NF-κB在哮喘病患儿支气管肺泡灌洗液中的表达及意义(英文)

目的:探讨NF-κB、IL-17在儿童支气管哮喘中的作用及机制。本文通过观察哮喘急性发作儿童支气管肺泡灌洗液(BALF)NF-κB、IL-17的水平变化,探讨其在哮喘急性发作儿童气道炎症中的作用。方法:我院2012年12月-2013年2月期间行纤维支气管镜检查患儿共80例,包括哮喘急性发作组(哮喘组,n=40)、非喘息组(肺炎组,n=20)及对照组(n=20),收集所有病例的BALF,进行细胞学分类,RT-PCR法测定BALF中细胞中NF-κB蛋白(P65mRNA)、IL-17mRNA的表达;Western法检测P65蛋白、IL-17蛋白表达。结果:与对照组比较,哮喘组和肺炎组患儿的P65mRNA、IL-17mRNA水平均明显增高;P65蛋白、IL-17蛋白水平均明显增高(均P0.05);哮喘组患儿的P65mRNA、IL-17mRNA水平、P65蛋白、IL-17蛋白水平较肺炎组高(P0.05)。结论:NF-κB、IL-17在哮喘儿童气道炎症中发挥重要作用,NF-κB通过调控IL-17来实现促进哮喘病情进展。     

NF-κB在哮喘病患儿支气管肺泡灌洗液中的表达及意义

目的：探讨NF-κB、IL-17在儿童支气管哮喘中的作用及机制。本文通过观察哮喘急性发作儿童支气管肺泡灌洗液（BALF）NF-κB、IL-17的水平变化,探讨其在哮喘急性发作儿童气道炎症中的作用。方法：我院2012年12月-2013年2月期间行纤维支气管镜检查患儿共80例,包括哮喘急性发作组（哮喘组,n=40）、非喘息组（肺炎组,n=20）及对照组（n=20）,收集所有病例的BALF,进行细胞学分类,RT-PCR法测定BALF中细胞中NF-κB蛋白（P65mRNA）、IL-17mRNA的表达;Western法检测P65蛋白、IL-17蛋白表达。结果：与对照组比较,哮喘组和肺炎组患儿的P65mRNA、IL-17mRNA水平均明显增高;P65蛋白、IL-17蛋白水平均明显增高（均P〈0.05）;哮喘组患儿的P65mRNA、IL-17mRNA水平、P65蛋白、IL-17蛋白水平较肺炎组高（P〈0.05）。结论：NF-κB、IL-17在哮喘儿童气道炎症中发挥重要作用,NF-κB通过调控IL-17来实现促进哮喘病情进展。     

芍药苷对哮喘模型小鼠气道炎症趋化因子及受体的干预作用

目的观察芍药苷给药后对小鼠哮喘模型气道炎症趋化因子及受体的影响。方法用卵蛋白(OVA)致敏和激发建立小鼠哮喘模型;ELISA法检测血清IL-6、TNF-α水平及支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中卵蛋白特异性Ig E(OVA-Ig E)和趋化因子CCL19、CCL21水平;RT-PCR法检测肺组织中趋化因子受体CCR7mRNA表达;Western blot检测肺组织CCR7及核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)蛋白表达。结果芍药苷干预组小鼠血清IL-6、TNF-α水平显著下降;BALF中OVA-Ig E和CCL19、CCL21水平显著降低;肺组织CCR7mRNA、CCR7及NF-κB蛋白表达明显减少。结论芍药苷对哮喘模型小鼠气道炎症趋化因子CCL19/CCL21及其受体CCR7具有显著的抑制作用。     

