异甘草素对人肺癌细胞株H460增殖、凋亡及NF-κB信号通路的影响

研究异甘草素对人肺癌NCI-H460细胞增殖、周期及凋亡的影响,并探讨其相关分子机制为其治疗肺癌提供新的科学依据。取对数生长期人肺癌NCI-H460细胞,用不同浓度异甘草素处理,采用CCK-8法检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞周期、凋亡的变化;PCR array检测肺癌相关基因mRNA表达;Western-blot检测p-p65,IκBα、IκBβ、Bax、Bcl-2表达量变化;细胞免疫荧光实验观察异甘草素对NF-κB p65分布的影响;结果显示,异甘草素能有效抑制人肺癌H460细胞的增殖和诱导细胞周期阻滞,并促进其凋亡,其机制可能是通过抑制NF-κB信号通路的活化,抑制NF-κB p65入核使其不能发挥转录活性,最终影响其下游凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2的表达来实现的。     

5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素（C19H14O4F2）诱导人卵巢癌CoC1细胞凋亡

目的 观察5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素（ADFMChR）诱导人卵巢癌（CoCl）细胞凋亡的作用。方法 以体外培养的人卵巢癌CoCl为研究对象。采用软琼脂克隆测定ADFMChR对细胞集落的影响;流式细胞术（FCM）检测ADFMChR诱导细胞凋亡率;凝胶电泳观察ADFMChR诱导基因DNA梯形条带。Westernblot分析ADFMChR对CoCl细胞PPARγ,NF-κB,Bcl-2,Bax蛋白表达的影响。结果软琼脂克隆显示ADFMChR呈剂量依赖性抑制细胞集落形成;FCM分析发现ADFMChR呈剂量依赖性诱导细胞凋亡;ADFMChR（30μmol／L）孵育CoCl细胞48h后,DNA琼脂糖凝胶电泳呈现典型梯形条带。Westernblot分析结果表明ADFMChR以剂量依赖方式上调CoCl细胞PPARγ和Bax蛋白表达,下调NF-κB和Bcl-2蛋白表达。结论 ADFMChR诱导人卵巢癌CoCl细胞凋亡与其活化PPARγ,抑制NF-κB表达和提高Bax／Bcl-2比值有关。     

澳洲茄碱诱导胆管癌QBC939细胞凋亡及作用机制

研究澳洲茄碱对人胆管癌上皮细胞系QBC939凋亡的诱导与作用机制。采用MTT法检测不同浓度澳洲茄碱对QBC939细胞的增殖抑制作用;流式细胞术检测澳洲茄碱对QBC939细胞的凋亡诱导情况;Western blot检测澳洲茄碱对QBC939细胞中凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2、caspase3、caspase7、PARP、cleaved PARP)的表达影响。结果发现澳洲茄碱以浓度依赖方式能够抑制QBC939细胞的增殖;澳洲茄碱能够显著诱导QBC939细胞的凋亡;澳洲茄碱可以上调Bax、caspase3、caspase7和cleaved PARP蛋白表达,下调Bcl-2和PARP蛋白表达。表明澳洲茄碱能够通过改变凋亡相关蛋白表达,诱导胆管癌QBC939细胞的凋亡,这对于研发和治疗胆管癌相关药物具有一定的潜在价值。     

L-茶氨酸对H_2O_2致L02细胞损伤的保护作用及其机制研究

研究L-茶氨酸对肝细胞损伤的保护作用及其机制。利用H2O2诱导的L02肝细胞损伤模型,分别用MTT法检测细胞存活率、测定LDH、流式细胞术检测细胞凋亡率、Western blot法检测Caspase-3和PARP蛋白表达及Bax/Bcl-2比值的变化,评价L-茶氨酸是否能保护H2O2诱导的肝细胞损伤。结果表明,L-茶氨酸能提高H2O2损伤的L02细胞存活率,减少LDH的渗漏,降低肝细胞凋亡,且L-茶氨酸通过抑制Caspase-3的激活和PARP的切割及Bax/Bcl-2比值的升高而发挥抗凋亡的作用。L-茶氨酸对肝细胞损伤有一定的治疗和保护作用。     

