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研究表明能量可能是支配神经元活动的统一原则,编码能力与能量成本的比率最大化被认为是突触连接在选择性压力下改变的关键原则之一,这意味着突触范围内能量的变化与突触可塑性有关。为此,建立一个基于能量的突触可塑性模型。当突触后膜瞬时功率高于功率阈值时突触权重增加,反之突触权重下降。该模型可再现脉冲频率依赖可塑性以及脉冲时间依赖可塑性这两种主要的突触可塑性实验结果,并且和其他公认的突触可塑性模型相比具有优越性。结果表明,能量是影响突触可塑性的关键因素,对进一步理解突触连接的选择性和神经网络动力学特征提供了一个新思路。 相似文献
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一次性电击引起大鼠脑内突触结构可塑性变化的定量观察 总被引:1,自引:0,他引:1
运用电镜,对一次性电击引起大鼠脑内Gray Ⅰ型突触界面某些结构的变化进行了定量观察。在海马CA3区,突触后膜致密物质显著增厚(P〈0.05),突触间隙宽度极显著增宽(P〈0.01);在大脑皮层感觉运动区,突触界面曲率显著变大(P〈0.05)。突触界面弯曲类型无显著性差异。结果提示:一次性电击可以引起大鼠脑内突触界面结构发生可塑性变化。 相似文献
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Eph受体酪氨酸激酶及其配体ephrin广泛参与神经系统的发育,如轴突导向、细胞迁移、体节形成和血管生成。最近研究显示的Ephephrin在突触的定位提示其与突触可塑性有关。Ephephrin对成年神经系统的可塑性、学习和记忆,以及神经损伤后的再生可能具有重要的调节作用。 相似文献
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突触后致密结构的可塑性 总被引:5,自引:0,他引:5
突触后致密结构(PSD) 约由30 多种蛋白质组成, 大多数是与突触传递有紧密联系的蛋白质, 它的形态结构, 生化组分及生理功能都具很大的可塑性。PSD是LTP发生的结构基础之一, PSD的可塑性易受突触前传入信息及机体内、外环境因素的影响, PSD是实现突触传递功能的重要形态结构基础。 相似文献
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突触可塑性是神经系统所具有的重要特征,也是神经系统实现其功能的重要保障。按照持续的时间划分,突触可塑性可分为短时程突触可塑性和长时程突触可塑性。短时程突触可塑性包括短时程增强和短时程压抑两种类型。与长时程突触可塑性不同,短时程突触可塑性的产生主要依赖于神经递质释放概率的变化,其往往决定神经回路的信息处理和反应模式,不仅直接参与了对输入信号的识别和处理,而且还可对长时程突触可塑性的表达产生重要影响。 相似文献
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短时程突触可塑性的功能意义 总被引:5,自引:0,他引:5
短时程的突触可塑性是突触可塑性的一种重要表现形式,对实现神经系统的正常功能起着重要作用.突触的短时程可塑性能够加强突触传递的确定性,调节大脑皮层兴奋和抑制之间的平衡,形成神经活动的时间、空间特性,形成并调节皮层丘脑网络的同步振荡.突触的短时程可塑性可能也参与了注意、启动效应、睡眠节律和学习记忆等神经系统高级功能的实现. 相似文献
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突触的可塑性与学习,记忆机制 总被引:11,自引:0,他引:11
位于哺乳动物海马、小脑皮层的不同类型的可塑性突触,分别具有突触传递的长时程强化(LTP)或抑制(LTD)现象,它们可能是某些经典条件反射形成的基础。以LTD型突触为记忆装置的小脑局部神经网络,具有典型的适应控制能力。突触可塑性的另一类表现是突触前纤维长芽,有证据表明,伴随大脑—红核系统条件反射的建立,在红核神经元胞体附近有新的突触形成,这可能是长期记忆的基础。 相似文献
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神经元的突触可塑性与学习和记忆 总被引:7,自引:0,他引:7
陈燕 《生物化学与生物物理进展》2008,35(6):610-619
大量研究表明,神经元的突触可塑性包括功能可塑性和结构可塑性,与学习和记忆密切相关.最近,在经过训练的动物海马区,记录到了学习诱导的长时程增强(long term potentiation,LTP),如果用激酶抑制剂阻断晚期LTP,就会使大鼠丧失训练形成的记忆.这些结果指出,LTP可能是形成记忆的分子基础.因此,进一步研究哺乳动物脑内突触可塑性的分子机制,对揭示学习和记忆的神经基础有重要意义.此外,在精神迟滞性疾病和神经退行性疾病患者脑内记录到异常的LTP,并发现神经元的树突棘数量减少,形态上产生畸变或萎缩,同时发现,产生突变的基因大多编码调节突触可塑性的信号通路蛋白,故突触可塑性研究也将促进精神和神经疾病的预防和治疗.综述了突触可塑性研究的最新进展,并展望了其发展前景. 相似文献
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今年6月9日出版的美国《科学》杂志发表了中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所段树民研究员领导的研究小组有关胶质细胞突触具有可塑性这一最新研究成果。近年的研究发现神经元与NG2胶质细胞之间有直接的突触联系。但这类突触的意义是什么?是否具有可塑性?产生可 相似文献
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神经胶质细胞与突触可塑性研究新进展 总被引:2,自引:0,他引:2
突触的可塑性是研究学习与记忆的基础,很长时间以来人们对突触的可塑性研究主要集中在神经元和突触上;而胶质细胞的作用较少受到注意。最近的研究发现胶质细胞也参与突触的构成并影响突触的活动。研究表明中枢神经系统中的胶质细胞包括星形胶质细胞、小胶质细胞和少突胶质细胞可分别通过谷氨酸、丝氨酸、甘氨酸、ATP等信号调节突触的可塑性,从而为突触的可塑性研究提供了新的思路和方向,并有助于阐明突触的发生以及学习与记忆的机制。 相似文献
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神经元突触前可塑性的结构及分子基础 总被引:1,自引:0,他引:1
突触可塑性是神经元间信息传递的重要生理调控机制,它包括突触前可塑性和突触后可塑性.突触前可塑性是指通过对神经递质释放过程的干预、修饰,调节突触强度的过程.突触强度的变化,是通过影响量子的大小,活动区的个数和囊泡释放概率来实现的.而突触前囊泡活动尤为重要:从转运、搭靠、融合至内吞进入下一轮循环,每一步都是由一群互相作用的蛋白质共同完成的. 相似文献
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代谢型谷氨酸受体在突触可塑性中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
突触可塑性是近几年神经科学研究的热点之一,因为它对于理解神经系统的学习、学习和记忆、多咱神经疾病等许多过程有着重要的意义。除了离子型谷氨酸受体外,代谢型谷氨酸受体也参与了一些脑区中不同形式的突触可塑性变化。本文就代谢型谷氨酸受体选择性激动剂和拮抗剂对长时程增强和长时程抑制的作用进行了综述,以助于人们进一步理解突触可塑性的细胞和分子机制。 相似文献