幽门螺杆菌对胃粘膜损伤机制的实验研究

实验采用ＨＰ 活菌悬液,制成大鼠ＨＰ 损伤性胃炎模型,以便观察ＨＰ 对胃粘膜的损伤机制。结果表明：实验组与对照组比较,胃粘膜损伤指数增高（Ｐ＜ ０．０５） ,胃壁结合粘液量明显降低（Ｐ＜ ０．０１） ,胃粘膜ＰＧＥ２ 和ＳＳ 的含量降低（Ｐ＜ ０．０１） 。说明幽门螺杆菌对胃粘膜防御系统有明显的损伤作用。     

脂类对盐酸,乙醇致大鼠胃粘膜损伤的保护作用

本实验用Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ大鼠胃内给予二山酰卵磷脂与三棕榈酰甘油酯１：４（ｗ／ｗ）混合物（每只鼠１ｍｌ,含５ｍｇ混合物）保护０．６ｍｏｌ／Ｌ盐酸致胃粘膜损伤,使溃疡指数及溃疡面积与胃总面积比分别降低了７６．２７％及８０．２４％（Ｐ＜０．０１）,胃粘膜表面疏水性及跨膜电位值显著增加（Ｐ＜０．０５）。该混合物对无水乙醇所致胃粘膜损伤无明显保护作用。提示脂类对盐酸致胃粘膜损伤的保护作用与其维持表面疏水性有关,但这种疏水表面对不同致损伤因子的作用是有差异的。     

表皮生长因子治疗兔角膜碱烧伤研究

本试验制成兔角膜碱烧伤模型,应用重组表皮生长因子（ｒｈＥＧＦ）滴眼剂对碱烧伤后的兔角膜溃疡创面进行治疗。６３只纯种新西兰白兔分为７组,每组９只,其中５组为治疗组,另２组为对照组,治疗组分别用每毫升０．５,５,２０,５０和１００μｇ表皮生长因子滴眼剂滴眼,对照组分别用纤维结合蛋白和氯霉素滴眼。伤后２４,４８,７２,９６及１２０ｈ裂隙灯荧光素染色,照像观察溃疡面积,经计算机图像处理,计算。结果显示５组治疗组创面愈合时间明显短于对照组,（Ｐ＜０．０５）。提示ＥＧＦ对角膜碱烧伤后的溃疡面愈合有促进作用。     

健胃愈疡颗粒剂对大鼠胃溃疡模型溃疡愈合及胃组织IL-1β蛋白表达的影响

目的:探讨健胃愈疡颗粒对大鼠胃溃疡模型溃疡愈合及胃组织IL-1β蛋白表达的影响.方法:用Okabe改良法复制SD大鼠胃溃疡模型,观察溃疡指数,采用免疫组织化学法观察胃粘膜组织形态及IL-1β蛋白表达的变化.结果:①健胃愈疡组的溃疡指数明显低于模型组和法莫替丁组;②HE染色法显示健胃愈疡组较模型组及法莫替丁组黏膜厚度增加,溃疡床及溃疡周围炎性细胞浸润明显减少,纤维排列较为整齐.③IL-1β在正常胃组织呈阴性或偶有阳性信号表达,造模型7d后表达显著增加,健胃愈疡组和法莫替丁组低于模型组(P＜0.01);14 d后各组的阳性信号表达均降至接近正常.结论:健胃愈疡颗粒能保护大鼠胃粘膜组织,降低胃溃疡大鼠模型溃疡指数,改善溃疡愈合质量,减少胃组织IL-1β蛋白的表达,促进溃疡愈合.     