雾化吸入雷公藤内酯醇对哮喘大鼠气道平滑肌增生及NF-κB、Bcl-2表达的影响

目的：探讨雷公藤内酯醇对哮喘气道重构及核因子-kappaB（NF-κB）、Bcl-2表达的影响。方法：将40只SD大鼠随机分为5组（n=8）：正常对照组（A组）;哮喘4周组（B组）;哮喘6周组（C组）;治疗4周组（D组）;治疗6周组（E组）。测定气道反应性并观察气道壁嗜酸性粒细胞浸润;图像分析软件测定支气管壁厚度、支气管平滑肌厚度及支气管平滑肌细胞核数量;免疫组织化学染色、Western印迹法检测PCNA、NF-κB、Bcl-2蛋白的表达,逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测Bcl-2mRNA表达。结果：①B组、C组NF-κB的蛋白表达量显著高于A组（P均〈0.01）,E组上述指标较B组、C组、D组均显著降低（P〈0.01、P〈0.01、P〈0.05）;②B组、C组Bcl-2蛋白及mRNA表达水平显著高于A组（P〈0.01）;E组蛋白表达量较B组、C组、D周组均显著降低（依次为P〈0.05、P〈0.01、P〈0.01）,mRNA表达水平与上述各组比较亦均显著降低（P〈0.01）,E组蛋白及mRNA表达水平与A组相比仍较高（依次为P〈0.05、P〈0.01）;③B组、C组PCNA的蛋白表达量明显高于A组（P〈0.01）;④B组及C组支气管壁厚度、支气管壁平滑肌厚度、支气管壁平滑肌细胞核数量均较A组明显增加（P〈0.01）,而E组上述指标较B组、C组、D组均显著降低（P〈0.01）;⑤B组、C组的气道反应性均高于A组（P均〈0.01）,E组较B组、C组、D组均显著降低（P〈0.01、P〈0.01、P〈0.05）。结论：哮喘气道平滑肌增生与气道平滑肌细胞（ASMCs）凋亡不足相关。NF-κB可能通过抑制ASMCs凋亡,参与哮喘气道高反应性及气道重构过程。雷公藤内酯醇可能通过下调NF-κB而抑制Bcl-2的表达,从而促进ASMCs凋亡、抑制气道平滑肌增生。     

银杏叶提取物对COPD大鼠p38MAPK/NF-κB信号通路的影响

摘要 目的：观察银杏叶提取物（Ginkgo biloba extract, GBE）对慢性阻塞性肺疾病( COPD) 大鼠肺p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）/ 核转录因子-κB（NF-κB）信号通路的影响,探讨GBE对COPD抗炎作用的分子机制。方法：将90只雄性Wistar 大鼠随机分为空白对照组、COPD 模型组、GBE高剂量组、GBE中剂量组、GBE低剂量组、SB203580(p38MAPK抑制剂)组,共计6组,每组15只。采用香烟烟雾熏吸联合气道内注入脂多糖（LPS）的方法建立COPD大鼠模型。造模结束后分组给药,空白对照组与COPD 模型组给予生理盐水腹腔注射,GBE高、中、低剂量组 (14, 7, 3.5 mg?kg^-1?d^-1)分别给予不同浓度的GBE腹腔注射,SB203580组予5 mg?kg^-1?d^-1腹腔注射,每天给药1次,连续给药14 d。通过HE染色法观察大鼠肺泡和气道的病理变化,酶联免疫吸附法（ELISA）测定大鼠肺泡灌洗液（BALF）和血清中IL-6、IL-8与IL-10水平,蛋白免疫印迹法(Western blot) 检测大鼠肺组织p38MAPK、NF-κB p65、NF-κB抑制蛋白α（IκBα）蛋白含量,采取实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time qPCR) 法检测大鼠肺组织中p38MAPK、NF-κB p65、IκBα mRNA表达。结果：与COPD模型组相比,各用药组均能抑制肺泡破坏与气道重塑,减轻肺泡与支气管周围炎症浸润;与空白对照组相比,COPD 模型组BALF与血清中IL-6、IL-8含量明显升高（P<0.05）,IL-10含量明显降低（P<0.05）,肺组织中p38MAPK、NF-κB p65蛋白与p38MAPK、NF-κB p65 mRNA表达量明显升高（P<0.05）,IκBα蛋白与IκBα mRNA表达量明显下降（P<0.05）;与COPD模型组相比,各药物组均能明显降低大鼠BALF与血清中IL-8含量、提高IL-10含量（P<0.05）,而GBE高剂量组与SB203580组效果更明显;GBE高剂量组与SB203580组BALF中IL-6含量较GBE低剂量组与COPD模型组明显降低（P<0.05）;与COPD模型组相比,各药物组均能明显降低大鼠肺组织中p38MAPK、NF-κB p65蛋白与p38MAPK、NF-κB p65 mRNA表达量（P<0.05）,GBE高、中剂量组与SB203580组能明显提高IκBα蛋白与IκBα mRNA表达量（P<0.05）。结论：GBE能抑制COPD大鼠炎症反应与气道重塑,其机制可能与调控p38MAPK/NF-κB信号通路有关。     

