融合细胞

一、简史 两个以上的细胞合并成为一个细胞或一个多核细胞称为融合细胞。 Muller(1838)是叙述脊椎动物多核细胞的第一个人。他在肿瘤中看到多核细胞。以后Robin(1849)在骨髓中,Rokitansky(1855)在结核病组织中也发现有多核细胞。Virchow(1858)曾广泛地叙述在正常组织中,发炎组织或肿瘤组织中多核细胞的情况。在这以后关于多核细胞的叙述更多了,但对多核细胞的起源等问题意见颇为分歧。de Bary(1859)观察某种粘菌(Myxomycetes)的生活史,认为多核体是单核细胞合并形成的。在动物方面Lange(1875)是第一个观察到脊椎动物(蛙类)血液细胞合并的人。Cienkawski(1876),     

蛋白磷酸酶4在人肺癌细胞A549增殖中的功能分析

蛋白磷酸酶4(PP4)是PP2A亚家族的重要成员之一.已有研究表明PP4在果蝇与线虫中参与了中心体成熟,但作为一个进化上高度保守的蛋白质,PP4在哺乳动物细胞中的确切功能至今仍知之甚少.选择人肺癌细胞A549为材料,转染发夹型siRNA表达质粒,筛选鉴定获得了PP4表达抑制细胞株,然后对细胞的形态、生长特性及有丝分裂过程进行观察分析.与对照细胞相比,发现其生长速率明显减慢,细胞群体中DNA含量为4N的细胞比率明显增高.这一结果是由细胞群体中出现了高比例的多核细胞造成的,进一步的分析揭示,高比例多核细胞的产生是由于PP4表达下降,致使细胞有丝分裂和胞质分裂受到严重干扰所导致的.由此推测PP4对于保证细胞有丝分裂及胞质分裂的正常进行具有重要作用,PP4受到抑制将会导致多核细胞的产生,进而抑制A549细胞的增殖.     

细胞松弛素D用于鉴别正常细胞与肿瘤细胞的初步探讨

细胞松弛素(Cytochalasin)是一类真菌的代谢产物,迄今已发现有十余种。由于它们具有广泛的细胞生物学效应,颇为人们所重视。在殊多的生物活性中,细胞松弛素B(Cytochalasin B,简称CB)可诱发恶性细胞形成多核细胞,而不诱发正常细胞形成多核细胞这一特     

成年动物大脑干细胞可在体内分化成血细胞

干细胞存在于成年动物组织中 ,通过替代由于生理代偿和其他伤害而失去的已经分化细胞的形式 ,参与组织的动态平衡 ,是广泛的细胞补充者。中枢神经系统干细胞能够产生在成年动物脑发现的三种主要类型的细胞 ,即 :星形胶质细胞、少突神经胶质细胞、神经细胞。为确定干细胞在产生特化细胞时是否受到它们所居住组织的制约 ,以Ｂｊｏｒｎｓｏｎ为首的一个意大利研究小组利用骨髓重建分析法 (ｒｅｐｏｐｕｌａｔｉｏｎａｓｓａｙ)进行了研究。他们把具有 ＬａｃＺ转基因遗传标志物的成年ＲＯＡＳ2 6小鼠前脑干细胞分离出来 ,移植于亚致死剂量照射…     

中心体异常在咖啡因增强顺铂杀伤人肝癌细胞系中的作用

为了探讨咖啡因是否影响细胞周期检验点而增强顺铂杀伤肿瘤细胞及其作用机制 ,选取同步化于S期的肝癌细胞系SMMC 772 1,用顺铂和咖啡因进行不同方式的处理 ,包括顺铂处理、咖啡因处理以及先经顺铂 ,再用咖啡因处理 .利用相关方法对不同处理的细胞进行了分析 ,包括细胞形态 ,细胞生长速率 ,多核细胞的形成与死亡 ,中心体的异常等 .结果显示 ,顺铂与咖啡因联合处理的细胞出现明显的多核化现象 ,多核细胞占总细胞的百分比可以达到 30 %以上 ,高于用顺铂或用咖啡因处理的细胞 .同时观察到多核细胞生存能力较差 ,它们会通过细胞凋亡的形式死亡 .抗中心体人自身免疫血清的免疫荧光结果显示 ,中心体异常与多核细胞的形成直接相关 .在部分多核细胞的核周围有多个不同强度的荧光点 ,在另部分多核细胞中 ,在其中央有一个大的荧光点 ,被多个细胞核围绕 ,荧光较强 .根据结果推测 ,由多个不完整的中心体导致的多极分裂形成多核细胞 ,随后多个中心体聚集到中央形成大的中心体 ,负责间期微管的组装 .结果表明 ,受到顺铂损伤的细胞由于检验点的作用而使细胞周期阻断 ,咖啡因可消除周期的阻断 ,使细胞在中心体未完成正常复制状态下进入有丝分裂 ,产生大量多核细胞 ,这些多核细胞最终发生凋亡 .     

