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低密度脂蛋白的氧化修饰和丙二醛修饰的比较研究 总被引:11,自引:1,他引:10
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氧化修饰低密度脂蛋白与动脉粥样硬化周永列(浙江省人民医院,杭州310014)关键词氧化修饰低密度脂蛋白,动脉粥样硬化在动脉粥样硬化(AS)与血浆脂质关系的研究中,血浆低密度脂蛋白(LDL)浓度升高被认为是引起AS的重要危险因素而受到广泛的重视。但是脂... 相似文献
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氧化修饰低密度脂蛋白与动脉粥样硬化 总被引:8,自引:0,他引:8
动脉粥样硬化的发生发展与低密度脂蛋白受到氧化修饰有关。本文从以下四个方面对本室的工作进行了综述:(1)动脉粥样硬化机体受到脂质过氧化损伤;(2)Ox-LDL对内皮细胞、平滑肌细胞和巨噬细胞的毒性效应;(3)Ox-LDL和MDA-LDL的比较及与Ox-LDL和MDA-LDL结合的清道夫受体的特征;(4)不同方法对LDL氧化修饰的比较和以LDL氧化修饰为模型对某些物质的抗氧化修饰研究。研究结果为动脉粥 相似文献
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巨噬细胞对氧化和丙二醛修饰的低密度脂蛋白结合与降解特性的比较研究 总被引:1,自引:1,他引:1
用Cu~(2+)(引发氧化修饰)和脂质过氧化降解产物丙二醛对低密度脂蛋白(LDL)进行修饰,分别测定了巨噬细胞系P~(300)D_1和小鼠腹腔巨噬细胞对两种被修饰LDL的结合量(包括内移量)和降解量。结果显示:LDL经氧化修饰和丙二醛修饰后被两类巨噬细胞的结合量与降解量均高于正常LDL,在修饰程度相近(琼脂糖电泳迁移率相近)时,两类巨噬细胞对氧化修饰LDL的结合量与降解量高于丙二醛修饰的LDL。竞争性抑制结果显示,丙二醛修饰的LDL和乙酰化修饰的LDL均可部分抑制巨噬细胞对氧化修饰LDL的结合与降解。 相似文献
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LDL的氧化修饰和氧化修饰LDL的组成和结构变化 总被引:8,自引:1,他引:7
与低密度脂蛋白(LDL)相比,氧化修饰LDL(O-LDL)的组成、结构和生物学特性发生了深刻的变化,而组成和结构的改变是生物学特性改变的基础.本文根据最近文献资料.结合我们实验室的工作.对LDL的氧化修饰、O-LDL的组成、结构改变,以及它们的机理作一简要综述. 相似文献
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用FOX(Ferrousionoxidationinpresenceofferricionindicatorxylenolorangeformeasurementofhydroperoxides)法直接测定脂氢过氧化物(LOOH),观察了低密度脂蛋白(LDL)氧化修饰过程中LOOH变化的动力学,研究了抗氧化剂probucol、BHT、VE、VC和β-胡萝卜素对LDL氧化修饰的抑制作用,并比较了它们抑制能力的大小。结果显示:LDL氧化修饰过程中LOOH的变化呈现三个时相:第一为延迟期,LOOH几乎没有变化;第二为扩增期,LOOH急剧增加;第三为降解期,LOOH达到最大值并开始出现下降趋势。抗氧化剂可以使延迟期的时间延长,延长的时间长短与抗氧化剂的浓度成正比。以VE或VC为标准,求出不同浓度各种抗氧化剂延长延迟期的时间及其相应的VE或VC浓度,计算出其浓度与相对的VE或VC间的倍数,通过比较倍数的大小,得出其抑制LDL氧化修饰能力的大小顺序为:BHT>Probucol>VE>VC>β-胡萝卜素。 相似文献
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用Cu~(2+)(引发氧化修饰)和脂质过氧化降解产物丙二醛对低密度脂蛋白(LDL)进行修饰,分别测定了巨噬细胞系P~(300)D_1和小鼠腹腔巨噬细胞对两种被修饰LDL的结合量(包括内移量)和降解量。结果显示:LDL经氧化修饰和丙二醛修饰后被两类巨噬细胞的结合量与降解量均高于正常LDL,在修饰程度相近(琼脂糖电泳迁移率相近)时,两类巨噬细胞对氧化修饰LDL的结合量与降解量高于丙二醛修饰的LDL。竞争性抑制结果显示,丙二醛修饰的LDL和乙酰化修饰的LDL均可部分抑制巨噬细胞对氧化修饰LDL的结合与降解。 相似文献