布地奈德对A549细胞胸腺基质淋巴细胞生成素表达作用的研究

目的:观察细胞因子刺激气道上皮细胞胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)表达是否涉及核因子κB(NF-κB),并探讨糖皮质激素布地奈德对气道上皮细胞TSLP表达和NF-κB核转位的影响.方法:A549细胞与细胞因子白介素1β(IL-1β)、白介素4(IL-4)和布地奈德共同孵育,以不加任何细胞因子或布地奈德培养的A549细胞为对照组,采用RT-PCR方法测定TSLP mRNA表达,细胞免疫荧光方法检测TSLP和NF-κB的表达情况.结果:与对照组比较,IL-1β(10 ng/ml)及IL-4(10 ng/ml)显著刺激A549细胞TSLP mRNA表达,且NF-κB(p65)核转住增加(均P＜0.05).布地奈德干预后TSLP mRNA的表达和NF-κB(p65)的核转位显著减少(P＜0.05).结论:细胞因子促进气道上皮细胞诱导性表达TSLP与NF-κB激活有关,抑制TSLP表达和NF-κB激活可能是布地奈德治疗哮喘的重要机制.     

布地奈德对哮喘大鼠气道嗜酸细胞影响机制的实验研究

目的：观察布地奈德（Bud）对哮喘大鼠嗜酸细胞（EOS）在气道局部浸润的影响。方法：复制哮喘大鼠模型,分为正常组（C组）、哮喘组（A组）和Bud组（B组）,用免疫组化检测肺组织NF-κBp65及Eotaxin活性;细胞分类计数法检测支气管肺泡灌洗液中的EOS。结果：A组肺组织NF-κBp65表达量均显著高于C组;B组肺组织NF-κBp65的表达均显著低于A组;B组BALF中EOS的绝对计数和百分比均低于A组;光镜下观察B组气道炎症较A组显著减轻。结论：Bud能抑制EOS在气道局部的浸润,减轻气道炎症。其机制可能与抑制哮喘大鼠肺组织NF-κB的活性从而减少Eotaxin的转录合成有关。     

绿原酸对小鼠急性肺损伤的保护作用研究

本文探讨了绿原酸对补体旁路激活致小鼠急性肺损伤的保护作用及可能的作用机制。将32只KM小鼠随机分为正常对照组、模型组、白藜芦醇组、绿原酸组,预防给药7 d后,用特异性补体旁路激活蛋白眼镜蛇毒因子(CVF)尾静脉注射复制小鼠急性肺损伤模型。测定肺含水量、肺组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)活性、支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞数目和蛋白含量,ELISA法检测BALF和血清中白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、P选择素(P-selectin)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的含量,HE染色法观察肺组织病理形态学变化,免疫组化法测定肺组织中NF-κB p65的磷酸化水平。研究发现,绿原酸可以降低小鼠BALF中蛋白含量、炎性细胞数目、IL-6和TNF-α含量以及肺组织匀浆中MPO活性,并可显著降低血清中IL-6、TNF-α及P-selectin、ICAM-1水平;病理形态学显示绿原酸可以显著抑制炎性细胞浸润,免疫组化结果显示绿原酸可显著抑制小鼠NF-κB p65的磷酸化水平。以上结果说明绿原酸可明显减轻补体旁路激活诱导的小鼠急性肺损伤,其机制可能与抑制NF-κB p65的磷酸化及降低炎症反应程度有关。     

