隐神经及光刺激对猫视前区-下丘脑前部单位放电的影响

猫先用氨基甲酸乙酯-氯醛糖麻醉,然后用三碘季铵酚剂制动并人工呼吸,从脑的腹侧面接近视前区-下丘脑前区(PO-AH)。用玻璃微电极记录PO-AH的单位活动及其对不同强度的隐神经和闪光刺激的反应。用数据处理机作刺激前后的密度序列直方图。共观察了200个PO-AH单位,大多数单位的自发放电频率为1-15次/秒。观察了隐神经刺激对140个单位的效应。其中对隐神经刺激反应的有69个(49.3％),包括兴奋的23个,抑制的36个,反兴奋,致的10个。在69个被躯体神经激活的单位中,有4个仅可被C纤维阈以上的刺激所应不一有6个仅可被C纤维阈以上的刺激所抑制,前者相当于“痛敏”单位。观察了光刺激对181个单位的效应,其中有反应的有93个(51.4％),包括兴奋反应的21个,抑制反应的62个,反应不一致的10个.对双侧光刺激均有反应的10个。对光刺激的反应多数是短潜伏期的,只有一个是长潜伏期的。有34个单位既对光刺激、又对躯体神经刺激反应,属于会聚单位。在重复刺激作用下,PO-AH单位常表现出反应减弱倾向,对于伤害性以及视觉信息向下丘脑输入的特点以及下丘脑神经元与网状结构神经元活动的相似性作了简要讨论。     

电刺激兔下丘脑视前内侧区对Oddi氏括约肌肌电的影响

下丘脑是内脏神经的较高级中枢。它对胃肠和心血管话动都具有重要的调整作用。关于下丘脑对胆道系统话动的调整作用在国内、外报道较少。近年来我们研究组分别报道了电刺激兔下丘脑前区、内侧区对胆汁流量、胆囊压力有明显的影响。本组实验是观察电刺激兔下丘脑视前内侧区(MPO)对Oddi氏括约肌肌电活动的影响,并初步分析引起这种变化的机制。     

热习服对家兔血浆、脑脊液和视前区-下丘脑前区环核苷酸含量的影响

William等认为,cAMP和cGMP对体温起对立平衡的调节作用。本实验通过洲定家兔热习服期间血、脑环核苷酸含量的变化,以观察在环境高温作用下,cAMP和cGMP对机体体温调节功能的影响。 材料和方法 青紫蓝雄性家兔,体重1.68～2.92kg,随机分为     

甲状腺素与甲巯咪唑对大鼠视前区与下丘脑前部温度敏感神经元的影响

本文观察了皮下注射甲状腺素和胃饲甲巯咪唑对大鼠视前区-下丘脑前部(PO/AH)温度敏感神经元的影响。PO/AH 存在温度敏感神经元(TSN)和温度不敏感神经元(TIN),在 TSN 中又可分为热敏神经元(WSN)和冷敏神经元(CSN)。在正常大鼠,TSN∶TIN=1.43∶1;WSN∶CSN=1.86∶1。以上比例可被甲状腺素和甲巯咪唑所改变:前者使之分别下降为1∶2.36和1.20∶1;后者使 TSN∶TIN 下降为1∶1.29,WSN∶CSN 上升为2.40∶1。各组神经元构成比有显著性差异,(X_2=9.64,P<0.05)。正常大鼠中所记录到的高频神经元(>15H_z)占32%(11/34),甲状腺素组仅有8%(3/37),甲巯咪唑组为9%(3/32)。实验中还发现甲状腺素组和甲巯咪唑组中 TSN 对热刺激的耐受性显著低于正常组。以上结果提示:甲状腺素或甲巯咪唑所致体温上升或下降可能与 PO/AH 神经元兴奋性及比例等改变有关;甲状腺素合成、释放和代谢的紊乱可以在下丘脑水平干扰体温调节过程;但这一作用的具体途径有待于进一步研究。     

