乳杆菌联合干扰素对宫颈高危型HPV持续感染的疗效观察

目的 观察阴道乳杆菌胶囊联合重组人干扰素α-2b凝胶治疗宫颈高危型人乳头瘤病毒（HR-HPV）持续感染的临床效果。方法 将150例宫颈高危型HPV持续感染而液基细胞学检查或阴道镜检查、活组织病理检查均阴性的患者随机分为两组。其中,对照组76例,予以重组人干扰素α-2b凝胶治疗;观察组74例,予以阴道乳杆菌胶囊联合重组人干扰素α-2b凝胶治疗。两组患者均连续用药90 d。比较两组HPV转阴率和阴道微生态改善情况。结果观察组总有效率为85.1%,对照组为61.8%,差异具有统计学意义（P<0.05）。治疗后,两组患者阴道微生态情况均有所好转,且观察组改善情况更为显著（P<0.05）。结论 阴道乳杆菌胶囊联合重组人干扰素α-2b凝胶能明显提高宫颈高危型HPV持续感染的转阴率,阴道微生态恢复平衡的恢复有助于HR-HPV持续感染的转阴。     

GnRH类似物对子宫肌瘤大鼠模型血液黏度、子宫系数和炎性细胞浸润的影响

摘要 目的：探讨促性腺激素释放激素（Gonadotropin releasing hormone,GnRH）类似物对子宫肌瘤大鼠模型血液黏度、子宫系数和炎性细胞浸润的影响。方法：子宫肌瘤大鼠模型（n=36）随机平分为三组-模型组、米非司酮组与GnRH类似物组,分别给予腹腔注射0.15 ml的生理盐水、2 mg/kg米非司酮与2 mg/kg GnRH类似物,每周1次,持续8周。结果：米非司酮组与GnRH类似物组治疗第4周与第8周的全血比黏度、卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）值都低于模型组（P<0.05）,GnRH类似物组低于米非司酮组（P<0.05）。米非司酮组与GnRH类似物组治疗第8周的子宫系数、子宫白介素（IL）-10与肿瘤坏死因子（TNF）-α表达水平都低于模型组（P<0.05）,GnRH类似物组低于米非司酮组（P<0.05）。米非司酮组与GnRH类似物组治疗第8周的子宫内膜厚度、腺间质面积比、腺体面积与腺腔面积都高于模型组（P<0.05）,GnRH类似物组高于米非司酮组（P<0.05）。米非司酮组与GnRH类似物组治疗第8周的子宫组织Wnt5b与β-catenin蛋白相对表达水平低于模型组（P<0.05）,GnRH类似物组低于米非司酮组（P<0.05）。结论：GnRH类似物在子宫肌瘤大鼠模型的应用能降低子血液黏度,还可抑制血清性激素的分泌,增加子宫系数,抑制Wnt5b与β-catenin蛋白的表达,从而可改善子宫肌瘤大鼠的炎性细胞浸润状态与子宫内膜形态。     

乳酸菌阴道胶囊联合重组人干扰素α-2b凝胶对宫颈高危型人乳头瘤病毒感染患者阴道微生态和炎症因子的影响

摘要 目的：探讨乳酸菌阴道胶囊联合重组人干扰素α-2b凝胶治疗宫颈高危型人乳头瘤病毒（HR-HPV）感染的疗效及对阴道微生态和炎症因子的影响。方法：应用随机数字表法将我院2019年3月~2021年3月期间收治的94例宫颈HR-HPV感染患者分为对照组（n=47）和研究组（n=47）。对照组患者接受重组人干扰素α-2b凝胶治疗,研究组在此基础上联合乳酸菌阴道胶囊治疗。观察两组治疗结束后的疗效、阴道微生态、炎症因子、HPV-DNA病毒载量、HPV-DNA转阴情况,观察两组的用药安全性。结果：研究组临床总有效率（89.36%）高于对照组（65.96%）,差异有统计学意义（P<0.05）。研究组的阴道分泌物pH、Nugent评分则低于对照组,阴道微生态正常或恢复率高于对照组（P<0.05）。两组治疗结束后血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、C反应蛋白（CRP）水平较治疗前降低,且研究组低于对照组（P<0.05）。两组治疗结束后HPV-DNA病毒载量较治疗前降低,且研究组低于对照组（P<0.05）,研究组的HPV-DNA转阴率高于对照组（P<0.05）。两组不良反应发生率对比无明显差异（P>0.05）。结论：宫颈HR-HPV感染患者在重组人干扰素α-2b凝胶治疗基础上联合乳酸菌阴道胶囊治疗,可促进阴道微生态恢复,有效控制HR-HPV感染,降低患者体内炎症因子水平,疗效可靠。     

