肌糖原对维持血糖浓度稳定无关吗?

答：高级中学课本《生物》（全一册）（必修）中关于肌糖原和肝糖原有这样的叙述：“肝脏中的糖原（叫肝糖原）是作为能量的暂时储备。血液中的葡萄糖——血糖的浓度是相对稳定的,大约维持在0．1％左右。当血糖浓度由于消耗而逐渐降低的时候,肝脏中的糖原又转变成葡萄糖,陆续释放到血液中,以供各种组织的需要;而肌肉中的糖原（叫肌糖原侧是作为能源物质,为肌肉活动提供能量。”学生学后往往认为肝糖原对维持血液血糖浓度稳定有重要作用,而肌糖元对维持血糖浓度的稳定没有什么关系。其实不然,肌糖原虽不能直接分解成葡萄糖,但却能通…     

肝脏和胰岛素在糖代谢中的作用

《生理卫生》课本中提到“肝脏有贮藏养分的作用,例如能够把血中多余的葡萄糖贮藏起来。当血糖浓度减少时又可将糖元分解为葡萄糖,供人体能量需要”。“胰岛素能使血糖合成糖元,加速血糖分解”。由于这些话,有的教     

生长激素与糖尿病

调节糖代谢、降低血糖是胰岛素的主要作用。用于维持血中葡萄糖(血糖)水平恒定所需的胰岛素,其量通常在上午2—7时会升高。如果这种升高还不能对付血糖量的增加,就会导致明显的高血糖症。这种现象发生在黎明时候,故被称为“黎明现象”。是什么原因引起的“黎明现象”呢?约翰·格里克等最近在《新     

低血糖概述

血糖是指血液中各种单糖的总称,包括葡萄糖、半乳糖、果糖和甘露糖等,但主要是葡萄糖。正常人清晨李腹时静脉血糖浓度为3．89～6．1lmmol／L(70～110mg／dL),维持正常的血糖浓度很重要,全身各组织细胞都需要从血液中获取葡萄糖,特别是脑组织、红细胞等几乎没有糖原贮存,必须随时由血液供给葡萄糖,以取得自身生     

迷走神经—胰岛素系统 Ⅲ.假饲对糖耐量的影响及其机制

本工作用具有食道瘘的狗,观察假饲对糖耐量的影响并分析其机制。糖耐量测验的方法系由静脉注入40%葡萄糖溶液0.5克/千克体重。在注射前以及从注射葡萄糖时开始,每隔15、30、45、60、90及120分钟,分别由静脉取血,分析血糖浓度。假饲是在注射葡萄糖后立即开始的,假饲时间一般为14分钟。实验结果如下:(一)正常糖耐量曲线(不进行假饲)一般是相当恒定的。由静脉注射葡萄糖后15分钟,血糖浓度平均为165毫克%,并且一般在注射后60—90分钟内血糖浓度即恢复至注射前的水平。(二)当由静脉注射葡萄糖后立即进行假饲,结果使正常糖耐量显著增加,也就是使正常糖耐量曲线呈显著的减退性变化:血糖浓度在注射后的15分钟时,平均最高仅达138毫克%,并且在注射后45—60分钟内血糖浓度即恢复至原有水平。(三)当切断膈上的两侧迷走神经或切除胰腺的一切外来神经后,重复以上实验,结果假饲对糖耐量并无影响。因此,本工作更较明确地证明:假饲的进食动作确能唤起中枢神经系统的兴奋,通过迷走神经反射地引起胰岛素的分泌。     

大脑所需的能量

大脑具有极其复杂的功能,其物质代谢十分活跃,需要摄取大量的能源物质。最重要的能源物质是葡萄糖。脑每天平均需要116—145克葡萄糖,几乎每分钟每100克脑组织要摄取55毫克葡萄糖,平均每小时要消耗葡萄糖6—8克。在休息时,全身所需能量的20％用于供应脑细胞,所需葡萄糖总量的20％被大脑细胞所消耗。脑不仅消耗了较多的葡萄糖,还有一定的储备,大约每1克脑组织中储存着1—2微克分子量(μM)葡萄糖或糖元,以及3μM的三磷酸腺苷(ATP)。     

胰高血糖素样肽1对胰腺β细胞的作用及其机制

胰高血糖素样肽1(GLP-1)是一种主要由肠道L细胞分泌的肠促胰素。GLP-1能通过葡萄糖依赖模式刺激胰岛素的分泌,同时有延缓胃排空、抑制胰高血糖素分泌、降低体重的作用,有利于维持体内血糖稳态。目前,基于GLP-1的药物作为新的糖尿病治疗手段已越来越受到重视。我们简要综述GLP-1对胰腺β细胞的作用及机制研究进展。     

食糖过量为何使人发胖?