情前期与间情期大鼠内侧视前区-下丘脑前区神经元的电活动

在氯化筒箭毒制动的情前期及间情期大鼠上进行实验。用玻璃微电极记录内侧视前区-下丘脑前区(mPOA-AHA)的单位放电。mPOA-AHA 的大多数单位表现连续性或周期性自发放电。情前期大鼠周期性放电单位所占的百分比显著地多于间情期大鼠(P<0.01)。刺激子宫颈部可以使单位放电发生两种反应。一种单位对宫颈刺激发生放电频率增加的反应(宫颈兴奋神经元,CE 神经元),另一种单位则发生放电频率降低的反应(宫颈抑制神经元,CI神经元)。情前期大鼠 CE 与 CI 神经元所占的百分比与间情期大鼠没有明显的差异(P>0.05)。但情前期大鼠的 CE和 CI 神经元多呈现周期性放电,而间情期大鼠的 CE 和 CI 神经元则多呈现连续性放电。这说明 mPOA-AHA 神经元的电活动随生殖周期发生明显的变化。脑室注射去甲肾上腺素(NE)能使 mPOA-AHA 内大多数 CE 神经元对宫颈刺激的兴奋反应暂时受到抑制,而注射 NE 却使大多数 CI 神经元发生抑制解除。这些结果提示 NE 可能有抑制 CE 神经元和刺激 CI 神经元的作用。     

甲状腺素和甲巯咪唑对大鼠视前区-下丘脑前部中及血清中单胺类递质的影响

反复皮下注射甲状腺素(T_4,1mg/100g·d,连续10d)和胃饲甲巯咪唑(10mg/100g·d,连续15d)后,用高效液相色谱加电化学检测器(HPLC-EGD)分析了大鼠视前区-下丘脑前部(PO/AH)中单胺神经递质的含量。发现经甲状腺素处理后,PO/AH区中多巴胺(DA)和高香草酸(HVA)含量显著增加,具有统计学意义(P<0.01),5-羟色胺(5-HT)和5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)轻度上升,但无统计学意义(P>0.05),去甲肾上腺素(NE)无明显变化;经甲巯咪唑处理后的动物则出现NE含量显著下降(P<0.05),但DA、HVA、5-HT和5-HIAA各项变化不显著。本文还同步观察了外周血清中单胺介质含量的变化,结果表明其与中枢单胺介质含量变化基本上不同步。本文还讨论了甲状腺素和甲巯咪唑影响单胺介质含量和影响体温变化之间的关系。     

隔区和第Ⅲ脑室注射精氨酸加压素对家兔视前区—下丘脑前部温敏神经元放电的影响

为了研究精氨酸加压素（ＡＶＰ）的抗热机理,本研究观察了家兔隔区和第Ⅲ脑室微量注射ＡＶＰ对视前区一下丘脑前部（ＰＯ－ＡＮ）温度敏感神经元放电的影响。结果如下：（１）隔区注射ＡｖＰ能使ＰＯ－ＡＨ热敏神经元放电明显增加,冷敏神经元放电明显减少。（２）第Ⅲ脑室注射ＡＶＰ只能使部分ＰＯ－ＡＨ热敏神经元放电增加,冷敏神经元放电减少;而另外一部分热敏神经元和冷敏神经元则出现相反的效应。实验结果表明,隔区注射ＡＶＰ的抗热作用,可能是由于注射到隔区的ＡＶＰ使该区的神经元活动发生改变,而影响了ＰＯ—ＡＨ温度敏感神经元的活动所致。也提示隔区在体温调节中可能起重要作用。     

躯体传入冲动对刺激兔下丘脑诱发期前收缩的抑制作用

1.以低频、低强度方波刺激腓深神经或正中神经可以抑制由刺激下丘脑引起的期前收缩。若电刺激过强或刺激腓浅、挠浅、前臂外侧皮神经则无此作用。2.刺激躯体神经对期前收缩的抑制作用与迷走神经及心室后负荷无密切关系,很可能是通过抑制心交感中枢紧张性来实现的。3.刺激下丘脑诱发的期前收缩可为中央灰质内微量注入吗啡所抑制,而为微量注入纳洛酮所增多,微量注入纳洛酮并可阻断躯体传入冲动对期前收缩的抑制作用。表明此种抑制作用有脑内鸦片受体与吗啡样物质参与。     

视前区、下丘脑外侧区对外侧缰核“痛”单位放电的影响

以往工作表明,刺激或损毁缰核可改变动物的痛阈(王绍、李淑捷等,1980),并从外侧缰核发现了与痛有关的神经元(王绍、江岩等,1980)。在痛觉调制的机能联系中,缰核可以调节中缝核(王绍、江岩等1980;Wang等,1977)、蓝斑核(王绍等,1981)的放电活动。而缰核是边缘——中脑环路中一个重要的中转站,它可以会聚许多边缘前脑结构的传入纤维(Miles等,1977)。其中,视前区、下丘脑外侧区的传出纤维直接分布于外侧缰核(Hamilton,1976)。而且电针信号可到达这两个区域(天津医学院针麻研究室,1977;孙文颖等,1979),刺激或损毁它们也可加强或削弱针刺镇痛(唐仲良等,1978;张家驹等,     

甲状腺素和甲巯咪唑对大鼠视前区—下丘脑前部中及血清...

