首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 46 毫秒
1.
低磷和干旱胁迫对小麦生长发育影响的研究初探   总被引:5,自引:1,他引:4  
研究了低磷和干旱胁迫对小麦(Triticum aestivum L.)生长发育的影响。结果表明,低磷胁迫能显著降低小麦的分蘖数、叶片相对含水量和叶绿素含量,进而抑制小麦的生长发育,降低其生物产量和经济产量,不耐低磷品种中国春受影响的程度要大于耐低磷品种烟中144。在相同条件下,干旱能够强化磷胁迫效应,表现出明显的胁迫叠加现象。  相似文献   

2.
镧浸种对盐胁迫下小麦幼苗生长及其生理特征的影响   总被引:4,自引:1,他引:3  
通过水培方式研究了0、25、50和100 mg/L硝酸镧浸种对盐胁迫条件下小麦品种临抗11和临优2069根系及幼苗生长的影响.结果表明:(1)与对照组相比,盐胁迫处理小麦幼苗植株矮,根系短,叶片叶绿素含量、根系活性吸收面积以及SOD和CAT活性明显降低,叶片MDA与Pro含量水平显著上升;在钠离子浓度相同的情况下,Na2CO3对小麦生长的影响大于NaCl.(2)适当浓度硝酸镧浸种处理增加了盐胁迫下小麦幼苗的株高、总根长、根系活性吸收面积及SOD和CAT活性,且各指标在盐胁迫下增加幅度高于正常水分处理.(3)2个小麦品种对镧处理的敏感程度存在差异,不同小麦品种及不同盐胁迫下最适的镧浸种浓度不同.研究发现,适当浓度镧浸种能有效缓解盐胁迫对小麦幼苗的伤害,具有显著促进小麦根系生长、培育壮苗的作用.  相似文献   

3.
不同磷效率小麦品种对缺磷胁迫反应的比较   总被引:13,自引:0,他引:13  
在营养液培养条件下,以根据相对产量为指标筛选出的6个不同磷效率的小麦(Triticum aestivum L.)品种为材料,对其苗期在缺磷条件下生长、根冠磷含量及其分配,以及叶片韧皮部汁液中磷浓度等进行了比较研究。结果表明,缺磷抑制植株地上部生长,但刺激根系生长,导致植株根/冠比增加。无论在供磷或缺磷条件下,磷高效品种的根冠生长速率都低于磷低效品种。缺磷导致植株体内的磷含量下降与根系相比,地上部磷含量的下降速率更快。但在缺磷条件下,不同磷效率的小麦品种根冠间的磷分配变化没有差异。研究发现,在正常供磷条件下,磷高效小麦品种的叶片韧皮部汁液中磷浓度较低,而磷低效品种的叶片韧皮部汁液中磷浓度较高。但开始缺磷后,磷高效品种的叶片韧皮部汁液中的磷浓度下降较慢,使其相对磷浓度较高。缺磷后10天,磷低效品种叶片韧皮部汁液中的磷浓度为供磷对照的35.9%,而磷高效品种叶片韧皮部汁液中的磷浓度为供磷对照的59%。  相似文献   

4.
不同磷效率小麦品种的磷吸收特性   总被引:12,自引:2,他引:12  
在丰磷、缺磷条件下,对不同磷效率小麦品种的磷吸收特性进行研究。缺磷条件下,不同磷效率品种成熟期的植株全磷量和生育中后期(挑旗-成熟期)植株磷累积量均以磷高效品种最高,中效品种次之,低效品种最低。不同磷效率品种拔节期、挑旗期和成熟期的磷利用效率差异较小。表明磷高效小麦品种在缺磷条件下子粒产量形成能力的提高。与生育中后期植株具有相对较强的磷素吸收能力有关。缺磷条件下,不同磷效率品种在生育中后期的根系TTC还原力和可溶蛋白含量也以高效品种最高,中效次之,低效最低。表明磷高效小麦品种植株生育中后期根系具有较强的生理功能,是其在缺磷务件下吸磷量增加、产量相对明显提高的重要生理基础。研究表明,不同磷效率小麦品种在磷胁迫条件下的根系酸性磷酸化酶(APase)活性存在显著差异,并在小麦磷吸收效率的调控中具有重要作用。  相似文献   