抗HPV生物凝胶敷料辅助保妇康栓治疗HPV感染性宫颈炎的临床意义

摘要 目的：探讨抗人乳头瘤病毒（HPV）生物凝胶敷料辅助保妇康栓治疗HPV感染性宫颈炎的临床意义。方法：选择2020年1月至2022年1月在本院接受治疗的HPV感染性宫颈炎患者90例作为研究对象,根据1:1简单分配法把患者分为生物凝胶组与对照组各45例。对照组给予保妇康栓治疗,生物凝胶组在对照组治疗的基础上给予抗HPV生物凝胶敷料治疗,两组都治疗观察1个月。结果：生物凝胶组治疗后的总有效率为100.0 %,高于对照组的86.7 %（P<0.05）。生物凝胶组治疗后HPV转阴率为80.0 %,高于对照组的62.2 %（P<0.05）。治疗后生物凝胶组的的血清白介素-6（IL-6）、C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量低于治疗前,生物凝胶组低于对照组（P<0.05）。生物凝胶组治疗期间的恶心呕吐、发热、睡眠障碍、乏力等不良反应发生率为6.7 %,低于对照组的28.9 %（P<0.05）。治疗后生物凝胶组生活质量评分高于对照组（P<0.05）。结论：抗HPV生物凝胶敷料辅助保妇康栓治疗HPV感染性宫颈炎有效提升患者的治疗效果及HPV转移率,减少不良反应的发生,可抑制炎症因子的表达,从而持续改善患者的生活质量。     

宫颈低级别鳞状上皮内病变组织CK8、P53及Ki-67的表达及其临床意义

摘要 目的：探讨宫颈低级别鳞状上皮内病变（LSIL）组织中细胞角蛋白 8（CK8）、P53及Ki-67的表达,分析其与病情进展的关系。方法：回顾性分析2020年1月至2021年12月我院收治的120例经病理确诊为LSIL患者的临床资料,根据末次随访病理学检查结果将其分为进展组（17例）、持续组（27例）和消退组（76例）。取首次活检宫颈组织标本,采用免疫组化法检测CK8、P53、Ki-67表达。多因素Logistic回归分析LSIL患者疾病进展的危险因素,受试者工作特征（ROC）曲线分析CK8、P53、Ki-67评估LSIL患者疾病进展的效能。结果：进展组宫颈组织中CK8、P53及Ki-67阳性表达率高于持续组和消退组（P＜0.05）,持续组宫颈组织中CK8、P53及Ki-67阳性表达率高于消退组（P＜0.05）。高危人乳头瘤病毒（HPV）感染、CK8阳性细胞占比（较高）、P53阳性细胞占比（较高）、Ki-67阳性细胞占比（较高）是LSIL患者疾病进展的危险因素（P＜0.05）。联合CK8、P53、Ki-67阳性细胞占比预测LSIL患者疾病进展的曲线下面积为0.846,高于单独指标预测的0.637、0.697、0.744。结论：LSIL进展宫颈组织中CK8、P53、Ki-67阳性表达率明显升高,CK8、P53、Ki-67阳性细胞占比升高增加了LSIL患者疾病进展的风险,可作为辅助评估 LSIL进展的生物学指标。     

高危型HPV 感染对宫颈病变组织IFN-r、IL-10表达的影响

目的：探讨高危型人乳头瘤病毒（HPV）感染对宫颈病变组织干扰素-r(IFN-r)、白细胞介素-10(IL-10)的影响。方法：收集我 院2013 年1 月到2015 年1 月妇科门诊行宫颈活检患者150 例,根据病理检查结果,将患者分为观察组（宫颈癌33 例、CINⅠ期 26 例、CINⅡ期28 例、CINⅢ期23 例）110 例,对照组（慢性宫颈炎患者）40 例。提取两组患者宫颈组织标本,检测观察组 HPV-DNA、HPV 分型,及两组IFN-r、IL-10 蛋白及mRNA 表达,分析高危型HPV感染与宫颈病变组织IFN-r、IL-10 表达的关系。 结果：观察组HPV-DNA阳性87 例（79.1%）,其中HPV16 型47 例（42.7%）、HPV18 型20 例（18.2%）感染率最高;且HPV16、18 感 染率在CINⅠ期、CINⅡ期、CINⅢ期以及宫颈癌组中的感染率差异均有统计学意义（P<0.05）,Spearman相关性分析显示,HPV16、 18 与宫颈病变程度均呈现正相关关系（r=0.896,0.786;均P<0.05）。IFN-r、IL-10 表达水平在CINⅠ期、CINⅡ期、CINⅢ期、宫颈 癌、对照组表达水平差异均具有统计学意义（P<0.05）,Spearman 相关性分析显示,IFN-r与宫颈病变程度呈现负相关关系（r=-0. 567,P<0.05）,IL-10 呈现正相关关系（r=0.678,P<0.05）。且HPV16、HPV18 感染率与IFN-r表达呈现负相关关系（rHPV16/18=-0. 678,-0.675,均P<0.05）,与IL-10 呈现正相关关系（rHPV16/18=0.582,0.778,均P<0.05）。结论：IFN-r表达随着宫颈病变加重或者 HPV16、HPV18 感染率升高逐渐降低,IL-10 则逐渐升高。     