The contents of monamine transmitters in preoptic/anterior hypothalamic (PO/AH) area and in the serum of rats injected with thyroxine (T4, 1 mg/100 g body wt/d, for 10 d, hypodermic i.) and fed with methimazolum (10 mg/100 g body wt/d, for 15 d) were assayed by high pressure liquid chromatography with electrochemical detector (HPLC-ECD). It was found that the content of dopamine and homovanillic acid in PO/AH area showed significant increase (P less than 0.01) associated with a slight rise (P greater than 0.05) of 5-hydroxytryptamine (5-HT) and 5-hydroxyindoleacetic acid (5-HIAA), and with no change of norepinephrine in the thyroxine group. After fed with methimazolum, the content of norepinephrine decreased significantly (P less than 0.05), but no obvious changes occurred in dopamine, homovanillic acid, 5-HT and 5-HIAA. By synchronous analysing of monamine transmitters in peripheral serum, it was showed that there was no significant linear relationship between the changes of monamine transmitters in the brain and in the serum. The correlation between thyroxine and methimazolum on the content of monamine transmitters and on the change of body temperature was also discussed.     

刺激大鼠下丘脑室旁核激活的中脑中央灰质神经元对躯体传入的反应

电刺激大鼠下丘脑室旁核(PVH),在同侧中脑中央灰质(CG)内寻找逆行及顺行反应单位,然后观察它们对躯体感觉刺激的反应。实验结果表明:CG 及邻近网状结构内有10%(32/318)的单位呈逆行反应。逆行传导速度平均为0.37±0.24m/s(均数±标准差);推测这种CG→PVH 投射纤维属于细有髓或无髓神经纤维。这些单位分布于 CG 的腹外侧及背外侧亚核。50%(14/28)的逆行单位对坐骨(胫)神经的强电刺激和夹尾等损伤性刺激起反应,但对触毛或低强度的神经干刺激无明显反应。以上结果表明:外周躯体感觉,特别是损伤性信息传入 PVH 时,CG 是其中枢驿站之一。电刺激 PVH 还能顺行激活7.55(24/318)、抑制0.7%(2/318)的 CG 单位。有69%(18/26)的顺行反应单位对外周躯体神经强电刺激及夹尾起反应。提示 PVH 可能通过影响 CG神经元的活动而参与中枢痛觉的整合。     

电刺激下丘脑外侧区对大鼠胃缺血-再灌注损伤的影响

采用夹闭大鼠腹腔动脉30min,松开动脉夹血流复灌60min的胃缺血－再灌注损伤(gastric ischemia reperfusion injury,GI-RI)模型,用电和化学刺激,电损毁的方法观察了下丘脑外侧区（lateral hypothalamic area,LHA)对GI－RI的影响,并对其机制进行了初步分析,结果表明：（1）以0．2,0．4,0．6mA的电流强度刺激LHA,GI－RI均显著加重,且有强度－效应依赖关系,LHA内注射L－谷氨酸（L－Glu)后,对LI－RI的效应与电刺激相似,电损毁双侧LHA,GI－RI面积较电刺激组明显减小;（2）损毁双侧背侧迷走复合体（dorsal vagal complex,DVC)或切损毁是LHA,GI－RI面积较电刺激组明显减小;（2）损 侧背侧迷走复合体（dorsal vagal complex,DVC)或切断膈下迷走神经均能取消电刺激LHA加重GI－RI的作用。（3）电刺激LHA使缺血－再灌注（ischemia-reperfusion,I-R)的胃粘膜丙二醛（MDA）含量升高,超氧化物歧化酶（SOD）活性降低;（4）电刺激LHA使I－R的胃液量和总酸排出量增多,而酸度,胃蛋白酶活性和胃壁结合粘液量等无明显改变,结果提示;LHA是对GI－RI具有加重作用的中枢部位,其作用是通过DVC及迷走神经下传的,电刺激LHA加重GI－RI的作用与胃粘膜MDA含量增加,SOD活性降低,胃液量和总酸排出量增加等因素有关,而似与酸度,胃蛋白酶活性,胃壁结合粘液量等因素无关。     

隔区和第Ⅲ脑室注射精氨酸加压素对家兔视前区—下丘脑前…

为了研究精氨酸加压素（ＡＶＰ）的抗热机理,本研究观察了家兔隔区和第Ⅲ脑室微量注射ＡＶＰ对视前区－下丘脑前部（ＰＯ－ＡＨ）温度敏感神经元放电的影响。结果如下：（１）隔区注射ＡＶＰ能使ＰＯ－ＡＨ热敏神经元放电明显增加,冷敏神经元放电明显减少。（２）第Ⅲ脑室注射ＡＶＰ只能使部分ＰＯ－ＡＨ热敏神经元放电增加,冷敏神经元放电减少;而另外一部分热敏神经元和冷敏神经元则出现相反的效应。实验结果表明,隔区注射ＡＶ     