答 :人体发胖的外在表现是皮下脂肪增多。食糖过量使人发胖的原因是进食过量的糖类食物在体内转变成脂肪的缘故。正常情况下 ,体内血糖浓度保持恒定。每天人体摄入的适量的糖类食物经消化系统降解成葡萄糖入血后 ,正好弥补人体正常代谢活动所消耗的血糖量 ,一但摄入过多 ,那么这些过多的糖类就通过不同的分解途径去转化为脂肪 ,贮存于皮下组织。其转化途径概括如下 :　　即进食过量的糖类食物可经过酵解途径生成磷酸二羟丙酮 ;经有氧氧化途径生成 ATP、NADH H 、CO2 、H2 O、乙酰 Co A;经磷酸戊糖途径产生 NADPH H 。经酵解途径产…     

抗糖尿病药物SGLT抑制剂最新研究进展

钠-葡萄糖协转运蛋白（SGLT）是一类在小肠（SGLT-1）和肾脏近曲小管（SGLT-1、SGLT-2）发现的蛋白基因家族,负责吸收 和重吸收葡萄糖。在肾脏处,SGLT 蛋白,特别是SGLT-2 蛋白将肾小球滤过液中的绝大部分葡萄糖重新转运进入血液,从而维持 体内血糖的稳定与平衡。SGLT 蛋白抑制剂通过阻断该蛋白的转运机制,使葡萄糖随尿液排出从而降低血糖,为糖尿病的治疗提 供了创造性的思路。本文重点阐述了SGLT 蛋白和SGLT 抑制剂的作用机制,以及近年来SGLT-2 抑制剂的研发上市情况。     

人工胰脏

糖尿病是一种常见的有遗传倾向的代谢内分泌疾病。病因大多不明,极大部分是由于对抗胰岛素的各种内分泌过多或由于慢性胰腺炎、癌、胰腺手术全部或大部分切除后,引起胰岛素的绝对或相对缺乏,造成肝脏释放入血的葡萄糖大为增加,血糖水平因而显著增高,糖从尿中排出。临床上出现多尿、多饮、多食、疲乏消瘦等征群。严重时可发生酮症酸中毒。并较易发生化脓性感染、肺结核、动脉硬化、神经、肾及眼部病变等并发症。糖尿病的常规治     

急性高渗胁迫对中华绒螯蟹雄蟹组织中可溶性蛋白质、血蓝蛋白、血糖与肝糖原含量的影响

实验以淡水(0.3‰)处理组为对照,研究了急性高渗胁迫(盐度16‰和30‰)对中华绒螯蟹(Eriocheirsinensis)雄蟹血淋巴和肝胰腺中可溶性蛋白质、血蓝蛋白、血糖及肝糖原含量的影响。结果显示,与对照组相比,进入16‰及30‰盐度后,蟹的血淋巴中可溶性蛋白质含量从6—48h显著降低(P<0.05),至72h时显著增加(P<0.05),而机体肝胰腺的可溶性蛋白质含量从12h开始至96h显著降低(P<0.05);血蓝蛋白含量在前24h显著降低(P<0.05),48h开始显著升高(P<0.05);肝糖原含量在6—96h与对照组相比有显著的降低(P<0.05);16‰盐度组蟹的血糖含量在24—48h时显著下降(P<0.05),到72h开始逐渐恢复(P>0.05),而30‰盐度组其血糖含量早在6—12h时就有显著的下降(P<0.05),到24h则开始逐渐升高。研究表明,在急性盐度胁迫下,糖类和蛋白质对中华绒螯蟹渗透压调节起重要的作用,其优先利用糖类的分解获得所需的能量,其中盐度越高,机体内葡萄糖的消耗越快,血糖水平的恢复也相应较快。对蛋白质的利用稍次之,机体可利用蛋白质的分解获得其渗透压调节的效应物游离氨基酸以维持渗透压平衡。     