Smad7和Ki-67在新疆维吾尔族宫颈鳞癌中的表达及相关性研究

目的:分析新疆维吾尔族妇女宫颈鳞癌组织中Smad7和Ki-67表达及相关性。方法:采用免疫组化SP法检测宫颈炎组织88例(汉族42例,维吾尔族46例)以及宫颈鳞癌组织120例(汉族50例,维吾尔族70例)中Smad7、Ki-67蛋白的表达。结果:Smad7、Ki-67蛋白在宫颈鳞癌中的阳性表达率(78.3%、76.7%)均分别显著高于宫颈炎组织(15.9%、23.9%),差异有统计学意义(P0.05);维吾尔族妇女宫颈鳞癌中Smad7的阳性表达率(87.1%)显著高于汉族(66%)(P0.05)。维吾尔族宫颈鳞癌患者中Smad7、Ki-67的阳性表达率呈显著正相关性(x2=1.93,r=0.138,P0.05)。结论:宫颈鳞癌组织中Smad7、Ki-67蛋白的阳性表达率显著高于宫颈炎组织,宫颈鳞癌中Smad7蛋白的表达存在民族差异,Smad7、Ki-67等多种蛋白的联合检测可能会间接提高新疆维吾尔族妇女宫颈鳞癌诊断的准确度和精确度。     

骨髓间充质干细胞移植对异丙肾上腺素致心力衰竭大鼠心功能及炎性细 胞因子表达的影响*

摘要目的：观察骨髓间充质干细胞（MSCs）移植对异丙基肾上腺素（ISO）致心力衰竭大鼠心脏功能和炎性细胞因子（TNF-琢、 IL-1茁和IL-6）表达的影响。方法：采用全骨髓培养方法分离培养大鼠的MSCs;雄性Wistar 大鼠45 只,随机分为：正常对照组 （n=15）、模型组（n=30）。正常对照组给予生理盐水皮下注射、模型组采用170 mg/kg的剂量皮下注射ISO,连续4 天给药;各组动 物末次皮下注射4 周后,行超声心动图检查,将模型组LVEF<70 %的大鼠（n=20）随机分为细胞移植组（n=10）和培养液组（n=10）, 后大鼠开胸,细胞移植组将150 滋L（3× 106MSCs）用微注射器分4 点注射到左心室前壁,培养液组和正常对照组给与心肌内注射 等量细胞培养液。移植后4 周用超声心动图检测大鼠的心功能,并取心脏组织行免疫组化染色。结果：移植后4 周,与正常对照组 比较,细胞移植组和培养液组LVDs明显增加,EF 和FS明显下降（P<0.01）;而和培养液组相比,细胞移植组LVDs 明显下降、EF 和FS 明显升高（P<0.05）;免疫组化染色结果显示,与培养液组比较,细胞移植组TNF-琢、IL-1茁和IL-6 阳性表达细胞明显降低 （P<0.05,P<0.01,P<0.01）。结论：MSCs 移植可以改善心衰大鼠的心脏功能,同时下调心衰大鼠心脏炎性细胞因子TNF-琢、IL-1茁和 IL-6的表达。     

槲皮素对宫颈炎模型大鼠治疗效果的初步实验研究

目的:探讨槲皮素对宫颈炎模型大鼠的治疗效果。方法:采用阴道注入苯酚胶浆制备大鼠宫颈炎模型,观察不同剂量(10μmol·L~(-1)、100μmol·L~(-1))槲皮素对大鼠白细胞总数、中性粒细胞数和比例影响,并对实验大鼠宫颈进行病理组织学和超微结构观察(观察细胞膜、线粒体及细胞核结构变化)。结果:槲皮素处理组白细胞总数下降,中性粒细胞计数和百分比均明显降低,与宫颈炎模型组比较差异有统计学意义(P0.05)。病理组织学观察结果显示槲皮素处理组炎症细胞数量较宫颈炎模型组减少,电镜观察结果也表明槲皮素处理组宫颈细胞超微结构损害程度依次减轻,胞核内染色质固缩情况减轻,逐渐可看到连续的核膜结构。结论:槲皮素能明显减轻宫颈组织充血水肿,对宫颈炎模型大鼠有一定的治疗作用。     