5.
在营养液培养条件下,以根据相对产量为指标筛选出的6个不同磷效率的小麦(Triticum aestivum L.)品种为材料,对其苗期在缺磷条件下生长、根冠磷含量及其分配,以及叶片韧皮部汁液中磷浓度等进行了比较研究.结果表明,缺磷抑制植株地上部生长,但刺激根系生长,导致植株根/冠比增加.无论在供磷或缺磷条件下,磷高效品种的根冠生长速率都低于磷低效品种.缺磷导致植株体内的磷含量下降与根系相比,地上部磷含量的下降速率更快.但在缺磷条件下,不同磷效率的小麦品种根冠间的磷分配变化没有差异.研究发现,在正常供磷条件下,磷高效小麦品种的叶片韧皮部汁液中磷浓度较低,而磷低效品种的叶片韧皮部汁液中磷浓度较高.但开始缺磷后,磷高效品种的叶片韧皮部汁液中的磷浓度下降较慢,使其相对磷浓度较高.缺磷后1 0天,磷低效品种叶片韧皮部汁液中的磷浓度为供磷对照的35.9%,而磷高效品种叶片韧皮部汁液中的磷浓度为供磷对照的59%.  相似文献   

6.
采用两种浓度NaCl溶液,对不同抗盐性小麦品种德抗961(抗盐性强)和泰山9818(抗盐性弱)萌发期幼苗进行胁迫处理,观察其幼苗长势和内源激素含量变化.结果表明,盐胁迫抑制小麦幼苗生长,抗盐性弱的泰山9818受抑制较重.苗、根ABA含量随盐胁迫浓度增加而提高,泰山9818的增幅高于德抗961.苗、根IAA含量随盐胁迫浓度增加而降低,但德抗961的IAA含量高于泰山9818,说明盐胁迫下抗盐性强的品种具有较高IAA合成量.2品种GA3含量变化因盐胁迫浓度而异.在低盐胁迫下抗盐性强的品种苗中GA3含量提高以适应盐胁迫利于苗的生长,在高盐胁迫下2品种GA3含量降低.盐胁迫使苗中ZR含量增加,且德抗961的苗中ZR含量高于泰山9818,而根中ZR含量则前者低,说明盐胁迫下抗盐性强的品种可迅速将根部合成的ZR向苗中转移,促进苗的生长.2品种IAA/ABA、GA3/ABA比值随盐胁迫浓度增加和时间延长而下降,德抗961 IAA/ABA比值大于泰山9818.在盐胁迫下,抗盐性强的品种协调自身激素平衡的能力较强可能是其生长受抑制较小的重要原因.  相似文献   

7.
缺磷胁迫对小麦根细胞周期蛋白基因cyc1At表达的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
用液培方法研究了缺磷胁迫对小麦(TriticumaestivumL.)根系生长的影响。结果表明,随着介质磷水平的提高,小麦根轴长度和植株生长素浓度均降低。在低磷条件下用生长素极性运输抑制剂三碘苯甲酸(TIBA)处理后,小麦的根轴长度明显降低,表明生长素参与了缺磷小麦根轴生长的调控。缺磷小麦根部生长素浓度的提高诱导了细胞周期蛋白基因cyclAt的表达,促进了根分生组织细胞的分裂并驱动了根的生长。  相似文献   

8.
缺磷胁迫下不同长豇豆品种幼苗中IAA含量的变化   总被引:8,自引:0,他引:8  
缺磷胁迫下对缺磷敏感程度不同的3个品种长豇豆幼苗根中IAA含量均提高,二芦白升幅最大,芦花白次之,香港青最小;嫩茎叶中IAA含量都升高,香港青升幅最大,芦花白次之,二芦白最小。缺磷胁迫下长豇豆幼苗中IAA含量升高,并可能从地上部向根系运转,因而根冠比提高。  相似文献   