褪黑素抑制原代培养鸭肾上皮细胞c－fos的表达

本研究采用Ｆｏｓ蛋白免疫组化染色方法观察了胎牛血清对原代培养鸭肾上皮细胞ｃ─ｆｏｓ表达的刺激作用及褪黑素的阻断作用。以每一视野Ｆｏｓ染色阳性细胞的百分比为指标,每组实验观察１４至１７个视野。实验结果显示,正常对照组平均每视野Ｆｏｓ染色阳性细胞为４４．３１±２．７７％,胎牛血清刺激组为６３．０７±３．９３％,明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）,胎牛血清加１０￣（－６）ｍｏｌ／Ｌ褪黑素组为３５．２９±３．２２％,明显低于单纯胎牛血清刺激组（Ｐ＜０．０１）,但与对照组无明显差异（Ｐ＞０．０５）。该结果表明褪黑素可以抑制原代培养鸭肾上皮细胞ｃ─ｆｏｓ表达。     

一氧化氮/内皮素在大鼠胃粘膜损伤中的作用及电针的调整效应

用酒精灌胃引起大鼠胃粘膜损伤模型,观察内皮衍生因子（ＮＯ／ＥＴ）的含量变化和电针对胃粘膜损伤调整作用,结果发现：酒精灌胃后,胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ）、跨壁电位差,血ＮＯ含量降低（Ｐ〈０．０１）,血浆ＥＴ含量和胃粘膜损伤指数（ＬＩ）增高（Ｐ〈０．０１）。Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）或硝普钠（ＳＮＰ）灌注预处理后（ｉｖ）,ＮＯ含量和ＧＭＢＦ明显升高（Ｐ〈０．０１）,ＥＴ含量和ＬＩ指数下降（Ｐ〈０．０１）。     

动情周期中大鼠输卵管上皮凝集素受体的研究

大鼠动情周期包括动情前期（ＰＥ）、动情期（Ｅ）、动脉后期（ＭＥ）和动情间期（ＤＥ）。采用生物素标记的５种凝集素（ＣｏｎＡ、ＰＮＡ、ＲＣＡ、ＵＥＡ－Ｉ以及ＷＧＡ）对大鼠动情周期中输卵管上皮细胞的凝集素受体进行了研究,发现在大鼠动情周期中输卵管粘膜上皮细胞凝集素受体均有不同程度的变化：其中,ＣｏｎＡ的阳性反应以ＰＥ组最强,ＤＥ组最弱（Ｐ＜０．０１）;ＰＮＡ的阳性反应以Ｅ组最强,ＤＥ组为阴性;ＲＣＡ的阳性反应强度以ＰＥ和Ｅ组最强,ＤＥ组最弱（Ｐ＜０．０１）;ＵＥＡ－Ⅰ的阳性反应颗粒可见于动情周期各期,但以ＰＥ组为强（Ｐ＜０．０１）,其它各期间的反应强度差异无显著性（Ｐ＞０．０５）;ＷＧＡ的阳性反应以ＤＥ组最强,与其它各组比较,差异有高度显著性（Ｐ＜０．０１）,其它各组之间阳性反应强度差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。说明输卵管上皮细胞的糖组分在动情周期中发生了某些变化。推测这些变化有利于输卵管功能活动的进行     

细菌L型感染荷瘤小鼠肿瘤组织中癌基因蛋白的表达

本文探讨了金葡菌Ｌ型和结核菌Ｌ型感染荷瘤小鼠癌基因Ｐ２１、Ｐ５３及Ｃ－ｅｒｂＢ－２产物的表达。结果发现感染小鼠上述癌基因产物水平较对照组小鼠明显升高（０．０１＜Ｐ＜０．０５）;实验组ＰＣＮＡ阳性细胞指数高于对照组（Ｐ＜０．０５）;荷瘤感染小鼠存活期缩短,自发性肿瘤增多（Ｐ＜０．０５）。提示细菌Ｌ型感染与肿瘤的发生、发展有关。     