胡黄连苷Ⅱ通过抑制NF-κB/MAPK信号通路减轻过敏性哮喘大鼠炎症反应

摘要 目的：探究胡黄连苷Ⅱ对过敏性哮喘大鼠炎症反应以及NF-κB/MAPK信号通路的影响。方法：采用卵清白蛋白致敏和雾化吸入激发构建过敏性哮喘大鼠模型。将建模成功的大鼠随机分为模型组、胡黄连苷Ⅱ组和C16-PAF组,另取未建模健康的大鼠作为对照组,每组8只。胡黄连苷Ⅱ组大鼠在造模成功后每日给予灌胃剂量为80 mg/kg的胡黄连苷Ⅱ,激活剂组（C16-PAF组）大鼠每日给予灌胃剂量为80 mg/kg的胡黄连苷Ⅱ和50 μL浓度为4 μmol/L的C16-PAF溶液（MAPK激活剂）,共给药14天。模型组大鼠同时给予灌胃等量的生理盐水,对照组大鼠分别在造模和给药同期给予腹腔注射、雾化吸入和灌胃等量的生理盐水。采用全身体积描记法记录大鼠肺功能指标FVC、PEF、FEV0.3以及FEV0.3/FVC。通过苏木精-伊红（HE）染色检测大鼠肺组织病理学变化。采用瑞氏染色分析大鼠肺泡灌洗液（BALF）中白细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞和中性粒细胞计数。采用ELISA法检测大鼠血清中OVA-IgE和ET-1水平和BALF中炎性因子IL-4、IL-5、IL-13和IFN-γ水平。采用免疫组织化学染色法分析大鼠肺组织中p-p38MAPK和p-NF-κBp65表达水平。采用Western blot检测大鼠肺组织NF-κB/MAPK信号通路相关蛋白表达水平。结果：对照组大鼠肺组织基本结构和形态均正常,未见炎性细胞浸润和组织病变;模型组大鼠肺组织出现明显的炎性细胞浸润,支气管腔壁显著增厚、管腔缩小,肺泡壁增厚且破坏严重;胡黄连苷Ⅱ组大鼠肺组织炎性细胞浸润、肺泡和支气管结构损伤改善明显;C16-PAF组大鼠肺组织出现与模型组大鼠类似的组织损伤情况,但严重程度稍微降低。与对照组比较,模型组大鼠的FVC、FEV0.3、FEV0.3/FVC和PEF值均降低（P<0.05）,BALF中淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、白细胞计数、IL-4、IL-5和IL-13均升高（P<0.05）,BALF中IFN-γ水平降低（P<0.05）,血清中IgE和ET-1水平均升高（P<0.05）,肺组织中p-NF-κBp65和p-p38MAPK蛋白表达水平均升高（P<0.05）。与模型组比较,胡黄连苷Ⅱ组大鼠的FVC、FEV0.3、FEV0.3/FVC和PEF值均升高（P<0.05）,BALF中淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、白细胞计数、IL-4、IL-5和IL-13均降低（P<0.05）,BALF中IFN-γ水平升高（P<0.05）,血清中IgE和ET-1水平均降低（P<0.05）,肺组织中p-NF-κBp65和p-p38MAPK蛋白表达均降低（P<0.05）;与胡黄连苷Ⅱ组比较,C16-PAF组大鼠的FVC、FEV0.3、FEV0.3/FVC和PEF值均降低（P<0.05）,BALF中淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、白细胞计数、IL-4、IL-5和IL-13均升高（P<0.05）,BALF中IFN-γ水平降低（P<0.05）,血清中IgE和ET-1水平均升高（P<0.05）,肺组织中p-NF-κBp65和p-p38MAPK蛋白表达水平均升高（P<0.05）。与模型组大鼠比较,C16-PAF组大鼠的各项指标差异均无统计学意义（P>0.05）。结论：胡黄连苷Ⅱ可能通过抑制NF-κB/MAPK信号通路减轻过敏性哮喘大鼠炎症反应进程。     

HLA-DQB1基因多态和HPV16E7蛋白表达与宫颈癌妇女阴道微生态改变相关性研究

目的 分析HLA-DQB1基因多态和HPV16E7蛋白表达与宫颈癌妇女阴道微生态改变的相关性。方法 选择2020年1月—2020年12月于我院妇科就诊及住院的宫颈炎患者100例和宫颈鳞癌患者100例，宫颈炎及宫颈鳞癌组织均经病理学证实。分析HLA-DQB1基因多态和HPV16E7蛋白表达与宫颈癌妇女阴道微生态改变的相关性。结果 相较于宫颈炎组，宫颈癌患者的pH值异常、菌群密集度、菌群多样性以及BV阳性率均明显升高，差异具有统计学意义(P<0.05)，而TV阳性率和VVC阳性率则无明显差异(P>0.05)。相较于低表达组，HPV16E7蛋白高表达组患者的pH值异常、菌群密集度、菌群多样性、BV阳性率、TV阳性率和VVC阳性率均明显升高，差异具有统计学意义(P<0.05)。相较于宫颈炎患者，宫颈癌组的HLA-DQB1^*04、HLA-DQB1^*06和HLA-DQB1^*09等位基因的携带率存在明显差异(P<0.05)。其中宫颈癌患者HLA-DQB1^*04携带率明显升高，而HLA-DQ...     