维生素C诱导人宫颈癌Caski细胞凋亡及其分子机制的研究

为了研究维生素C对人宫颈癌Caski细胞体外抑制、诱导凋亡的作用及其分子机制,使用不同剂量维生素C处理人宫颈癌Caski细胞,采用噻唑蓝(MTT)法检测药物对细胞增殖的抑制作用;流式细胞仪检测Cas-ki细胞周期变化;琼脂糖电泳法观察凋亡细胞DNA Ladder现象;Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和E6的表达以及Caspase 3的激活;荧光染色观察细胞线粒体膜电位的改变.分析发现,维生素C可显著抑制人宫颈癌Caski细胞增殖,呈现明显的时间和剂量依赖性;将细胞阻滞于S期;诱导细胞凋亡,下调Bcl-2和E6、上调Bax蛋白表达,促进Caspase3活化,降低线粒体膜电位.表明维生素C在体外可有效抑制人宫颈癌Caski细胞增殖,诱导细胞凋亡.     

白眉蝮蛇去整合素Adinbitor对Akt信号转导通路及对SSMC7721细胞增殖、迁移和凋亡的影响

研究白眉蝮蛇去整合素adinbitor对蛋白激酶B(Akt)通路信号分子的影响及对SSMC7721细胞增殖、迁移及凋亡的影响.采用MTT法检测adinbitor对SSMC7721细胞增殖的作用;Hoechst33258试剂盒检测adinbitor对SSMC7721凋亡的影响; Transwell 检测adinbitor对SSMC7721细胞迁移的作用;Western印迹检测adinbitor对信号分子Akt及磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）、核因子κB（NF-κB）的抑制蛋白IκB-α及NF-κBp65的影响;分光光度法检测其对半胱天冬蛋白酶-3 （caspase -3）活性的影响.结果显示,adinbitor可显著抑制SSMC7721细胞的迁移和增殖(与对照组比较,P＜005),促进凋亡. 在浓度梯度adinbitor作用下,Akt 表达量基本不变,但其磷酸化受到抑制.细胞浆内IκB α表达增加,细胞核内NF-κBp65表达减少,caspase-3活化倍数平均在2.24～3.85之间,以上作用均呈现剂量依赖性.结果说明,adinbitor可通过抑制Akt相关信号转导分子的作用而抑制SSMC7721细胞增殖和迁移,并促进其凋亡.     

白藜芦醇对人子宫内膜癌细胞系AN3CA 增殖和凋亡效应 及其机制探讨

目的:探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)对人子宫内膜癌细胞AN3CA的增殖抑制和凋亡诱导效应及可能存在的机制。方法:应用噻唑蓝(MTT)法检测Res对AN3CA的增殖影响;流式细胞术检测Res对细胞周期分布和凋亡影响;荧光实时定量PCR检测Res对细胞Bcl-2、Bax和MMP-9mRNA表达水平的影响;Western Blot方法检测Res对PCNA、Bcl-2、Bax及ERK1/2、p-ERK1/2蛋白表达水平的影响。结果:Res对子宫内膜癌细胞AN3CA具有显著的生长抑制作用(P<0.01),呈时间-剂量依赖性;不同浓度Res处理细胞G0/G1期比例显著增加伴随S期细胞数的减少;细胞凋亡率明显增高,200μmol/l Res处理48h凋亡率可达30.96%±2.041%(P<0.01)。与对照组相比,Res能抑制PCNA的蛋白表达量,增加Bax和降低Bcl-2转录和蛋白水平的表达量。Res在短时间内(0.5-1h)激活ERK1/2的磷酸化表达但随着作用时间延长(4-48h)其表现为抑制效应。结论:Res具有抑制AN3CA细胞增殖,诱导细胞G0/G1期阻滞和凋亡的效应。Res诱导凋亡可能是通过上调Bax,下调Bcl-2发挥作用,其抗癌作用机制可能与ERK1/2通路失调相关。     