外源性胰岛素对斑马鱼血糖及其转运的影响

斑马鱼（Danio rerio）在糖负荷状态下表现出持续高血糖现象。与对照组（仅腹腔注射灭菌去离子水）相比,葡萄糖组（仅腹腔注射葡萄糖）血浆胰岛素水平无显著差异,胰岛素基因表达显著上调,肝胰脏葡萄糖转运蛋白（glucose transporters,GLUTs）基因表达无显著差异,说明斑马鱼自身胰岛素分泌不足和葡萄糖转运迟缓是导致其在糖负荷状态下持续高血糖的原因。为了观察外源性胰岛素对斑马鱼血糖及其在体内转运的影响,设计低（1.25 IU/kg）、中（12.5 IU/kg）、高（125 IU/kg）3个浓度的胰岛素,分别与葡萄糖溶液（0.1 g/mL）共注射斑马鱼并观察其血糖变化。结果表明,低剂量胰岛素能有效促进斑马鱼血糖的降低,且能直观反映糖负荷后血糖的变化情况,为最适注射浓度。此外,研究显示斑马鱼血糖变化不受性别影响。在胰岛素最适注射浓度下,与葡萄糖组相比,胰岛素组（葡萄糖与胰岛素共注射）可以显著减少斑马鱼血糖恢复到正常水平的时间,进一步分析发现,斑马鱼血浆胰岛素水平增加,肝胰脏葡萄糖转运蛋白基因表达显著上调,但胰岛素基因表达却被显著抑制。综上所述,胰岛素分泌不足和葡萄糖转运迟缓是造成斑马鱼持续高血糖的原因;外源性胰岛素能够促进糖负荷状态下斑马鱼血糖的降低,但是具有反馈抑制斑马鱼肝胰脏胰岛素基因表达的作用。     

环境条件对丙酮酸分批发酵的影响

考察了搅拌转速、pH和温度对丙酮酸分批发酵的影响。高转速（500r／min）下,丙酮酸产率较高（71％）,但葡萄糖消耗速度较慢（1．23g／（L·h））;低转速（300r／min）下,细胞消耗葡萄糖的速度加快（1．95g/（L·h））,而丙酮酸产率（0．48％）却明显下降。将搅拌转速恒定在400r／min可在一定程度上获得较高的丙酮酸产率（0．62％）和葡萄糖消耗速度（1．66g／（L·h））。CaCO3调节pH时,较多碳流从丙酮酸节点转向α-酮戊二酸节点和细胞生长,最终丙酮酸产量比NaOH调节pH时的发酵结果低38．7％;NH3·H2O调节pH时最终细胞浓度和丙酮酸产量仅为NaOH调节时的77．8％和90．9％。pH5．5时最利于丙酮酸的合成。较高的发酵温度加速T.glabrata积累丙酮酸,但同时会导致α-酮戊二酸的提前积累;而较低的温度下甘油和α-酮戊二酸积累较少,丙酮酸发酵的最适温度为28～30℃。     

丹参川芎嗪注射液治疗脑供血不足性眩晕30例疗效观察

我院神经内科应用丹参川芎嗪注射液(血通注射液)治疗30例脑供血不足性眩晕,取得良好的效果,现报道如下。1临床资料1·1一般资料60例眩晕患者,男36例,女24例,年龄58~76岁。全部行TCD、头颅CT、颈椎正侧片和血脂检查,结合病史及临床体征,确诊为脑供血不足性眩晕。将患者随机分为治疗组30例,对照组30例。并进行观察比较疗效。1·2治疗方法对照组:给予低分子右旋糖酐500 ml,每日1次静脉点滴。治疗组在对照组基础上给予血通注射液5ml加入5%葡萄糖250 ml中静滴,每日1次,10天为1个疗程。两组均应用抗血小板、降血脂、控制血压及控制血糖等治疗。1…     