降浊四妙散通过降低血尿酸水平及抑制NLRP3炎症小体对大鼠高尿酸血症及其肾损伤的改善作用研究

摘要 目的：探究降浊四妙散通过降低血尿酸水平及抑制NLRP3炎症小体对大鼠高尿酸血症及其肾损伤的改善作用。方法：将28只SD大鼠随机分为对照组、氧酸钾（OA）模型组、OA+SMS组、OA+别嘌醇组,其中,SMS的剂量基于实验动物物质管理标准（每公斤体重成人剂量的10倍）;别嘌醇溶解在OA+别嘌醇组的饮用水中（浓度,150 mg/L）;对照组和OA组给予等量的蒸馏水（胃内容量控制在2 mL/d）,持续7周。探讨SMS对肾线粒体活性氧(ROS)和氧化应激(OS)产物、NLRP3-ASC-caspase-1轴的蛋白表达。结果：（1）对照组、OA模型和治疗组的数据存在显著差异（P<0.05）。在第7周结束时,模型组总尿酸排泄量显著高于对照组（P<0.05）,SZF组和别嘌醇组显著高于OA组（P<0.05）。（2）与对照组相比,OA组的BUN和Scr水平显著升高（P<0.05）,而接受SMS和别嘌醇治疗大鼠的BUN和Scr水平下降（P<0.05）。（3）肾组织结构中,对于OA+SZF和OA+别嘌呤醇组,肾近端肾小管上皮细胞肿胀、空泡变性和炎性细胞浸润减少。（4）OA诱导的高尿酸血症大鼠肾组织中氧化应激指标均升高（P＜0.05）;即超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶之间存在显著的不平衡,而SMS和别嘌醇干预可显著回复以上氧化应激反应指标的动态平衡（P＜0.05）。（5）OA组大鼠肾组织中TXNIP mRNA和蛋白表达显著高于其他组（P<0.05）,而SMS和别嘌醇有效抑制TXNIP mRNA 和蛋白表达（P<0.05）;高尿酸血症大鼠NLRP3-ASC-caspase-1 轴中的mRNA和蛋白质表达升高（P<0.05）。SMS干预后组NLRP3-ASC-caspase-1轴的激活显著被抑制（P<0.05）。结论：SMS通过降低高尿酸血症实验大鼠肾脏中血尿酸水平,进而减轻肾损害,同时其可抑制线粒体ROS触发的NLRP3炎性体激活来减轻肾小管损伤和炎症浸润。     

优思悦对多囊卵巢综合征模型大鼠卵巢功能的影响及其机制研究

摘要 目的：探讨优思悦对硫酸脱氢表雄酮（dehydroepiandrosterone,DHEA）诱导的多囊卵巢综合征模型大鼠体内性激素：睾酮( testosterone,T)、雌二醇( estradiol,E2 )、促黄体生成素( luteinizing hormone,LH)及卵泡刺激素( follicle－stimulating hormone,FSH)及PI3K /AKT信号通路的的影响。方法：将60只雌性SD大鼠随机均分为3组,包括空白组、模型组及治疗组。空白组每日颈部皮下注射0.2 mL大豆油,其余各组每日颈部皮下注射DHEA 60 mg/kg+0.2 mL大豆油,持续注射35 d。造模第21 d时,每日上午制备大鼠阴道涂片,将其放置在显微镜下观察,根据细胞形态判定大鼠的动情周期,无动情周期规律视为造模成功。造模第36 d时,连续4 w对大鼠进行灌胃,每天一次。检测大鼠阴道分泌物的细胞形态、大鼠卵巢中卵泡发育的情况。放射免疫法测定大鼠血清中T、E2、LH、FSH的含量;RT-qPCR法检测大鼠卵巢组织中PI3K /AKT信号通路相关因子（IＲS-1、AKT-2、CSK-3β、GLUT-4 mRNA和PTEN mRNA）的表达变化。结果：空白组大鼠的动情周期有规律性,而模型组大鼠的动情周期失去规律性,且模型组大鼠卵巢中的卵泡呈囊状扩张,血清中T、LH水平明显升高（P<0.05）,同时卵巢组织中的IRS-1、AKT-2、CSK-3β、GLUT-4 mRNA表达减少（P<0.05）,PTEN mRNA表达增多（P<0.05）。与模型组比较,优思悦可改善PCOS模型大鼠动情周期,降低血清T、LH水平（P<0.05）,改善卵泡发育,减少囊状扩张卵泡的形成,上调IRS-1、AKT-2、CSK-3β、GLUT-4 mRNA表达量,下调PTEN mRNA 表达量。结论：优思悦可有效治疗DHEA诱导的PCOS模型大鼠,与卵巢中的PI3K /AKT信号通路相关因子的基因表达相关。     