9.
外源海藻糖对小麦幼苗耐盐性的影响   总被引:21,自引:1,他引:21  
以盐敏感小麦品种鲁麦15为材料,分别用完全Hoagland营养液、150mmol/L NaCl和150mmol/L NaCl 10mmol/L海藻糖处理小麦幼苗,测定小麦幼苗生长、离子含量、根系质膜H^ -ATPase、SOD活性、MDA含量等指标,旨在探讨外源海藻糖在抗盐性中的作用。结果表明:外源海藻糖可明显缓解盐胁迫对小麦幼苗生长的抑制作用;明显提高NaCl胁迫条件下小麦幼苗叶片中K^ 的含量,降低Na^ 的含量,降低其Na^ /K^ ;提高NaCl胁迫条件下小麦幼苗SOD活性,降低MDA的含量,降低细胞质膜透性,缓解根系质膜H^ -ATPase活性抑制。以上结果表叫外源海藻糖可能通过增加活性氧清除能力、缓解质膜伤害、维持胞质离子稳态提高植物抗盐性。  相似文献   

10.
缺磷胁迫对小麦根细胞周期蛋白基因cyc1At表达的影响   总被引:5,自引:0,他引:5  
用液培方法研究了缺磷胁迫对小麦(Triticum aestivum L.)根系生长的影响。结果表明,随着介质磷水平的提高,小麦根轴长度和植株生长素深度均降低。在低磷条件下用生长素极性运输抑制剂三碘苯甲酸(TIBA)处理后,小麦的根轴长度明显降低,表明生长素参与了缺磷小麦根轴生长的调控。缺磷小麦根部生长素浓度的提高诱导了细胞周期蛋白基因cyc1At的素达,促进了根分生组织细胞的分裂并驱动了根的生长。  相似文献   

11.
12.
13.
14.
15.
In experiments on Black Sea skates (Raja clavata), the potential of the receptor epithelium of the ampullae of Lorenzini and spike activity of single nerve fibers connected to them were investigated during electrical and temperature stimulation. Usually the potential within the canal was between 0 and –2 mV, and the input resistance of the ampulla 250–400 k. Heating of the region of the receptor epithelium was accompanied by a negative wave of potential, an increase in input resistance, and inhibition of spike activity. With worsening of the animal's condition the transepithelial potential became positive (up to +10 mV) but the input resistance of the ampulla during stimulation with a positive current was nonlinear in some cases: a regenerative spike of positive polarity appeared in the channel. During heating, the spike response was sometimes reversed in sign. It is suggested that fluctuations of the transepithelial potential and spike responses to temperature stimulation reflect changes in the potential difference on the basal membrane of the receptor cells, which is described by a relationship of the Nernst's or Goldman's equation type.I. P. Pavlov Institute of Physiology, Academy of Sciences of the USSR, Leningrad. I. M. Sechenov, Institute of Evolutionary Physiology and Biochemistry, Academy of Sciences of the USSR, Leningrad. Pacific Institute of Oceanology, Far Eastern Scientific Center, Academy of Sciences of the USSR, Vladivostok. Translated from Neirofiziologiya, Vol. 12, No. 1, pp. 67–74, January–February, 1980.  相似文献   

16.
17.
18.
19.
20.
Evolution of living organisms is closely connected with evolution of structure of the system of regulations and its mechanisms. The functional ground of regulations is chemical signalization. As early as in unicellular organisms there is a set of signal mechanisms providing their life activity and orientation in space and time. Subsequent evolution of ways of chemical signalization followed the way of development of delivery pathways of chemical signal and development of mechanisms of its regulation. The mechanism of chemical regulation of the signal interaction is discussed by the example of the specialized system of transduction of signal from neuron to neuron, of effect of hormone on the epithelial cell and modulation of this effect. These mechanisms are considered as the most important ways of the fine and precise adaptation of chemical signalization underlying functioning of physiological systems and organs of the living organism  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号