肝静脉与门静脉血液中哪个血糖浓度高

门静脉内流的血液和肝静脉内流的血液中,哪个葡萄糖浓度高?一种意见是肝静脉中的要高于门静脉,一种意见则认为是肝静脉中的要比门静脉中的低。一个问题,引起两种截然不同的答案,本文就这个问题,谈一点看法。肝脏是维持血糖浓度相对恒定,以保证全身组织细胞能量供应的重要代谢器官。与此相适应的肝脏的血液供应就不同于其它器官。与肝脏相连的血管有三条:入肝的肝动脉和门静脉;出肝的肝静脉.由腹主动脉分支的肝动脉是肝脏的营养血管,内流富含氧和养料的血液,供肝细胞更新利用。门静脉——两端都连着毛细血管的静脉,它接受来自脾、胰、胆囊和胃、小肠、大肠的毛     

FoxO1在胰岛β细胞代谢灵活性受损及失代偿进程中的作用

葡萄糖及脂肪酸是胰岛β细胞的关键代谢底物,葡萄糖刺激胰岛β细胞分泌胰岛素是维持机体血糖稳态平衡的关键。胰岛素抵抗发生时,β细胞对能量代谢底物的选择失调,加速胰岛β细胞由代偿到胰岛β细胞失代偿的进程,是肥胖胰岛素抵抗最终发展为2型糖尿病的始动因素。核转录因子FoxO1属于Fox家族成员,在胰腺内广泛表达,在β细胞的代谢,发育,增殖过程中发挥着重要的调节作用。鉴于FoxO1在维持胰岛β细胞功能中的关键作用,现着重对FoxO1在胰岛β细胞代谢灵活性受损及失代偿过程发生中的作用调节进行阐述。为其作为调控胰岛β细胞功能的关键靶点提供参考。     

下丘脑KATP通道与糖代谢

下丘脑葡萄糖反应神经原表面ATP敏感的钾离子（KATP）通道对于血糖浓度调节发挥着重要的作用.胰岛素、长链脂肪酸、葡萄糖及其代谢物等均可以激活KATP通道,通过迷走神经而限制肝脏的葡萄糖生成,以保持血糖浓度的相对恒定.KATP通道调节异常可能导致Ⅱ型糖尿病等的发生,因此下丘脑KATP通道与糖代谢关系的研究为相关疾病的治疗带来新的希望.     

丹酚酸B对高糖日粮小鼠消化系统自由基水平的影响

本文研究了丹酚酸B(salvianolic acid B,Sal B)对灌注及长期摄食高糖小鼠活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)的影响.结果表明:灌胃高糖使小鼠全血ROS于1.5 h达到最大值,灌胃葡萄糖的ROS释放量显著高于蔗糖(P＜0.05);灌胃高糖使小鼠血糖浓度于0.5 h达到最高,灌胃葡萄糖的小鼠血糖浓度有高于灌胃蔗糖的小鼠血糖浓度的趋势(P＞0.05);添加Sal B后并没有改变灌胃高糖小鼠的全血ROS释放和血糖浓度变化趋势,但有降低血糖趋势(P＞0.05),显著减少了ROS的释放量(P＜0.05);添加Sal B后显著降低长期高糖膳食小鼠的全血、肝脏、胰腺、胃、十二指肠、空肠和回肠的ROS释放量.     

胰腺癌通过调控非经典谷氨酰胺代谢维持氧化还原稳态

胰腺导管腺癌是一种高度恶性的肿瘤,近年来胰腺癌的治疗并未取得突破性进展。从代谢的角度干预胰腺癌发生发展成为具有重要应用前景的治疗策略。胰腺癌细胞的增殖高度依赖于葡萄糖和谷氨酰胺。胰腺癌细胞并不依赖葡萄糖维持细胞内还原力NADPH的生成,而通过非经典谷氨酰胺代谢途径产生还原力,进而维持细胞的氧化还原稳态。蛋白精氨酸甲基转移酶可作为氧化压力的感受器,通过调控苹果酸脱氢酶的甲基化水平将非经典谷氨酰胺代谢通路和氧化还原稳态偶联起来。     

怎样理解进餐后，人肝的血液中比出肝血液中所含血糖量要大得多？在两餐之间，出肝血液中的血糖浓度大于人肝血液中血糖的浓度？

怎样理解进餐后，人肝的血液中比出肝血液中所含血糖量要大得多？在两餐之间，出肝血液中的血糖浓度大于人肝血液中血糖的浓度？答：这与肝脏在糖代谢中维持血糖浓度恒定功能密切相关。进餐后，食物中大量糖类（主要是淀粉）在唾液淀粉酶、胰肠淀粉酶、胰肠麦芽糖酶的作用...