乳杆菌活菌胶囊联合氨苄西林对产褥期阴道淋球菌感染患者的治疗

目的观察并评价乳杆菌活菌胶囊联合氨苄西林治疗产褥期阴道淋球菌感染患者的效果。方法将81例产褥期阴道淋球菌感染患者以随机数表分为常规组(40例)和联合组(41例)。常规组患者给予氨苄西林治疗,联合组患者给予乳杆菌活菌胶囊联合氨苄西林治疗。对比两组患者症状缓解时间,治疗前后阴道灌洗液肿瘤坏死因子α(TNFα)和白介素6(IL6)水平及阴道pH,同时观察治疗后阴道内乳杆菌检出情况,患者疗效和随访12个月内的复发率。结果联合组患者下腹疼痛、阴道分泌物增多、阴道口红肿、阴道口疼痛、显脓性白带症状缓解时间均短于常规组(均P<0.05)。2组患者治疗后阴道灌洗液TNFα、IL6水平和阴道pH均显著降低,且联合组以上指标水平均低于常规组[(42.45±10.20)ng/L vs(107.66±12.59)ng/L、(33.30±6.71)ng/L vs(59.74±7.99)ng/L、(4.27±0.25) vs(5.47±0.29)](均P<0.05)。2组患者治疗后阴道内乳杆菌检出情况及患者疗效差异均有统计学意义(均P<0.05),且联合组患者阴道内乳杆菌3+/4+者构成比明显高于常规组[82.93% vs 62.50%](P<0.05)。联合组患者总有效率明显高于常规组(97.56% vs 82.50%),而其复发率低于常规组(0.00% vs 15.15%)(均P<0.05)。结论乳杆菌活菌胶囊联合氨苄西林能够加快产褥期阴道淋球菌感染患者症状缓解,控制炎症反应,降低阴道pH;同时改善患者阴道内乳杆菌定植情况,疗效理想,对患者复发率也有积极的控制作用。     

象皮生肌膏对肛瘘术后创面修复及PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响

摘要 目的：探究象皮生肌膏对肛瘘切除术后大鼠创面的治疗作用及其与PI3K/Akt/mTOR信号通路的相关性。方法：将SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、象皮生肌膏组、湿润烧伤膏组,共4组,每组10只。4组均采用0号钢丝制造肛瘘模型,造模成功后,除假手术组外,均在麻醉下行肛瘘切除术,创面保持开放,使之形成"开放、渗血、渗液、有脓性分泌物"的感染性肛瘘术后创面,假手术组保留瘘管,不予换药,模型组予以生理盐水冲洗、络合碘消毒后不予换药,治疗组分别予以相应药物进行创面换药,共10天。10天后采用常规面积检测法比较模型组、象皮生肌膏组、湿润烧伤膏组大鼠肛瘘术后创面的创面愈合率及创面肉芽组织覆盖率;HE染色观察各组大鼠肛周组织病理情况;ELISA检测各组大鼠血清中bFGF、EGF、VEGF的表达水平,WB检测比较各组大鼠肛周肉芽组织中PI3K、Akt、mTOR、p70 S6K、p-PI3K（S473）、p-AKT（S473）、p-mTOR（Ser2448）、p-p70 S6K的蛋白表达水平。结果：与模型组比较,治疗第3、7、10天象皮生肌膏组和湿润烧伤膏组的创面愈合率及创面肉芽组织填充率显著升高（P＜0.01）。病理切片显示,假手术组炎性细胞浸润较少,其余各组均可见不同程度的炎性细胞浸润,且创面区可见不同程度炎性修复型肉芽组织增生、胶原纤维新生及血管扩张;其中模型组病理切片显示大量炎性细胞浸润,血管扩张明显,并有明显的血管出血;象皮生肌膏组病理切片显示炎性细胞较少,成纤维细胞成熟且分布整齐,真皮层内胶原纤维丰富且排列整齐,可见血管新生,无明显血管扩张及出血;湿润烧伤膏组病理切片显示少量炎性细胞浸润及血管扩张,真皮层内可见成纤维细胞生成。ELISA检测结果显示,与假手术组比较,模型组血清中bFGF、EGF、VEGF的含量显著降低（P＜0.01）;与模型组比较,象皮生肌膏组血清中bFGF、EGF、VEGF的含量显著升高（P＜0.01）,湿润烧伤膏组大鼠血清中EGF、VEGF的含量显著升高（P＜0.01）。WB检测结果显示,与假手术组比较,模型组肛周组织中p-PI3K、p-Akt 、p-mTOR、p-p70 S6K蛋白表达显著降低（P<0.01）;与模型组比较,象皮生肌膏组肛周组织中p-PI3K、p-Akt 、p-mTOR、p-p70 S6K蛋白表达显著升高（P<0.05）。结论：象皮生肌膏能有效促进肛瘘术后创面修复,减轻肛瘘术后创面炎症反应,促进创面肉芽生长,其促愈机制可能与PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白表达有关,其通过上调PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白激活PI3K/Akt/mTOR信号通路,进而加快创面修复进程。     