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染料木素体外抑制人低密度脂蛋白氧化修饰作用 总被引:5,自引:1,他引:4
为探讨染料木素对人低密度脂蛋白(LDL)氧化修饰的影响,采用铜离子(10 umol/L)体外氧化LDL的方法,观察大豆异黄酮主要成分染料木素(genistein)对LDL氧化过程中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量和维生素E(VitE)水平的影响。结果:10 umol/LCuSO4与100 mg/L LDL共同孵育18 h,MDA含量明显升高,VitE含量明显降低,染料木素(0.25、1.25、2.5、12.5、25、50、125、250 umol/L)能显著降低MDA含量,升高VitE含量(P<0.01,P<0.05,P<0.02),且呈剂量依赖性。提示一定浓度范围的染料木素体外有抗LDL氧化修饰作用。 相似文献
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目的探讨天然和氧化低密度脂蛋白(n-LDL,ox-LDL)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)VCAM-1表达的影响。方法将n-LDL,ox-LDL作用于培养的HUVEC,用细胞酶联免疫吸附试验(cellELISA)检测VCAM-1蛋白的表达,用原位分子杂交技术检测VCAM-1 mRNA的表达。结果正常培养的HUVEC可表达VCAM-1,n-LDL和ox-LDL均可增强培养的HUVEC表达VCAM-1,尤以ox-LDL作用更明显。结论n-LDL、ox-LDL可能通过促进血管内皮细胞表达VCAM-1而在动脉粥样硬化的早期事件中起作用。 相似文献
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用组织荧光和免疫细胞化学相结合法研究含脱辅基蛋白E(ApoE)的脂蛋白是否可被中枢神经元所吸收。实验结果如下: 1.含ApoE的脂蛋白仅被注射针迹附近的神经元所吸收。 2.只有表达出低密度脂蛋白(LDL)受体的神经元才能吸收含ApoE的脂蛋白。 3.不能表达LDL受体的神经元不能吸收含ApoE的脂蛋白。 实验结果表明,含ApoE的脂蛋白、LDL受体的表达及ApoE-LDL受体的相互作用是哺乳动物中枢神经系统内实现胆固醇运输和维持胆固醇代谢平衡的重要机制。 相似文献
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用组织荧光和免疫细胞化学相结合法研究含脱辅基蛋白E(ApoE)的脂蛋白是否可被中枢神经元所吸收。实验结果如下: 1.含ApoE的脂蛋白仅被注射针迹附近的神经元所吸收。 2.只有表达出低密度脂蛋白(LDL)受体的神经元才能吸收含ApoE的脂蛋白。 3.不能表达LDL受体的神经元不能吸收含ApoE的脂蛋白。 实验结果表明,含ApoE的脂蛋白、LDL受体的表达及ApoE-LDL受体的相互作用是哺乳动物中枢神经系统内实现胆固醇运输和维持胆固醇代谢平衡的重要机制。 相似文献
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目的探讨oxLDL参与动脉粥样硬化发生的可能机制。方法培养人血管内皮细胞及平滑肌细胞,以50μg/L oxLDL刺激24、48h后,收获细胞用于后续实验:①免疫组化染色检测DNA加合物εdA水平;②免疫组化方法检测细胞内4-HNE修饰蛋白;③western blot法检测细胞内4-HNE修饰蛋白水平。结果oxLDL刺激EC及SMC中DNA加合物εdA水平及4-HNE修饰蛋白水平均较未刺激细胞组明显升高。结果 oxLDL诱导的氧化应激、脂质过氧化反应及其继发的DNA损伤可能为oxLDL参与动脉粥样硬化发生的重要机制。 相似文献
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用化学修饰研究了菌紫质(BR)的结构和功能的变化。用氮氧自由基分别对赖氨酸和丝氨酸进行修饰,研究结果表明在圆二色谱上(CD谱),与天然紫膜样品比较,两种自由基分别修饰赖氨酸(Lys)和丝氨酸(Ser)残基24小时后的CD谱中均只有负峰,分别在596nm和602nm,535nm的正峰已消失,72小时后535nm的正峰部分地恢复,但120小时后均未见进一步恢复。与未修饰的紫膜相比,两种自由基修饰的紫膜在Raman光谱上观察到中间体M412的相对量要明显增加。本文对这二种化学修饰引起的BR结构和功能变化进行了初步讨论。 相似文献