冠状病毒核衣壳蛋白与延伸因子-1α的相互作用

目的:分析SARS冠状病毒(SARS-CoV)核衣壳蛋白(N蛋白)和229E冠状病毒(HCoV-229E)核衣壳蛋白与细胞延伸因子(EF)-1α的相互作用、翻译抑制效应及与多核细胞形成的关系。方法:构建、表达及纯化SARS-N蛋白和229E-N蛋白的GST融合蛋白,用GST-pull down方法分析其与过表达的EF-1α及内源EF-1α之间的相互作用;构建和表达SARS-N蛋白和229E-N蛋白的GFP融合表达载体,转染293T细胞,通过共聚焦显微镜分析SARS-N蛋白和229E-N蛋白的亚细胞定位及多核细胞的形成;在293T细胞中过表达SARS-N蛋白或229E-N蛋白,通过Co-IP分析其与EF-1α的相互作用。分别在细胞内和体外翻译系统中分析二者抑制报告基因翻译的程度。结果:SARS-N蛋白和229E-N蛋白都定位于细胞质,并不像其他冠状病毒的N蛋白那样定位到细胞核;二者都能诱导形成多核细胞,但229E-N蛋白导致细胞形成多核细胞的时间要晚;二者都能与EF-1α相互作用并且共定位于细胞质,二者都能导致EF-1α形成多聚体;二者在细胞内及细胞外对报告基因都有抑制翻译效应。结论:SARS冠状病毒和229E冠状病毒的核衣壳蛋白均定位于细胞胞质,可与EF-1α相互作用,导致EF-1α形成多聚体,抑制报告基因翻译及导致细胞形成多核。     

SARS冠状病毒核衣壳蛋白抑制胞质分裂和细胞增值

目的:SARS冠状病毒(SARS-CoV)的核衣壳蛋白(N蛋白)能够结合病毒RNA形成螺旋状的核衣壳。在3种不同的细胞系中分别表达SARS-CoVN蛋白,研究它对转染细胞生长的影响。方法:将重组质粒pEGFP-N和pEGFP(作为对照)分别转染人胚肾HEK293细胞、成纤维细胞3T3、人宫颈癌HeLa细胞,通过激光共聚焦显微镜、荧光显微镜观察SARS-CoVN蛋白在细胞内的定位以及细胞的生长变化。结果:SARS-CoVN蛋白能定位于细胞质,并不像其他冠状病毒N蛋白那样能够定位到细胞核。同时发现SARS-CoVN蛋白能够诱导形成多核细胞,多核细胞的百分率可达33.9%。结论:SARS-CoVN蛋白抑制胞质分裂,延缓细胞生长。     

谁需要单克隆抗体?

单克隆抗体(MCAs)被认为是生物技术化时代的新兴明星。自1975年发现单克隆抗体以来,它们已成为生物技术化时代的关键性研究工具,开发着许多新的生物学和医学研究领域。经免疫动物产生的多克隆抗血清,多年来用于识别、纯化及测定各种分子(酶、药物及激素)以及作为几种不同类型细胞的标记物。然而,在不同时间,由不同动物所得的多克隆抗血清存在着批间误差。与之相比,由产生抗体的细胞单克隆所产生出的MCAs则能达到最佳纯度及无限量产生。如果需要,使杂交瘤细胞在无血清的环境中生     

抗原特异性滤泡辅助性T细胞的活化与诱导在流感减毒活疫苗所诱导的人黏膜免疫抗体应答中发挥关键作用

当前,抗呼吸道感染的鼻内疫苗开发项目正日益吸引着越来越多的关注。对疫苗所诱导的保护力而言,抗体应答是决定性的,而人们普遍认为滤泡辅助T细胞(TFH)对于介导抗体应答非常重要。绝大多数支持TFH在免疫应答中作用的数据均来自于动物研究,而除血液中存在TFH样细胞外,来自人体的直接证据则十分有限。研究者考察了在人类鼻咽相关淋巴组织(NALT)中TFH细胞的活化与诱导,及其在流感减毒活疫苗(LAIV)所诱导的抗体应答中的作用。腺扁桃体组织的TFH细胞活化情况使用流式细胞仪分析,同时在LAIV刺激扁桃体单核细胞(MNC)后检测抗流感血凝素(anti-HA)抗体。通过使用流式细胞仪对被诱导的TFH细胞和CD154表达进行分析,研究者对由LAIV诱导的抗原特异性TFH细胞活化情况展开研究。LAIV诱导了与抗HA抗体产生有关的TFH细胞增殖,同时研究显示TFH细胞对于抗体应答至关重要。表达BCL6和CD21新诱导的TFH细胞以及随后抗HA抗体的测定表明,初始T细胞被LAIV诱导成为TFH细胞。     

