去甲肾上腺素对大鼠肝细胞延迟外向钾电流的影响

目前为止国内外尚未见到有关大鼠肝细胞外向钾电流方面的报道。本文用全细胞膜片宿制技术观察了大鼠肝细胞延迟外向钾电流（Ik）及去甲肾上腺素等对人的影响。实验结果表明,在保持电位-50mV、指令电位＋140mV时大鼠肝细胞Ik为2．85±1.21nA。去甲肾上腺素明显降低IK,异丙肾上腺素和乙酰胆碱对IK无影响。     

门冬氨酸钾镁联合常规药物对急性心肌梗死患者心律失常及血钾、血镁水平的影响

目的探讨门冬氨酸钾镁对急性心肌梗死(AMI)心率失常患者血钾、血镁的影响及其抗心律失常效果。方法选取87例心肌梗死心律失常患者为研究对象,随机分为常规组和联合组,常规组43例予常规药物治疗,联合组44例在常规治疗上联合门冬氨酸钾镁治疗,观察比较两组患者的血钾、血镁水平及临床疗效。结果联合组的治疗总有效率及血钾、血镁水平均高于常规组,组间差异均有统计学意义(P0.05)。常规组出现疼痛4例高于联合组,差异有统计学意义(P0.05)。结论门冬氨酸钾镁联合常规药物治疗可改善急性心肌梗死心律失常症状,提高血钾、血镁水平,且安全性较高。     

心力衰竭时β肾上腺素受体亚型对心脏调节作用的变化及其临床意义

在运动或应激状况下,β肾上腺素受体(β AR)的激活可有力地增加心输出量.然而,心衰时持续的β AR激活可导致心肌肥大、心肌细胞凋亡等病理性心肌重塑过程.目前认为,心肌细胞表面存在结构、效应特异的三种β AR亚型:β1、β2及β3 AR.β1AR可激活经典的Gs-AC-cAMP-PKA信号通路;β2AR同时激活Gs-AC-cAMP-PKA及Giα-Giβγ-PI3K-Akt信号通路;而β3 AR则通过Gi-eNOS-NO-cGMP介导负性变力效应.目前研究表明:心衰时长期的β1AR激活可通过GsCa2+-CaMKⅡ通路导致心肌肥大、心肌细胞凋亡等病理性心肌重塑过程;而持续的β2AR刺激则通过Giα-Giβγ-PI3K-Akt通路产生抗心肌肥大、心肌细胞凋亡效应.对心衰时上述βAR亚型的信号转导、效应的深入认识不仅对βAR阻滞剂治疗慢性心衰提供了分子和细胞机制的依据,而且为我们带来了一些治疗慢性心衰的新思路.     

肾脏对钾平衡的调控及临床意义

饮食摄入的K⁺在肠道中几乎全部被吸收,肾脏是机体排钾最重要的器官,占机体排出钾总量的90%以上。肾脏对钾的排泄主要取决于醛固酮敏感的远端小管主细胞对钾的分泌,该分泌过程与主细胞顶端膜上的上皮钠通道(epithelial sodium channel,ENaC)对Na⁺的重吸收相耦联。当ENaC将Na⁺从管腔中转入细胞内,管腔中负电荷相对增加,而K⁺外流、H+外流和Cl-内流是应对Na⁺内流的3条途径,即3条途径均与Na⁺内流耦联。一般情况下,Na⁺内流=K⁺外流+H⁺外流+Cl^-内流,Na⁺内流、H+外流和Cl-内流中任一因素发生变化,均可影响K⁺外流,从而影响肾脏对K⁺的排泄：(1) Na⁺内流受ENaC表达水平的影响,而ENaC的表达主要受醛固酮-盐皮质激素受体(mineralo...     