导水管周围灰质微量注射阿片肽拮抗剂阻断甲醛致痛时脊髓背角P物质的变化

在大鼠脚掌注射福尔马林溶液后（２．５％,０．４ｍｌ）,在中脑导水管周围灰质内微量注射纳洛酮或β－内啡肽抗血清。用免疫组织化学方法结合计算机图像分析技术,观察到脊髓背角Ｐ物质样免疫阳性物质在福尔马林＋载液组的光密度（３．４２０８±０．４６２８）高于单纯载液组（１．５１８９±０．１４６５）,Ｐ＜０．０１;福尔马林＋纳洛酮组（１．８７０７±０．６６６４）与福尔马林＋β－内啡肽抗血清组（１．８５４７±０．７５３７）均明显低于福尔马林＋载液组,Ｐ＜０．０５;单纯注射纳洛酮或β－内啡肽抗血清组无明显变化。结果表明,导水管周围灰质内微量注射纳洛酮和β－内啡肽抗血清可以易化动物脚掌注射福尔马林引起的痛反应,并阻断脊髓背角Ｐ物质的增加。提示伤害性刺激可以引起中脑导水管周围灰质内β－内啡肽的释放,与相应的阿片受体作用,调制脊髓背角Ｐ物质的释放。     

水黄皮根总黄酮对大鼠乙酸型胃溃疡胃黏膜EGF及TGF-α表达的影响

目的:观察水黄皮根总黄酮(PRF)对胃溃疡大鼠乙酸型胃溃疡的作用,探讨该药促进溃疡愈合的可能机制。方法:采用乙酸注射至大鼠浆膜下形成胃溃疡模型,观察水黄皮根总黄酮对胃溃疡大鼠乙酸型胃溃疡愈合质量的影响,用放免法检测血清表皮生长因子(EGF)含量,用免疫组化法检测胃黏膜组织EGF、转化生长因子-α(TGF-α)的表达。结果:PRF能显著降低溃疡指数(P<0.05,P<0.01),提高血清中EGF含量(P<0.05,P<0.01),增强溃疡边缘胃黏膜EGF、TGF-α的表达(P<0.05,P<0.01)。结论:PRF能提高溃疡愈合质量,增强溃疡瘢痕处EGF、TGF-α的表达可能是其作用机制之一。     

埃索美拉唑对糜烂性胃溃疡患者血清ERK1/2及EGFR水平的影响

目的:探讨埃索美拉唑对糜烂性胃溃疡患者血清ERK1/2及EGFR水平的影响及临床疗效。方法:收集我院糜烂性胃溃疡患者106例,随机分为实验组和对照组。对照组予以奥美拉唑治疗,实验组予以埃索美拉唑治疗。检测并比较两组患者治疗前后血清ERK1/2及EGFR水平变化,观察患者溃疡面积、愈合情况以及临床症状的改善情况等。结果:与治疗前比较,治疗后两组患者血清ERK1/2及EGFR水平上升,差异有统计学意义(P0.05);与对照组比较,实验组治疗后ERK1/2及EGFR水平较高,差异有统计学意义(P0.05)。与治疗前比较,治疗后两组患者溃疡面积均减小,差异有统计学意义(P0.05);与对照组比较,实验组治疗后溃疡愈合情况更显著,差异有统计学意义(P0.05)。与治疗前比较,治疗后两组患者临床症状均获得缓解,差异有统计学意义(P0.05);与对照组比较,实验组治疗后症状改善更明显,差异有统计学意义(P0.05)。结论:埃索美拉唑可调节糜烂性胃溃疡患者血清ERK1/2及EGFR水平,改善溃疡情况,缓解临床症状,提高临床疗效,值得临床推广应用。     

Effect of polysaccharides from Angelica sinensis on gastric ulcer healing

Our previous study showed that a crude extract from Angelica sinensis (ASCE), which mainly consisted of polysaccharides, significantly promoted migration and proliferation of normal gastric epithelial cells. These results strongly suggest that ASCE has a direct wound healing effect on gastric mucosa. However, there is no report concerning the effect of ASCE on gastric ulcer healing in animal models. In this study, we found that ASCE promoted ulcer healing. The area of the ulcer was reduced. This was accompanied with a significant increase in mucus synthesis when compared with the control. Angiogenesis was inhibited by the treatment of ASCE. Cell proliferation, ODC and EGFR protein expression was not affected in this process. Thus, the mechanism of how ASCE accelerates ulcer healing in addition to its effect on mucus synthesis remains to be investigated.     