细胞有丝分裂的胞质分裂

细胞有丝分裂通常包括核分裂(karyokinesis)及胞质分裂(cytokinesis)两个方面。两者虽有一定的关系,但核分裂并不一定随之有胞质分裂,结果形成双核或多核细胞,如多核原生动物及合胞体组织。因此,应将两者的分裂机制分别理解。关于核分裂机制,在所有细胞中是十分相似的,一般的认识也比较一致。在胞质分裂方面,存在许多不同的看法。大致在动物细胞     

NaveT细胞转变为记忆型细胞—T细胞自稳态

在自配体凋亡信号协同作用中过程中,会产生微弱的T细胞抗原受体(TCR)信号,它被白细胞介素7(IL-7)介导后,可激活休眠状态的Naive T细胞。在低于可诱导进入细胞周期的强度下,Naive T细胞中的TCR数量是由胸腺细胞TCR协调控制的。高浓度的IL-7和其他共同的g链细胞因子的共刺激下,就能介导T细胞经过自稳态增殖并转变为记忆细胞,许多记忆细胞都是由细胞自身免疫反应产生的。在生理状态正常的动物中,由休眠中的Naive T细胞向TCR依赖型记忆T细胞转化的分子机制,逐渐的开始被人们所认识。     

风疹病毒增殖指标的研究——风疹病毒在新生兔和幼兔肾原代细胞培养时的细胞病变和干扰现象

自1962年Parkman首次分离风疹病毒以来,有关风疹病毒(以下简称RV)国外已作了大量研究。国内的研究自1979年才开始,目前仅有几篇报导。因此,为推广和促进国内RV的研究,建立一种适合国内一般实验室条件的培养和检测RV的方法,是十分必要的。国外研究已经明确,RV可在某些动物组织的原代细胞和某些传代细胞株生长繁殖。一般在原代细胞不产生CPE而有干扰现象,在传代细胞则多产生CPE,但受培养条件影     

动物活体内细胞光操控的研究进展

动物活体环境下单细胞的光操控对于研究细胞的结构和功能,细胞与组织之间的相互作用,以及细胞病变机理、血栓形成机制和肿瘤细胞迁移等生物医学问题具有重要意义。2013年,光镊技术首次应用于活体动物内单细胞的捕获和操控,开辟了活体动物内光学操控新领域。本文就该领域涉及的活体操控技术及近来取得的重要研究进展进行概述,简要分析了实现深度组织内细胞操控所遇到的技术瓶颈并讨论了解决方案。     

毛花猕猴桃原生质体再生植株根尖染色体数目变异与细胞多核现象

对18株毛花猕猴桃(Actinidia eriantha Benth.)原生质体再生植株的体细胞染色体数做了观察,其中12株为整倍体:二倍体(2n=58)和四倍体(2n=116)各6株;另外6株为混倍体,其染色体数目变化在59～203之间。还发现原生质体再生植株有丝分裂间期细胞存在多核现象,有多核细胞的共10株,细胞核数目以双核和三核较常见,最多的有7个核。对照植株为2n=2x=58,未发现多核细胞。     

犬干扰素-γ-cDNA的克隆及其在鼠骨髓瘤细胞(SP2/0)中表达

干扰素 (ＩＦＮ)是由脊椎动物细胞产生的一类分泌型糖蛋白 ,它具有广谱抗病毒和增强免疫应答的作用[1 ] 。干扰素可分为Ⅰ型和Ⅱ型 ,Ⅱ型干扰素又称为干扰素 γ (ＩＦＮ γ)或免疫干扰素 ,主要由抗原刺激ＣＤ4+和ＣＤ8+Ｔ细胞所产生[2 ] 。ＩＦＮ γ可使Ｍ功能亢进 ,诱导产生特异性抗体 ,在免疫应答中十分重要[3 ] 。80年代初 ,人的干扰素基因克隆成功后[4] ,各国学者相继开展了动物干扰素的研究。 1987年以来 ,猪、鸡、鸭等动物的干扰素基因先后被克隆报道。Ｈｉｕｍｍｌｅｒ等于 1987年首先开始了犬ＩＦＮ α基因的研究[5] 。 1992年 ,…     