精氨酸甲基转移酶1和核因子кB在哮喘豚鼠中的表达变化

目的:探讨共激活因子相关的精氨酸甲基转移酶1和核因子-кB在豚鼠支气管哮喘模型气道和肺组织的表达变化.方法:24只白色雄性豚鼠随机分为:①正常对照组;②哮喘组.卵清蛋白致敏并激发后采用间接免疫荧光法检测气道及肺组织精氨酸甲基转移酶1和核因子NF-кB(P65)的表达水平,探讨其在哮喘中可能的作用机制.结果:CARM1和NF-кB(P65)在对照组和哮喘组均有阳性表达,主要在支气管-终末细支气管上皮细胞和肺组织成纤维细胞胞核表达.正常对照组和哮喘组CARM1和NF-кB(P65)的表达差异均有统计学意义.结论:在哮喘豚鼠气道上皮及肺组织CARM1和NF-кB(P65)在细胞胞核高表达,提示CARM1可能通过增强募集NF-кB到相关位点激活NF-кB信号转导通路,并启动了多种前炎性基因和免疫调节基因的转录激活从而诱发哮喘炎症反应.     

IL-13对小鼠AGR2表达的影响及其在哮喘气道黏液过度分泌中的作用

目的研究白细胞介素-13(IL-13)对AGR2mRNA和蛋白在哮喘小鼠肺组织中表达的影响,探讨AGR2在哮喘气道黏液过度分泌中的作用。方法 18只雌性小鼠随机分为哮喘组、对照组和IL-13组,IL-13组于26d-28d激发前经鼻滴入100μg重组小鼠IL-13。收集支气管肺泡灌洗液(BALF)计嗜酸性细胞分类计数。Real time-PCR方法检测肺组织AGR2mRNA表达。免疫组化法分别检测AGR2蛋白和Muc5ac蛋白在小鼠肺组织的表达。结果哮喘组BALF中嗜酸性细胞分类计数(19.1±6.34)%较正常组(0.28±0.29)%明显增多(P<0.01);IL-13组BALF中嗜酸性细胞分类计数(30.05±9.32)%较哮喘组明显升高(P<0.01)。IL-13组小鼠肺组织中AGR2mRNA(1.702±0.046)和蛋白(0.617±0.028)的表达较哮喘组(1.52±0.071,P<0.01;0.505±0.078,P<0.05)升高,IL-13组AGR2mRNA与Muc5ac蛋白的表达水平呈直线正相关(r=0.862,P<0.05);AGR2蛋白与Muc5ac蛋白水平呈直线正相关(r=0.847,P<0.05)。结论 AGR2可能参与了哮喘气道黏液过度分泌发病机制,IL-13可通过上调其表达,进一步促进黏蛋白Muc5ac表达。     