胃康胶囊联合兰索拉唑肠溶胶囊对胃溃疡患者胃肠激素、炎症反应和T淋巴细胞亚群的影响

摘要 目的：观察胃康胶囊联合兰索拉唑肠溶胶囊治疗胃溃疡的疗效及对胃肠激素、炎症反应和T淋巴细胞亚群的影响。方法：选择2018年9月~2021年5月在中国人民解放军31694部队医院消化内科接受治疗的80例胃溃疡患者作为观察对象,根据信封抽签法分为对照组和观察组,各为40例。对照组患者接受兰索拉唑肠溶胶囊治疗,观察组患者接受胃康胶囊联合兰索拉唑肠溶胶囊治疗,连续治疗6周。对比两组临床疗效、幽门螺杆菌（Hp）根除率和溃疡愈合率,观察治疗期间不良反应发生情况,对比两组治疗前、治疗6周后的胃肠激素、血清炎症因子和T淋巴细胞亚群指标水平的变化。结果：观察组的临床总有效率较对照组高（P<0.05）。观察组的Hp根除率和溃疡愈合率均高于对照组（P<0.05）。治疗6周后,两组CD3⁺、CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺较治疗前升高,CD8⁺ 较治疗前下降,且观察组的改善效果优于对照组（P<0.05）。治疗6周后,两组胃动素（MTL）水平较治疗前升高,胃泌素（GAS）水平较治疗前下降,且观察组的改善效果优于对照组（P<0.05）。治疗6周后,两组高迁移率族蛋白B1（HMGB1）、白介素-6（IL-6）、C反应蛋白（CRP）水平较治疗前下降,且观察组的改善效果优于对照组（P<0.05）。两组不良反应发生率对比无统计学差异（P>0.05）。结论：兰索拉唑肠溶胶囊联合胃康胶囊可提高胃溃疡患者的溃疡愈合率和Hp根除率,其作用机制可能与调节胃肠激素、炎症反应和T淋巴细胞亚群指标水平有关。     

吲哚美辛治疗口腔溃疡的动物实验研究

目的 探讨两种吲哚美辛制剂在口腔溃疡愈合中的作用.方法 大鼠右颊用铁钉烫烧造模,分为吲哚美辛凝胶给药组(YN)、复方苯佐卡因凝胶阳性对照组(NP)、吲哚美辛喷雾给药组(YP)、口腔炎喷雾阳性对照组(PP)、正常对照组(N)和阴性对照组(M).采用HE染色、组织学标准定量评价溃疡面再上皮化及肉芽组织形成情况,比色法检测溃...     

尖顶羊肚菌菌丝体水提液对实验型胃溃疡的作用

研究尖顶羊肚菌菌丝体水提液对4种实验型胃溃疡模型的治疗作用。以大鼠幽门结扎致胃溃疡为模型,测定各组胃粘膜损伤指数、胃液分泌量和胃酸浓度;以大鼠乙酸烧灼、小鼠乙醇致胃粘膜损伤和小鼠水浸应激胃溃疡为模型,分别测定溃疡面积。结果表明尖顶羊肚菌菌丝体水提液可以不同程度抑制胃酸的分泌,减少胃液量,减少溃疡面积,促进溃疡面积的愈合,因此尖顶羊肚菌菌丝体水提液具有抗实验型胃溃疡的作用。     

