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以克山病病区粮配成基础饲料,另在基础饲料中分别补充Se或VE,或Se+VE喂养大鼠,在细胞及亚细胞水平上以Ca代谢为主研究并比较了Se和VE在克山病病因中的作用。测量了心肌细胞和心肌线粒体的Ca代谢及有关指标、心肌线粒体能量转换功能及心肌组织自由基含量。结果表明,在低Se病区粮中补充Se或VE均能在一定程度上预防病区粮中致病因素对心肌细胞及线粒体的损伤;并且补充Se或VE均能使心肌组织中自由基含量减少。提示Se和VE是通过清除体内过量自由基预防细胞和线粒体的损伤的。但值得注意的是,实验中所用病区粮VE含量不低于甚至高于非病区对照粮,在低Se情况下,所补VE的量需要相当大(如本实验中补充200μg/g)才能较明显地预防心肌细胞和心肌线粒体的损伤。通过对这些结果的分析,进一步肯定低Se是克山病形成的重要因素之一。 相似文献
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以低Se克山病病区粮喂养大白鼠为动物模型,在细胞及亚细胞水平上进行了低Se与Ca转运关系的研究,同时测定了线粒体的能量转换功能。结果显示,低Se病区粮组动物心肌线粒体Ca转运呈现明显异常,但线粒体能量转换功能尚未发生明显改变。提示线粒体Ca转运功能损伤先于线粒体能量转换功能损伤之前发生。心肌线粒体Ca转运功能可作为更灵敏的指标用于克山病发病机理的研究。上述结果进一步表明克山病是一种“心肌线粒体病”。 相似文献
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本文以豚鼠和大白鼠心肌肌浆网膜(SR)Ca~(2+)-ATPase的活力,心肌质膜(SL)(Ca~(2+)Mg~(2+))-ATPase的活力和电子显微镜的方法探索克山病病区粮中低硒与心肌细胞钙转运调控的共系,实验结果为硒对克山病有预防作用的观点提供了新的理论依据,并进一步支持了“克山病是一种心肌线粒体病”的观点。 相似文献
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力竭游泳对红细胞膜MDA含量、Na^+—K^+—ATPase和Ca^2+—ATPase活性的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
运动性贫血在运动训练中经常发生 ,不仅常发于耐力性运动员中 ,而且在技巧、速度性等项目中也较为常见 ,它严重影响运动员的机能水平和运动成绩。本实验通过对力竭运动大鼠红细胞膜MDA含量、Na K ATPase和Ca2 ATPase活性的研究 ,旨在探讨运动性贫血的发生机理 ,为预防和治疗运动性贫血提供一定的理论依据。1 材料与方法(1)实验动物与运动方式 实验选用SD大鼠 2 4只 ,体重为 2 2 0~ 2 5 0g ,由上海实验动物中心提供。大鼠随机分为 4组 ,每组 6只。即 :对照组 (C) ;运动后即刻组 (EX1) ;运动后 1h组 (E… 相似文献
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实验性心肌厚大鼠左室c—fos表达及卡托普利的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
心肌肥厚时 ,心肌细胞作出适应性反应发生结构改建 ,这种重构与压力超负荷早期心肌细胞原癌基因表达过盛密切相关。本文应用大鼠腹主动脉缩窄模型结合血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利 (Cap) ,研究心肌肥厚早期c fos表达及六周后血压、心功能及酶学指标的改变 ,以探讨Cap抑制心肌肥厚的可能机制。1 材料与方法(1)动物模型复制 采用体重 (2 5 0± 2 0 )g的健康、雄性SD大鼠 (由本校动物室提供 ) ,按腹主动脉缩窄法制备压力超负荷性心肌肥厚模型 ,使腹主动脉残留管腔直径为 0 7mm。(2 )动物分组 动物分成两部分 :第一部分 :… 相似文献
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用原子吸收光谱法以及荧光分光光度法测定了肾叶橐吾中的Zn、Fe、Cu、Sr、Ni、Mn、Cr、Se、Cd、Co、Pb、Ba、B、P等含量,同时比较了野生品与园栽品中的含量,为开发应用提供了实验依据。 相似文献
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草药肾叶橐吾中的微量元素分析 总被引:5,自引:2,他引:3
用原子吸收光谱法和发射光谱法以及荧光分光光度法测定了肾叶橐吾中的Zn、Fe、Cu、Sr、Ni、Mn、Cr、Mo、Se、Cd、Co、Pb、Ba、B、P等含量,同时比较了野生品与园栽品中的含量,为开发应用提供了实验依据。 相似文献
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牛磺酸对大鼠心肌细胞内钙浓度的影响 总被引:11,自引:0,他引:11
牛磺酸 (Taurine ,Tau)是可兴奋组织中含量最为丰富的游离氨基酸 ,是细胞自稳态的重要调节物质。在多种心血管疾病的临床与实验研究中具有明显的细胞保护作用。其作用机制与调节心肌细胞的钙浓度有关。用同位素示踪技术已证实Tau在细胞内“高钙”状态下能抑制钙的跨膜内流。本文采用Fura 2荧光技术测定Tau对成年大鼠分离心肌细胞在静息、高钾去极化以及缺氧 /复氧条件下游离 [Ca ]i,旨在进一步探讨Tau的作用机制。1 材料与方法(1)动物实验 雄性Wistar大鼠 (军事医学科学院四所提供 )。 2 0 %乌拉坦ip… 相似文献
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神经退化性疾病生物能量代谢和氧化应激研究进展 总被引:7,自引:0,他引:7
衰老是导致几种常见的神经系统退化性疾病的主要危险因素,包括帕金森氏病(Parkinson’s disease PD),肌萎缩性侧索硬化(Amyotrophic lateral sclerosis,ALS),早老性痴呆(Alzheimer’s disease AD)和亨廷顿氏病(Huntington’s disease HD)。最近研究表明,神经退化性疾病涉及到线粒体缺陷,氧化应激等因素。在脑和其它组织中,老化可导致线粒体功能的损伤和氧化损伤的增强。PD病人中,已发现线粒体复合酶体Ⅰ活性降低,氧化损伤增加和抗氧化系统活性的改变。在几例家族性ALS病人中,也发现Cu、Zn超氧化物歧化酶(Cu,Zn SOD)基因的突变,导致Cu、Zn超氧化物歧化酶活性减低;散发的ALS病人氧化损伤增高。在HD病人中已发现能量代谢异常 相似文献
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