血清IL-17 与IL-23 在支气管哮喘患者中的表达水平及其相关性

目的:探讨IL-17与IL-23在支气管哮喘患者血清中的表达水平及其相关性。方法:选择2010年2月~2015年9月在我院进行诊治的支气管哮喘患者98例,其中包括56例为缓解期组,42例为急性发作期组,对照组为20例体检健康者,观察三组的血清IL-17、IL-23水平及肺功能指标的差异,并分析其相关性。结果:与对照组相比,缓解期组和急性发作期组血清IL-17、IL-23水平均明显升高(P0.05),急性发作期组血清IL-17、IL-23水平均显著高于缓解期组(P0.05);急性发作期组患者的PEF%、FEV1%、V50%、V25%均明显低于缓解期组,差异有统计学意义(P0.05);哮喘患者血清IL-17水平与IL-23水平呈正相关(r=0.685,P=0.000),血清IL-17与FEV1负相关(r=-0.592,P=0.000)、与PEF负相关(r=-0.515,P=0.000),IL-23与FEV1负相关(r=-0.598,P=0.000),与PEF负相关(r=-0.532,P=0.000)。结论:血清IL-17和IL-23的高表达可能参与了支气管哮喘的形成,并能影响疾病的进程,两者表达水平密切相关。     

Role of vitamin C and E supplementation on IL-6 in response to training

Vitamin C and E supplementation has been shown to attenuate the acute exercise-induced increase in plasma interleukin-6 (IL-6) concentration. Here, we studied the effect of antioxidant vitamins on the regulation of IL-6 expression in muscle and the circulation in response to acute exercise before and after high-intensity endurance exercise training. Twenty-one young healthy men were allocated into either a vitamin (VT; vitamin C and E, n = 11) or a placebo (PL, n = 10) group. A 1-h acute bicycling exercise trial at 65% of maximal power output was performed before and after 12 wk of progressive endurance exercise training. In response to training, the acute exercise-induced IL-6 response was attenuated in PL (P < 0.02), but not in VT (P = 0.82). However, no clear difference between groups was observed (group × training: P = 0.13). Endurance exercise training also attenuated the acute exercise-induced increase in muscle-IL-6 mRNA in both groups. Oxidative stress, assessed by plasma protein carbonyls concentration, was overall higher in the VT compared with the PL group (group effect: P < 0.005). This was accompanied by a general increase in skeletal muscle mRNA expression of antioxidative enzymes, including catalase, copper-zinc superoxide dismutase, and glutathione peroxidase 1 mRNA expression in the VT group. However, skeletal muscle protein content of catalase, copper-zinc superoxide dismutase, or glutathione peroxidase 1 was not affected by training or supplementation. In conclusion, our results indicate that, although vitamin C and E supplementation may attenuate exercise-induced increases in plasma IL-6 there is no clear additive effect when combined with endurance training.     

Direct correlation between Th1 and Th17 responses in immunity to Brucella infection

Th1 cells play a central role in immunity to brucellosis, while the exact role of Th17 cells has remained unknown. This study aimed to evaluate the peripheral distributions of Th1 and Th17 cells and serum levels of IFN-γ, IL-17A and IL-22 cytokines in brucellosis patients. One hundred patients (36 acute, 41 under-treatment and 23 relapsed) and 30 age- and sex-matched healthy controls were included. The frequencies of Th1 and Th17 cells were determined by flow cytometric analysis. Serum levels of IFN-γ, IL-17A and IL-22 were measured by multi-analyte flow assay. Increased frequencies of Th1 and Th17 cells were observed in acute and relapsed brucellosis versus under-treatment patients and healthy controls (P < 0.05). The mean serum levels of IFN-γ were significantly elevated in acute and relapsed groups compared to under-treatment patients (P = 0.002 and P = 0.01 respectively). Acute patients showed higher levels of IL-22 than under-treatment (P = 0.008). Direct correlations were found between increased frequencies of Th1 and Th17 cells in acute and relapsed patients (P = 0.007 and P = 0.001 respectively) and between IL-17A and IL-22 in both groups of patients. Our findings indicate a cooperative role for Th1 and Th17 cells in immunity to brucellosis which is more evident during acute and relapse phases of brucellosis.     