复方抗敏灵对哮喘大鼠ICAM—1表达及PLA2的影响

采用卵蛋白等致敏大鼠哮喘模型,观察正常组、哮喘组和中药治疗组大鼠支气管肺泡上皮细胞粘附分子（ICAM－1）的表达情况及支气管肺泡灌洗液（BALF）中磷脂酶A2（PLA2）活性变化,以及BALF中细胞总数及细胞分类情况。结果表明：复方抗敏灵能够抑制哮喘大鼠肺组织ICAM－1表达（P＜0.01）;显著降低哮喘大鼠BALF中PLA2活性（P＜0．01）;同时,具有降低哮喘大鼠BALF中各种炎性细胞的作用（P＜0．01）。     

抗HPV生物凝胶敷料治疗慢性宫颈炎伴持续性HPV感染疗效及对患者疼痛与炎症因子表达的影响

摘要 目的：评价抗HPV生物凝胶敷料治疗慢性宫颈炎伴持续性人乳头瘤病毒（HPV）感染的疗效,并分析对患者疼痛与炎症因子的影响。方法：选入2020年5月~2022年3月我院收治的慢性宫颈炎伴持续性HPV感染患者156例,随机分为对照组和观察组,每组78例,其中对照组予以保妇康栓治疗,观察组应用抗HPV生物凝胶敷料治疗。评价两组的临床疗效、HPV转阴率、患者疼痛程度、炎症因子水平等指标,并进行统计比较。结果：治疗前,两组各项指标无明显差异（P＞0.05）;治疗后,观察组疼痛VAS评分显著低于对照组（P＜0.05）;观察组治疗后阴道灌洗液肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素（IL）-6和IL-4水平低于对照组（P＜0.05）,γ-干扰素（IFN-γ）水平高于对照组（P＜0.05）;观察组治疗后病毒载量较对照组低,HPV转阴率较对照组高（P＜0.05）;观察组治疗总有效率96.15 %,显著高于对照组的80.77 %（P＜0.05）。结论：抗HPV生物凝胶敷料治疗慢性宫颈炎伴持续性HPV感染疗效肯定,可有效缓解疼痛症状,提高HPV转阴率,改善宫颈局部炎症状态,提升临床疗效,且安全性良好,具有临床推广价值。     

宫颈不同疾病患者合并HPV感染的 病原菌感染状况及免疫功能

目的调查分析宫颈不同疾病患者合并人乳头瘤病毒(HPV)感染的病原菌感染状况及免疫功能。方法选择2015年3月至2018年1月在我院就诊的96例宫颈不同疾病患者为研究组,其中宫颈炎组18例,宫颈上皮内瘤变组54例(CINⅠ组15例,CINⅡ组17例,CINⅢ组22例),宫颈癌组24例;并以同期在我院进行体检的80例健康女性为对照组,检测所有研究对象的HPV感染、阴道菌群情况和宫颈分泌物CD_4~+、CD_8~+细胞数。结果研究组HPV感染率明显高于对照组(P0.05);宫颈炎组、CIN组、宫颈癌组HPV感染率呈上升趋势,组间两两比较差异均有统计学意义(Ps0.05)。宫颈炎组、CINⅠ组、CINⅡ组、CINⅢ组、宫颈癌组细菌性阴道病(BV)、解脲支原体(UU)和衣原体(CT)感染率呈上升趋势,宫颈癌组与宫颈炎组比较差异有统计学意义(P0.05);各组间人型支原体(MH)、滴虫和霉菌的感染率差异无统计学意义(P0.05)。宫颈炎组、CINⅠ组、CINⅡ组、CINⅢ组、宫颈癌组CD_4~+T细胞表达阳性率呈下降趋势,宫颈癌组与宫颈炎组、CINⅠ组比较差异有统计学意义(P0.05),CINⅢ组与宫颈炎组比较差异有统计学意义(P0.05);CD_8~+T细胞表达阳性率呈上升趋势,组间比较差异无统计学意义(P0.05);CD_4~+/CD_8~+1患者所占比例呈上升趋势,宫颈癌组、CINⅢ组、CINⅡ组与宫颈炎组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论 HPV感染、病原菌感染及免疫功能下降与宫颈病变发生发展密切相关,临床中应给予足够重视并及时进行有效干预。     