低分子量有机酸对含钾矿物钾素释放及其动力学模型的影响

采用连续流动浸提的方法,研究了酒石酸和草酸对不同含钾矿物(黑云母、白云母和微斜长石)钾释放及动力学模型的影响。结果表明:酒石酸连续流动浸提条件下,黑云母、白云母和微斜长石的释钾量分别是对照处理(去离子水)各矿物释钾量的2.2、3.3和2.6倍;草酸浸提条件下,黑云母、白云母和微斜长石的释钾量分别是对照处理的2.7、4.5和10.1倍;不同溶液连续流动浸提条件下,各矿物的释钾量均表现为黑云母﹥白云母﹥微斜长石;分别采用抛物线扩散模型、双常数模型、Elovich模型和一级动力学模型对不同矿物中钾的释放量进行方程拟合,结果表明,4种模型模拟条件下黑云母、白云母的钾释放动力学方程均达到了极显著的水平,决定系数R2介于0.591~0.999;一级动力学模型模拟下微斜长石钾释放的动力学方程达到了极显著水平。连续流动条件下,低分子量有机酸可显著提高不同含钾矿物的钾素释放量。     

氧自由基对大鼠心肌α1肾上腺素受体及其亚型的影响

采用放射配体结合方法观察外源性氧自由基对大鼠心肌α_１肾上腺素受体（α_１受体）及其亚型α_（１Ａ）与α_（１Ｂ）的影响和对β肾上腺素受体（β受体）的影响。发现：（１）·ＯＨ,使α_１受体与~（１２５）ＩＢＥ２２５４最大结合量（Ｂ_（ｍａｘ））分别下降５５％与３６％。（２）·ＯＨ可使α_１受体与~（１２５）ＩＢＥ２２５４结合的Ｋ_ｄ值增高１７１％,而对Ｋ_ｄ值无影响。（３）·ＯＨ,均使α_１受体亚型α_（１Ａ）与α_（１Ｂ）之间的比例增加。（４）·ＯＨ,对β受体与~（１２５）ＩＰＩＮ最大结合量Ｂ_（ｍａｘ）和Ｋ_ｄ值均无影响。（５）氧自由基清除剂甘露醇或超氧化物歧化酶均可对抗氧自由基引起α_１受体及其亚型的改变。上述结果提示,氧自由基可直接作用于心肌膜,引起α_１受体数量和亲和性下降,α_１受体亚型α_（１Ａ）与α_（１Ｂ）之间的比例改变。     

PACE4对异丙肾上腺素诱导的心肌细胞凋亡的影响及其机制

目的:研究前体蛋白转化酶枯草溶菌素(PACE4)对异丙肾上腺素(ISO)诱导的心肌细胞凋亡的作用及其可能的作用机制。方法:构建pFLAG-PACE4重组表达载体并转染H9c2心肌细胞。将心肌细胞分为四组:正常对照组(无任何干预因素)、ISO组(10μmol/L ISO)、ISO+pFLAG组(空载质粒pFLAG转染+10μmol/LISO)、ISO+pFLAG-PACE4组(pFLAG-PACE4重组表达质粒转染+10μmol/LISO)。采用AnnexinV-FITC/PI双染法测定心肌细胞凋亡率;蛋白免疫印迹法检测活性半胱氨酸蛋白酶(caspase)-3、caspase-12、钙网蛋白、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、活化转录因子4(ATF4)和PERK的表达以及真核起始因子2α(eIF2α)的磷酸化水平。结果:与正常对照组相比,ISO组中PACE4表达水平明显降低,而转染pFLAG-PACE4质粒后,其表达水平显著增加。PACE4过表达可以显著抑制ISO诱导的细胞凋亡和caspase-3以及caspase-12的蛋白表达。ISO处理显著增加内质网应激分子钙网蛋白、GRP78和CHOP的表达,而PACE4过表达则可以抑制这些蛋白的表达。ISO诱导的PERK、eIF2α和ATF4的表达可以显著被PACE4过表达抑制。结论:PACE4过表达可以抑制ISO诱导的H9c2心肌细胞凋亡,其机制可能与PERK信号通路介导的内质网应激反应有关。     