IL-10基因启动子-627位点多态性与过敏性哮喘

目的：探讨白细胞介素-10（IL-10）启动子-627C／A基因多态性和等位基因频率与过敏性哮喘血清IgE、IL-10浓度以及病情严重程度的相互关系。方法：从哮喘病人DNA文库中选择青岛地区过敏性哮喘病人518例和健康志愿者501例,采用PCR—RFLP方法对IL．10基因启动子．627位点多态性进行观察,比较两组基因型和等位基因的分布频率,同时测定血清中总IgE、IL-10浓度和肺功能检查（FEV1、FVC、FEV1／FVC）。结果：轻度和中一重度哮喘组AA、CA和CC基因型所占比例分别为38．1％、46．0％、15．9％和45．6％、46．2％和8．2％（P=0．0168,X2=8．232,df=2）。A等位基因与哮喘病轻的严重程度有明显相关性（P〈0．05）。AA基因型哮喘病人血清的IgE浓度显著升高（P〈0．01）,但其血清IL-10浓度比CC基因型携带者明显降低（P〈0．01）。结论：IL-10基因启动子-627位点多态性与过敏性哮喘的发生有一定的相关性,等位基因A是哮喘患病的风险基因,而等位基因C则是哮喘病的保护基因。     

鼻炎患者血清中IL-27、IL-17、IL-10在变应性的表达及临床意义

目的:探讨鼻炎患者血清中白细胞介素-27(IL-27)、白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-10(IL-10)在变应性中的表达以及临床意义。方法:选取2013年5月到2014年5月我院收治的变应性鼻炎患者60例为研究组,另外选取健康志愿者60例为对照组,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测入选者血清中的IL-27、IL-17以及IL-10的表达情况,并分析其相关关系。结果:研究组血清中IL-27、IL-10水平显著低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);研究组IL-17水平显著高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);研究组患者血清中的IL-27和IL-17呈负相关关系(r=-0.372,P=0.035),IL-27和IL-10呈正相关关系(r=0.524,P=0.026),而IL-17和IL-10无相关关系(r=0.519,P=0.318)。结论:变应性鼻炎患者中IL-27和IL-10呈低表达,而IL-17呈高表达,IL-27可能对IL-17和IL-10具有免疫调节的作用。     

寻常型银屑病患者血清IL-17、IL-18、VEGF的表达及与病情严重程度的相关性研究

目的:探讨寻常型银屑病患者血清白介素17(IL-17)、白介素18(IL-18)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达及与病情严重程度的相关性。方法:选取2015年8月到2017年4月在我院接受治疗的寻常型银屑病患者86例为研究组,另选取同期在我院体检结果为健康的志愿者40例作为健康对照组,并根据临床症状和病情变化对研究组患者进行分组,其中进行期银屑病组32例,静止期银屑病组24例,退行期银屑病组30例。对比研究组和健康对照组血清中IL-17、IL-18、VEGF水平,对比不同严重程度的寻常型银屑病患者血清中IL-17、IL-18、VEGF水平和PASI评分,采用Spearman相关性分析IL-17、IL-18、VEGF的表达与PASI评分的相关性。结果:研究组患者血清中的IL-17、IL-18、VEGF水平显著高于健康对照组(P0.05),进行期银屑病组患者血清中IL-17、IL-18、VEGF水平和PASI评分显著高于静止期银屑病组和退行期银屑病组,静止期银屑病组患者血清中IL-17、IL-18、VEGF水平和PASI评分显著高于退行期银屑病组(P0.05),Spearman相关性分析结果显示,研究组患者血清中IL-17、IL-18、VEGF水平与PASI评分均呈正相关(P0.05)。结论:寻常型银屑病患者血清中IL-17、IL-18、VEGF水平异常升高,且其水平与病情严重程度有关,对上述三种指标进行监测有助于临床治疗寻常型银屑病。     