胃溃疡患者血清多肽类激素及胃粘膜中单胺类神经递质的水平及其临床意义

目的:分析胃溃疡患者血清多肽类激素及单胺类神经递质的水平变化及其临床意义。方法:选取2014年8月-2015年8月在我院经胃镜检查确诊为胃溃疡的患者103例作为研究组,另选取54例健康志愿者作为对照组。检测两组血清中胃动素(MTL)、肾上腺髓质素(AM)、胃肠激素胃泌素(Gas)、生长抑素(SS)及降钙素基因相关肽水平(CGRP),以及胃黏膜中血管活性肠肽(VIP)、5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、P物质(SP)水平。结果:胃溃疡患者血清Gas,AM及MTL明显高于对照组,而SS及CGRP明显低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。胃溃疡活动期患者血清Gas,AM及MTL明显高于愈合期及瘢痕期患者,而SS及CGRP低于愈合期及瘢痕期患者,差异具有统计学意义(P0.05);胃溃疡愈合期患者血清Gas,AM及MTL高于瘢痕期患者,而SS及CGRP低于瘢痕期患者,差异具有统计学意义(P0.05)。胃溃疡患者胃粘膜内5-HT,SP及NE明显低于对照组,而VIP明显高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。胃溃疡活动期患者胃粘膜5-HT,SP及NE明显低于愈合期及瘢痕期患者,而VIP明显高于愈合期及瘢痕期患者,差异具有统计学意义(P0.05);胃溃疡愈合期患者胃粘膜5-HT,SP及NE明显低于瘢痕期患者,而VIP明显高于瘢痕期患者,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:胃溃疡患者血清多肽类激素及胃黏膜中单胺类神经递质的水平变化与疾病进展密切相关,对胃溃疡的诊断及疗效评价具有指导意义。     

慢性胃病患者胃蛋白酶原I、II水平与幽门螺旋杆菌感染的关系研究

目的:探讨慢性胃病患者胃蛋白酶原(PG)Ⅰ、PG Ⅱ水平与幽门螺旋杆菌(HP)感染的关系。方法:选取2012年12月-2016年12月期间我院收治的慢性胃病患者64例作为研究对象,根据疾病类型分为慢性胃炎组23例、胃溃疡组22例以及胃癌组19例。另取同期于我院接受体检的健康志愿者30例作为对照组,应用免疫比浊法测定各组血清PG Ⅰ与PG Ⅱ水平,采用快速尿激酶法测定各组HP感染情况,分别对比各组研究对象HP感染发生情况,血清PG Ⅰ、PG Ⅱ、PG Ⅰ/PG Ⅱ水平,HP感染情况与血清PG Ⅰ、PG Ⅱ、PG Ⅰ/PG Ⅱ水平关系。结果:慢性胃炎组、胃溃疡组以及胃癌组患者HP阳性率分别为60.87%、63.64%、78.95%,均明显高于对照组的13.33%(P0.05)。慢性胃炎组、胃溃疡组以及胃癌组患者血清PG Ⅰ、PG Ⅰ/PG Ⅱ水平均低于对照组,且胃癌组低于慢性胃炎组与胃溃疡组(P0.05),慢性胃炎组和胃溃疡组血清PG Ⅰ、PG Ⅰ/PG Ⅱ水平比较差异无统计学意义(P0.05),各组血清PG Ⅱ比较无统计学差异(P0.05)。各组研究对象HP阳性血清PG Ⅰ、PG Ⅰ/PG Ⅱ水平均低于HP阴性(P0.05),而PG Ⅱ水平比较无统计学差异(P0.05),慢性胃炎组、胃溃疡组、胃癌组HP阳性血清PG Ⅰ水平低于对照组,且胃癌组低于慢性胃炎组、胃溃疡组(P0.05),胃溃疡组、胃癌组HP阳性血清PG Ⅰ/PG Ⅱ水平低于对照组,且胃癌组低于慢性胃炎组(P0.05)。结论:慢性胃病患者PG Ⅰ、PG Ⅱ水平异常降低,HP阳性患者PG Ⅰ、PG Ⅱ水平降低更为明显,随病变的程度增加,血清PG Ⅰ、PG Ⅰ/PG Ⅱ水平也呈现出下降的趋势。     