肾上腺素和去甲肾上腺素对离体大鼠颗粒细胞雌二醇生成的影响

本工作采用离体孵育大鼠颗粒细胞的方法,观察了肾上腺素和去甲上腺素对颗粒细胞雌二醇生成的影响,为进一步探讨其作用机制,实验还观察了β－肾上腺素能受体阻断剂心得安,外源性ｃＡＭＰ和腺苷酸环化酶激动剂对肾上腺素和去甲肾上腺素诱导颗粒细胞雌二醇生成的影响,结果发现,肾上腺素和去甲肾上腺素可明显促进离体大鼠颗粒细胞雌二醇的生成,此作用可被心得安阻断,外源性ｃＡＭＰ和Ｆｏｒｓｋｏｌｉｎ可促进肾上腺素和去甲肾上     

龙血树真菌群及其对血褐形成的影响

从柬埔寨龙血树茎杆中分离到３０３株真菌,其中镰刀菌属菌株占总分离频率的５２％,其次是短梗霉和枝孢霉。通过活体接种对血竭产生的影响试验表明,对血竭形成起重要作用的真菌主要是禾谷镰刀菌龙血树变种等４株红色镰刀菌,可使血竭形成量提高６６％－１２０％。     

肾上腺素、乙酰胆碱对蟾蜍心电图的影响

本实验用肾上腺素和乙酰胆碱分别对蟾蜍的心电图变化进行了分析。实验同结果表明,注入肾上腺素和乙酰胆碱后出现明显的心电图各波段的变化,有的变化是相同的,提示这两种药物对蟾蜍心脏的电活动变化有一定的影响。     

地塞米松、去甲肾上腺素及神经肽Y对急性分离的孤束核神经元延时外向钾电流的影响

孤束核（ＮＴＳ）是中枢心血管活动调节的第一个重要中继站，去甲肾上腺素（ＮＡ）及神经肽Ｙ（ＮＰＹ）在ＮＴＳ内对心血管活动具有重要的调节作用。我们的前期工作发现地塞米松（Ｄｅｘ）可通过非基因调控途径快速消除ＮＡ／ＮＰＹ在ＮＴＳ引起的心血管效应。这种作用是...     

去甲肾上腺素对T淋巴细胞增殖的影响

本实验研究了不同浓度和不同作用时间的去甲肾上腺素（ＮＡ）对大鼠脾脏Ｔ淋巴细胞增殖的影响,并探讨α和β受体在此影响中的作用。结果表明,１０＾－８－１０＾－５ｍｏｌ／ＬＮＡ可显著抑制由刀豆素Ａ诱导的Ｔ细胞增殖反应,其中１０＾－７ｍｏｌ／ＬＮＡ的抑制作用最强。ＮＡ与已被ＣｏｎＡ刺激１ｈ的Ｔ细胞作用后,或者ＮＡ与脾细胞作用１ｈ后被洗去,Ｔ细胞的增殖仍受到抑制,但是ＮＡ不能抑制已被ＣｏｎＡ刺激６小时的Ｔ细胞     

打顶对烟草生长、钾素吸收及其分配的影响

与不打顶相比,打顶并未增加烟株最终的干物质及K累积量,但由于消除了顶端对有机物质及K的强烈竞争,使无谓消耗于顶中的1／3的同化物及K运向其它器官,从而使叶片中累积的同化物及K由不打顶时的1／3左右提高到1／2左右,有利于同化产物及K在叶内的累积;此外打顶不了根对同化产物的竞争能力,因而要系发达、烟叶产量及其含K量显著增加,打顶后用NAA处理茎断口并不能提高烟叶产量,但烟株有烟叶内K的最终累积量增加,因此与公打顶相比可明显提高生育后期叶片K含量。     