血清中IL-17和Eotaxin水平检测在支气管哮喘患儿中的应用价值

摘要 目的：研究血清中白介素-17（interleukin,IL-17）和嗜酸性粒细胞趋化因子（Eotaxin）水平检测在支气管哮喘患儿中的应用价值。方法：选择2018年1月～2019年12月陕西省中医医院和西安市第一医院的60例支气管哮喘患儿为观察组,其中的18例缓解期患儿为缓解期组,42例急性发作期患儿为急性发作期组,且选择在我院体检的60例健康儿童为对照组。比较缓解期组、急性发作期组患儿和对照组儿童的血清IL-17和Eotaxin水平;比较缓解期组、急性发作期组患儿的一秒钟用力呼气量（forced expiratory volumeat 1st,FEV₁）以及最大呼气流量（peak expiratory flow,PEF）和生活质量评分;分析缓解期组、急性发作期组患儿的血清IL-17与Eotaxin的相关性;并分析缓解期组、急性发作期组患儿的血清IL-17、Eotaxin水平与PEF、FEV₁和生活质量评分的相关性。结果：缓解期组、急性发作期组患儿的血清IL-17和Eotaxin水平明显高于对照组（P<0.05）,且急性发作期组患儿的血清IL-17和Eotaxin水平明显高于缓解期组（P<0.05）;急性发作期组患儿的PEF、FEV₁和生活质量评分明显低于缓解期组（P<0.05）;缓解期组、急性发作期组患儿的血清IL-17与Eotaxin之间均呈明显的正相关性（P<0.05）;缓解期组患儿的血清IL-17、Eotaxin水平与PEF、FEV₁和生活质量评分均呈明显的负相关性（P<0.05）;急性发作期组患儿的血清IL-17、Eotaxin水平与PEF、FEV₁和生活质量评分均呈明显的负相关性（P<0.05）。结论：血清IL-17和Eotaxin在支气管哮喘患儿的发病过程中可以相互影响,共同参与患儿生理病理改变过程,血清IL-17和Eotaxin可作为评估支气管哮喘患儿病情严重程度和生活质量的客观指标。     

Detection of salivary interleukin 2 and interleukin 6 in patients with burning mouth syndrome

The etiology of BMS remains unknown. Role of various cytokines has been implicated in the development of BMS. The aim of this study was to evaluate levels of salivary IL-2 and IL-6 in patients with BMS, compared with age-matched healthy volunteers (control group). Whole saliva from 30 patients with BMS, age range 55-65, was tested for the presence of IL-6 and IL-2 by enzyme immunoassay. Control group consisted of 30 healthy participants, aged 55-65 years. Saliva IL-2 concentrations in BMS were significantly increased in patients compared to healthy subjects: mean 34.1 +/- 9.7 versus 7.3 +/- 3.0 pg/mL; P < .001. Patients with BMS had significantly higher concentrations of IL-6 compared to control: mean 30.8 +/- 5.6 versus 5.2 +/- 2.8 pg/mL; P < .001. In patients with BMS, IL-2 and IL-6 levels in saliva are elevated, correlating with the severity of illness.     

支气管哮喘病儿外周血树突状细胞功能变化

目的:观察支气管哮喘病儿外周血单个核细胞(PBMC)来源树突状细胞(DC)功能变化。方法:以18例健康儿童为对照,选择16例支气管哮喘发作期病儿为研究对象,分离PBMC并经rhGM-CSF诱生成熟DC。采用流式细胞仪(FACS)检测DC表面共刺激分子CD80(B7-1)、CD86(B7-2)和CD83的表达率;ELISA法检测培养上清液中IL-10和IL-12的变化。结果:①哮喘组DC表面CD86的表达率明显高于健康对照组(t=2.27,P<0.05),CD80、CD83的表达率与健康对照组比较均无显著性差异(t=1.17,1.34;P>0.05)。②哮喘组DC分泌IL-10、IL-12水平均明显低于健康对照组(t’=3.31,3.39;P<0.01)。③哮喘组DC分泌IL-10与IL-12成正相关(r=0.740,P<0.01),而健康对照组IL-10与IL-12无相关性(r=0.232,P>0.05)。结论:支气管哮喘病儿DC存在功能缺陷,主要表现在CD86表达升高、IL-10、IL-12分泌减少。