ca^2+高于以上各相应浓度时该酶活性受到抑制;(2)作为该酶 相似文献
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药物对病毒感染培养心肌细胞Ca^2+内流及CVB3—RNA复制的影响 总被引:9,自引:0,他引:9
应用放射性同位素^45Ca^2+示踪技术及光敏生物素标记cDNA探针杂交方法,观察了维拉帕米、黄芪、地塞米松等药物对感染柯萨奇B3病毒(CVB3)的大鼠培养心肌细胞Ca^2+内流及细胞中CVB3-RNA复制的作用。结果发现:在病毒感染48h,上述三药均可显著减少感染细胞及正常对照的心肌Ca^2+内流;若在病毒感染后即加入上药物,经48h培养后,黄芪组细胞中的CVB3-RNA含量显著少于病毒对照组, 相似文献
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T—2毒素对心肌细胞电生理特性的影响及硒的保护作用 总被引:3,自引:0,他引:3
本实验在培养的Wistar大鼠乳鼠心肌细胞上观察了T-2毒素对膜电位活动的影响及硒的保护作用。结果表明,T-2毒素(0.1,0.5,5.0mg/L)使心肌细胞动作电位幅值(APA)、超射(OS)、阈电位(TP)、最大舒张电位(MDP)及最大除极速率(Vmax)显著降低。使复极化时程(APD10、APD50、APK90)延长;动作电位发放频率(APF)受到明显抑制。提示T-2毒素能抑制Ca^2+、K 相似文献
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Ca2+对叶绿体光还原活性的影响及与钙调素的关系 总被引:3,自引:0,他引:3
外加Ca^2+能有效地提高杂交水稻汕优63离体叶绿体的光还原活性,Ca^2+专一性螯合剂乙二醇双乙胺醚四乙酸(EGTA)抑制其活性,钙调素(CaM)抑制剂三氟拉嗪(TFP),Ca^2+通道阻断剂Co^2+,以及Zn^2+抑制离体叶素体的光还原活性,外加Ca^2+可以部分地减少TFP,Co^2+和Zn^2+抑制作用,叶绿体的光还原活性与Ca^2+和CaM密切相关。 相似文献
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20~100μmol.l^-1外源亚精胺(Spd)抑制苹果(品种:国光、富士、金冠)花粉萌发与花粉管伸长,其效应随浓度增加而增强;Ca^2+(1mmol.L^-1)在一定程度上削弱这种抑制效应,而Ca^2+的良好作用则又为Ca^2+通道竞争性抑制剂La^2+所消除,Ca^2+载体A23187仅削弱Ca^2+对花粉管 工的良好作用。 相似文献
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实验用Fluo-3负载细胞,在激光扫描共聚焦显微镜下直接监测缺氧后分散培养的大鼠海马CA1区神经元内游离Ca^2+浓度([Ca^2+]i)的变化,观察腺苷对这种变化的影响并初步探讨其作用机制。结果发现,急性缺氧使海马神经元[Ca^2+]i显著升高;腺苷(100μmol/L)明显抑制缺氧引起的[Ca^2+]i增高,腺苷A1受体拮抗剂CPT以及K^+通道阻断剂4-AP和ATP敏感性K^+通道阻断剂gl 相似文献
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神经节苷脂(Gangliosides)对人红细胞膜Ca^2+—Mg^2+ATPase的影响 总被引:2,自引:1,他引:1
神经节苷脂(Gangliosides)是红细胞膜Ca^2+-Mg2+ATPase的一种激活剂,这种激活作用也是依赖于Ca^2+存在。在200μmol/L Ca^2+存在的反应体系中,100μg/mL Gangliosides对Ca^2+-Mg^2+ATPase的激活作用最大,为基本酶活性的150%以上。实验还发现CaM拮抗剂三氟嗪(TEP)、粉防已碱(Tet)等也同样抑制Gangliosides的 相似文献
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外源钙调素(CaM)对粟酒裂殖酵母(Schizosaccharomyces pombe)细胞增殖的影响。实验结果表明外源CaM能明显抑制粟酒裂殖酵母细胞的增殖,其作用方式是延长了粟酒裂殖酵母细胞生长的延滞期,抗粟酒裂殖酵母CaM抗体,TFP及Phenyl-SepharoseCL-4B能降低CaM对细胞生长的抑制作用,而Ca^2+及Ca^2+螯合剂EGTA对CaM的抑制作用均无影响。以上结果提示,外 相似文献