多重干预RAAS对大鼠慢性心功能不全心室重构及血钾的影响

目的探讨多重干预RAAS对大鼠慢性心功能不全心室重构及血钾的影响。方法实验采用缩窄大鼠腹主动脉法建立慢性压力负荷致心功能不全动物模型,选6周龄20只雌性SD大鼠,随机分4组(每组5只),B组(手术模型组)、C组(卡托普利组)、D组(卡托普利+缬沙坦组)、E组(卡托普利+缬沙坦+螺内酯组),另随机抽取5只同龄雌性SD大鼠假手术作为对照(A组)。给药8周后用Doppler超声心动图检测大鼠心脏结构和心功能各项参数的变化,放射免疫法测定血浆AngⅡ,ALDO浓度,并生化检测血钾水平。结果腹主动脉结扎后第9周,与A组比较,B组舒张末期室间隔厚度(IVSTD)、舒张末期左室后壁厚度(LVPWTD)、相对室壁厚度(RWT)、左室重量(LVM)、左室重量与体重比(LVM/BW)均显著提高(P<0.05);C、D、E组与B组相比,LVM,LVM/BW下降显著(P<0.05)。各药物干预组(C、D、E)血浆AngⅡ,ALDO水平明显低于B组(P<0.05),以联合应用螺内酯组明显。各药物干预组与A组和B组相比较,血钾水平差异无显著性(P>0.05)。结论联合应用卡托普利、缬沙坦及螺内酯多重干预RAAS能明显改善大鼠慢性心功能不全心室重构,对血钾无明显影响。     

腐植酸钾对凤尾菇产量的影响

测试了三种浓度(2 ppm、10 ppm、20 ppm)的腐植酸钾对凤尾菇产量和出菇性状的影响。结果表明,低浓度(2 ppm)的腐植酸钾能有效地提高鲜菇产量和商品菇质量,具有一定的经济效益。     

侧脑室注射去甲肾上腺素及其拮抗剂对清醒家兔脑电活动的影响

经慢性埋藏导管给清醒家兔侧脑室分别注射去甲肾腺素及其拮抗剂——妥拉苏林、心得安后,记录皮层脑电图的改变。结果:注入去甲肾上腺素后,β波明显增多,δ、θ波不仅频率减少,波幅也显著降低,表现出皮层去同步化的激醒作用。相反注入妥拉苏林则出现δ、θ波明显增多,波幅增高的同步化现象;而注入心得安后对脑电波无明显的规律性的变化。当静脉注射氯丙嗪脑电波出现大慢波后,再由侧脑室注入去甲肾上腺素,则不再出现皮层的去同步化作用。提示去甲肾上腺素经中枢内的α受体对皮层有激醒作用,去甲肾上腺素可能是作用于脑干而引起皮层脑电变化的。     

加压素对记忆的影响及其与海马中去甲肾上腺素和多巴胺的关系

采用海马内注射方法,探讨了精氨酸加压素对大鼠穿梭箱条件回避行为的影响及其与海马中去甲肾上腺素能末梢递质的关系;用高效液相色谱-电化学检测法研究了精氨酸加压素对海马中单胺类递质及其代谢产物含量的影响。结果显示:(1)两侧海马内注射精氨酸加压素(各50pg),可延缓动物条件回避行为的消退;(2)用6-羟多巴胺(各10μg)损毁两侧海马中的去甲肾上腺素能末梢,可阻断精氨酸加压素的促记忆效应;(3)精氨酸加压素可加速海马中去甲肾上腺素和多巴胺的消失。上述结果提示,加压素对记忆的易化作用,至少部分通过海马起作用;海马内的去甲肾上腺素能末梢可能参与加压素对记忆过程的调节;加压素的作用很可能是通过加强脑内去甲肾上腺素的降解代谢来实现的。     

多巴胺对血管平滑肌细胞钙激活钾通道的影响及其机制

目的：研究多巴胺对血管平滑肌细胞大电流、钙激活钾（ＢＫｃａ）通道的影响及其信息传递机制。方法用膜片钳细胞贴附式技术,记录细胞能液内灌流多巴胺受体激动剂、阻断剂以及第二信使及相关蛋白激酶拮机剂对猪冠状动脉血管平滑肌细胞ＢＫｃａ 爱道活动的影响。结果：多巴胺增加ＢＫｃａ通道活性（Ｐ〈０．０１）,并可被ＣＡ－１受体阻断剂ＳＣＨ２３３９０完全阻断,但不受β２受体阻断剂普藉洛尔的影响。腺苷酸环化酶抑制剂ＳＯ