电刺激大鼠中脑导水管周围灰质对针刺镇痛效应的影响

本工作以刺激大鼠尾部引起的甩尾和嘶叫作为痛反应。假手术组痛反应阈值稳定。电针和刺激中脑导水管周围灰质(PAG)均能引起痛阈显著提高。电针加刺激 PAG 所引起痛阈增加值大于分别给予两种刺激的痛阈增值之和。     

电刺激家兔大脑皮层感觉区对丘脑束旁核痛敏单位放电活动的影响

本工作目的在于探讨大脑皮层与丘脑束旁核痛觉信息活动之间的关系。用玻璃微电极记录了60只清醒麻痹状态下家兔束旁核痛敏单位的诱发放电活动。按其对外周伤害性刺激的反应型式而分成两类,分别称为痛兴奋单位和痛抑制单位。观察到在电刺激大脑皮层感觉区时,多数痛兴奋单位呈抑制性改变,并且有时施予皮层的每一单个刺激均能立即遏止一阵痛放电,少数呈易化性改变;痛抑制单位则对伤害性刺激呈现抑制反应解除,而施予皮层的每一单个刺激均可使之先有一阵短暂的放电,然后出现抑制的现象。本组实验观察过程,完整的总例数共32个单位,包括25个痛兴奋单位(18个呈抑制改变,7个呈易化改变)和7个痛抑制单位(全部呈易化改变)。实验结果表明,大脑皮层感觉区传出系统对机体的痛觉信息传递活动具有下行调制作用。由于皮层刺激对束旁核放电的影响是逐渐发展起耒的,因此考虑在上述过程中可能有体液因素的参与。     

兔下丘脑弓状核区在躯体传入冲动抑制刺激下丘脑诱发的期前收缩中的作用

实验在62只乌拉坦、氯醛醣麻醉兔上进行,用三碘季铵酚制动,由人工呼吸机维持通气。电解损毁下丘脑弓状核区或者在该区微量注射纳洛酮(2μg/1μl)可消除刺激腓深神经对刺激下丘脑诱发的期前收缩的抑制作用。在下丘脑弓状核区微量注射吗啡(2μg/1μl)可减少刺激下丘脑诱发的期前收缩次数,而注射纳洛酮(2μg/1μl)则使期前收缩数增多。无论损毁延髓中线区或在中央灰质内微量注射纳洛酮(2μg/1μl),均可消除下丘脑弓状核区微量注射吗啡(2μg/1μl)对刺激下丘脑诱发的期前收缩的抑制作用。因而,在下丘脑弓状核区微量注射吗啡,可能经中脑中央灰质而发挥对刺激下丘脑诱发的期前收缩的抑制作用。     

家兔蓝斑复合核区对刺激下丘脑诱发室性期前收缩的影响

实验在72只乌拉坦,氯醛醣麻醉兔上进行,用三碘季铵酚制动,由人工呼吸机维持通气。用电刺激下丘脑近中线区的方法诱发室性期前收缩(HVE)。在蓝斑复合核区(Lc-Sc)微量注射吗啡(4μg溶于2μl中)可抑制 HVE;而微量注射乙酰胆碱(ACh)(50μg溶于2μl中)则可易化HVE。ACh 对 HVE 的这种易化效应可被中脑中央灰质(CG)或延髓中线区内微量注射心得安(20μg溶于2μl中)消除,但在 CG 或延髓中线区内微量注射酚妥拉明(10μg溶于1μl中)后仍存在。在 Ic-Sc 区微量注射纳洛酮(4μg溶于2μl中)或 ACh(50μg溶于2μl中),或用弱电流刺激一侧 Ic-Sc 区,均可阻断刺激腓深神经对 HVE 的抑制作用。电介损毁双侧 Lc-Sc 区后,刺激腓深神经对 HVE 的抑制效应有所增强。上述结果提示,吗啡和 ACh 对 Lc-Sc 区活动发生相互拮抗的影响。在 Lc-Sc 区微量注射 ACh,可能经 CG 及延髓中线区而发挥对 HVE 的易化作用。腓深神经对 HVE 的抑制效应并不依赖于 Lc-Sc 区的结构完整性。但 Lc-Sc 区的活动能抑制腓深神经的抑制效应。