大鼠实验性腺胃癌形成过程中脑垂体远侧部ACTH细胞的免疫组织化学观察

用断乳雄性 Wistar大鼠 15只 ,分为实验性胃癌组和盐水对照组。实验性胃癌组大鼠用 MNNG灌胃 ,流式细胞仪测定有异倍体 (10 0 % )后 ,断头处死动物 ,快速取出脑垂体。用免疫组织化学、图像分析和形态计量方法观察大鼠实验性腺胃癌发生过程中脑垂体远侧部 ACTH细胞的变化。结果表明 ,实验性胃癌组大鼠脑垂体远侧部 ACTH阳性细胞的面数密度增大 ,反应增强 ,与对照组相比有显著性差异 (P<0 .0 1,P<0 .0 5 )。结果提示 ,在大鼠实验性腺胃癌发生过程中 ,脑垂体远侧部 ACTH细胞可能参与了机体抗肿瘤的内分泌调节。     

The Probiotic Mixture VSL#3 Accelerates Gastric Ulcer Healing by Stimulating Vascular Endothelial Growth Factor

Studies assessing the effect and mechanism of probiotics on diseases of the upper gastrointestinal tract (GI) including gastric ulcers are limited despite extensive work and promising results of this therapeutic option for other GI diseases. In this study, we investigated the mechanisms by which the probiotic mixture VSL#3 (a mixture of eight probiotic bacteria including Lactobacilli, Bifidobacteria and Streptococcus species) heals acetic acid induced gastric ulcer in rats. VSL#3 was administered orally at low (6×10⁹ bacteria) or high (1.2×10¹⁰ bacteria) dosages from day 3 after ulcer induction for 14 consecutive days. VSL#3 treatments significantly enhanced gastric ulcer healing in a dose-dependent manner. To assess the mechanism(s) whereby VSL#3 exerted its protective effects, we quantified the gene expression of several pro-inflammatory cytokines, protein and expression of stomach mucin-Muc5ac, regulatory cytokine-IL-10, COX-2 and various growth factors. Of all the components examined, only expression and protein production of VEGF was increased 332-fold on day 7 in the ulcerated tissues of animals treated with VSL#3. Predictably, animals treated with VEGF neutralizing antibody significantly delayed gastric ulcer healing in VSL#3 treated animals. This is the first report to demonstrate high efficacy of the probiotic mixture VSL#3 in enhancing gastric ulcer healing. Probiotic efficacy was effective at higher concentrations of VSL#3 by specifically increasing the expression and production of angiogenesis promoting growth factors, primarily VEGF.     

Healing-promoting effect of bombesin treatment on chronic gastric ulcer in rats

To evaluate whether bombesin treatment has a facilitatory effect on the healing of chronic gastric ulcer, following the induction of ulcer by serosal application of acetic acid, rats were given bombesin (30 microg/kg/day; subcutaneously) or vehicle three times a day for 7, 14 or 21 days until they were decapitated. Neither food intake nor gastric emptying rate in either vehicle-treated or bombesin-treated groups was not statistically different from control rats. Similarly, ulcer indices and gastric myeloperoxidase (MPO) activities at the first and second weeks of injury were not different among the groups. However, in the 3-week ulcer group, bombesin treatment reduced tissue MPO level significantly back to control levels. Moreover, the analysis of the surface epithelium by scanning electron and light microscopy demonstrated a significant reduction in the severity of ulcers by bombesin treatment. Pretreatment with CCK antagonists (L-364,718 or L365,260; 25 micromol/kg/day) before bombesin treatment showed that neither of the CCK antagonists had a significant effect on the bombesin-mediated healing process, suggesting that CCK receptors are not involved in the action of bombesin. In accordance with the previous studies that show its acute gastroprotective effects, bombesin is also effective in promoting the healing process of chronic gastric ulcer in rats.