卤地菊乙醇提取物W40单体诱导GLC-82细胞凋亡的分子机制研究

目的:探讨卤地菊Wedelia prostrate(Hook.et Arn.)Hemsl.的乙醇提取物W40单体对非小细胞肺癌GLC-82细胞的抗肿瘤作用分子机制。方法:通过MTT和克隆形成抑制实验检测W40对非小细胞肺癌GLC-82细胞增殖的影响;通过细胞划痕实验检测W40对细胞迁移的影响;通过Annexin V-FITC/PI双染法检测W40对细胞凋亡的诱导;通过Western blotting分析细胞增殖和凋亡相关蛋白的水平。结果:MTT实验表明,W40对GLC-82细胞有较为明显的细胞毒作用;克隆形成抑制实验表明,W40可以显著抑制GLC-82细胞增殖,且抑制程度呈现浓度依赖效应;细胞划痕实验表明,W40能够在一定程度上抑制GLC-82细胞的迁移能力;Annexin V-FITC/PI双染的结果显示,随着药物浓度的增加,细胞凋亡率逐渐增加;Western blotting结果表明,随着药物浓度的增加,p-Stat3蛋白的表达水平下降,Stat3下游蛋白Bcl-2、Mcl-1的表达减少。同时,促凋亡蛋白Bax的表达增多,并伴随Caspase-9、Caspase-3活化及多聚ADP-核糖聚合酶PARP酶切失活;p-BRAF蛋白的表达水平下降,p-BRAF下游蛋白p-MEK、p-ERK表达减少。结论:W40通过抑制BRAF/MAPK/ERK及Stat3信号通路来诱导细胞凋亡。     

姜黄素通过MAPK信号通路诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡

本文阐述了姜黄素(Curcumin)对体外培养的人肝癌SMMC-7721细胞增殖和凋亡的影响,并探讨了其诱导凋亡的信号转导机制。采用MTT法和细胞计数法检测不同浓度姜黄素对人肝癌细胞株SMMC-7721增殖的影响,利用流式细胞术检测姜黄素对人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的影响,通过RT-PCR及Western blot检测姜黄素对人肝癌SMMC-7721细胞中凋亡相关蛋白Caspase-3、Survivin、Bcl-2和Bax表达的影响,最后通过检测MAPK的磷酸化水平分析姜黄素诱导SMMC-7721细胞凋亡的信号转导机制,通过MAPK抑制剂实验进一步证实诱导凋亡的分子机制。研究结果显示,姜黄素呈时间和剂量依赖性抑制人肝癌SMMC-7721细胞的增殖,其中40μmol/L姜黄素可明显诱导SMMC-7721细胞的凋亡,并呈时间依赖性上调促凋亡蛋白Caspase-3和Bax的表达、下调抗凋亡蛋白Survivin和Bcl-2的表达,姜黄素对凋亡相关蛋白表达的调节及诱导凋亡可以通过激活JNK、抑制ERK和p38 MAPK信号通路实现。表明姜黄素可诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡,其机制与姜黄素激活JNK、抑制ERK和p38 MAPK信号通路从而上调Caspase-3和Bax的表达,下调Survivin和Bcl-2的表达有关。     

穿心莲内酯抑制人结肠癌SW1116细胞增殖及诱导细胞凋亡作用的研究

目的:观察穿心莲内酯对人结肠癌SW1116细胞生长及肿瘤细胞凋亡的影响,探讨其可能的机制.方法:用不同浓度的穿心莲内酯处理SW1116细胞,MTT检测穿心莲内酯对SW1116细胞生长增殖的抑制作用;流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率;比色法测定Caspase-3酶活性;Western blot法检测bax、Bcl-2的蛋白表达.结果:穿心莲内酯能够剂量依赖型的抑制人结肠癌SW1116细胞的增殖,并诱导凋亡;穿心莲内酯与SW1116细胞作用48小时后Caspase-3酶活性显著增强;同时,穿心莲内酯处理SW1116细胞后,Bax蛋白表达增强,Bcl-2蛋白表达下调.结论:穿心莲内酯可抑制人结肠癌SW1116的增殖,诱导其凋亡,机制可能与调节Caspase-3、Bcl-2和Bax表达水平有关.     

Brachyptera Group. Sp.32. C. Brachyptera. Sp.33. C.c RUFA. Sp.34. C. Troglodytes. Sp.35. C. Fulvicapilla.

A part from considerations as to where it is best wedged into the linear sequence, the brachyptera group is defined in general terms as a compact group of four small or very small species which resemble one another in many important specific characters and the other thirty-six species classified here as Cisticola in so many ways of form, coloration and behaviour as to make them best understood by classifying them also under that generic name.