动物血液的颜色

动物血液的色彩是多种多样 ,除了红色 ,还有蓝色、绿色。动物血液是随着循环系统的产生而产生的。一般由血浆和血细胞组成。极低等的动物 ,在血液循环时 ,氧气只需物理性溶解在血中就可以 ,但在大多数动物 ,氧的运输则需要靠血中特殊的媒介物——血色蛋白 (或称血色素 )。血色素均为含有金属元素的蛋白质 ,在氧分压高的组织 (肺或鳃 )中能与氧结合 ,而在氧分压低的组织中则可将氧放出 ,从而作为氧的载体而起到运输氧的作用。血液的颜色是由存在于血浆或血细胞中的血色素所决定的。不同的血色素由于所含化学元素各异 ,因而形成不同颜色的血液…     

光和暗对埃及蟾蜍(BUFO REGULARIS)发育中的视网膜的影响(英文)

本文研究了埃及蟾蜍(Bufo regularis Reuss)从早期幼虫到变态结束,光和暗对视网膜的影响。所观察到的对光和暗反应的变化限于色素上皮和光感受细胞。实验动物分四组:1)在亮处固定的对照(CL);2)在暗处固定的对照(CD);3)连续养在暗处的动物(DD);4)连续受光照的动物(LL)。在CD和DD组动物,黑色素颗粒在色素上皮细胞突起(PEP)中的分布限于光感受细胞顶部间之外周区(巩膜方位)。与此相反。在CL和LL组动物,大量黑色素颗粒则分散在视觉细胞外节段和椭球段间色素上皮细胞突起之向心端位置(玻璃体方位)。在这种动物,上皮细胞色素对光和暗反应发生的光机械运动出现在肢芽期以前。新变态小蟾蜍DD组眼球,与其他三组比较起来,色素上皮层相当厚并含有大的脂肪滴。在较晚期,只有DD组动物的一些杆细胞外节段呈现退化现象。其次,这一组中,由于连续缺少光照的结果,眼球之锥细胞数目有明显减少。四组动物的视网膜上也观察到锥细胞的细胞核位置略有不同。     

几丁质酶及其在抗植物真菌病害中的作用

几丁质酶 (ChitinaseEc .3.2 .1 4 )广泛存在于植物、动物及微生物细胞和组织中 ,参与多种生理过程。几丁质是构成大多数真菌细胞壁的主要成分。研究发现许多微生物都可以产生几丁质酶。几丁质酶的生物活性可显著抵抗植物真菌病害。对几丁质酶的研究历史和现状进行了综合论述 ,并对几丁质酶及其抗病性、几丁质酶在植物病害生物防治和抗病基因工程中的应用前景进行了展望。     

细胞松弛素D对小鼠乳腺腺癌细胞系(MA782/5S-8102)细胞的作用

本文研究了细胞松弛素D(CD)对小鼠乳腺腺癌细胞系(MA782/5S-8102)细胞的作用,统计了在0.4微克/毫升CD作用下的多核细胞形成率,并与HEp2细胞及正常婴兔肾原代培养细胞进行比较。结果表明:CD处理48小时后,肿瘤细胞形成大量的多核,≥3核的细胞数在MA782/5S-8102细胞中为37.05％,在HEp2细胞中为18.37％。正常婴兔肾原代培养细胞经同样处理后≥3核的细胞数只有0.059％。肿瘤细胞多核形成的比例会随CD处理时间的延长而显著增高,并出现排核现象。CD处理96、144小时后的多核细胞数,MA782/5S-8102细胞分别为47.90％,53.12％,HEp2细胞分别为43.94％,51.94％,而正常婴兔肾原代培养细胞则仅为0.26％和0.39％,亦未见排核现象,肿瘤细胞和正常细胞对CD的不同反应,有可能作为鉴别肿瘤细胞与正常细胞的一个简便易行的工具。     

为什么组织损伤恢复后有的不留下瘢痕、有的留下瘢痕、有的会出现瘢痕疙瘩?

答:细胞和组织坏死后,由附近的健在细胞分裂产生新的细胞来补充,称为再生。机体在正常状态下,经常有细胞的衰老和死亡,随之也不断地新生补充,称为生理性再生。细胞和组织在病理状态下细胞坏死或组织破坏所发生的再生称为补偿性再生(或病理性再生)。