丁苯酞对脑梗死模型大鼠血清及脑组织突触素及突触后致密物-95表达的影响

摘要 目的：探讨丁苯酞对脑梗死模型大鼠血清及脑组织突触素及突触后致密物（postsynaptic density,PSD）-95表达的影响。方法：将建模成功的大鼠随机平分为三组-丁苯酞组、阿司匹林组与模型组各18只。三组分别给予腹腔注射丁苯酞注射液20 mg/kg+阿司匹林20 mg/kg、阿司匹林20 mg/kg与等体积的生理盐水,1次/d,检测血清及脑组织突触素及PSD-95表达变化情况。结果：（1）治疗第7 d与治疗第14 d后,丁苯酞组和阿司匹林组大鼠改良神经功能评分（Modified neurological severity scores,mNSS）均显著低于模型组（P<0.05）,丁苯酞组低于阿司匹林组（P<0.05）;（2）治疗第7 d与治疗第14 d,丁苯酞组、阿司匹林组大鼠的脑梗死体积百分比均显著低于模型组（P<0.05）,丁苯酞组低于阿司匹林组（P<0.05）;（3）治疗第7 d与治疗第14 d,丁苯酞组、阿司匹林组大鼠血清突触素及PSD-95表达水平均显著高于模型组（P<0.05）,丁苯酞组高于阿司匹林组（P<0.05）;（4）治疗第7 d与治疗第14 d后,丁苯酞组、阿司匹林组大鼠大脑组织突触素及PSD-95蛋白相对表达水平均显著高于模型组（P<0.05）,丁苯酞组高于阿司匹林组（P<0.05）。结论：丁苯酞在脑梗死模型大鼠的应用可促进大鼠血清及脑组织突触素及PSD-95的表达,并减小脑梗死面积,因而有利于大鼠的神经功能的恢复。     

黄芪甲苷抑制缺血再灌注诱导的大鼠心肌细胞凋亡

摘要 目的：本研究旨在探究黄芪甲苷（Astragaloside IV,Ast-IV）在缺血再灌注（ischemia-reperfusion,I/R）大鼠模型中的保护作用,并讨论黄芪甲苷在抑制I/R诱导心肌细胞凋亡过程中的作用。方法：通过左冠状动脉前降支结扎构建I/R大鼠模型;将40只SD大鼠分为4组：假手术组（Sham组）、模型组（I/R组）、黄芪甲苷干预组（Ast组）和黄芪甲苷+LY294002干预组（Ast+LY组）。使用试剂盒测定血清中心脏功能障碍标记物CPK、ALT、LDH和tropornin-T的表达水平;通过HE染色和TUNEL分别检测心肌组织病理学变化和心肌细胞凋亡情况;通过超氧化物荧光探针染色检测细胞内ROS水平;通过ELISA试剂盒测定心肌组织MDA、GSH和GSH-PX含量;免疫组织化学检测SOD2和HO-1蛋白表达水平,分析心肌氧化应激状态;通过Western blot检测PI3K、p-Akt、Akt、p-eNOS、eNOS、caspase-3、Bax和Bcl-2蛋白表达水平变化。结果：Ast组大鼠血浆CPK、ALT、LDH和tropornin-T酶活性均明显低于I/R组（P<0.05）。Ast组大鼠心肌纤维断裂,心肌细胞坏死和炎性细胞浸润等病变程度均低于I/R组。Ast组大鼠TUNEL阳性细胞数低于I/R组（P<0.05)。相较于I/R组,Ast组大鼠Caspase3和Bax表达水平均明显下调,Bcl-2和PI3K蛋白表达水平上调,p-Akt/Akt和p-eNOS/eNOS比值均显著上调（P<0.05）。Ast组大鼠DHE荧光强度显著低于Ast+LY组（P<0.05）。与I/R组相比,Ast组大鼠心肌组织中MDA含量降低,GSH、GSH-PX、SOD2和HO-1表达水平升高（P<0.05）;与Ast组相比,Ast+LY组大鼠心肌组织中MDA含量升高,GSH、GSH-PX、SOD2和HO-1表达水平降低（P<0.05）。结论：黄芪甲苷通过激活PI3K/Akt信号通路,抑制心肌细胞氧化应激反应,从而减少I/R诱导大鼠心肌细胞凋亡,缓解I/R后大鼠心肌损伤。