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1.
成熟香蕉果实活性氧与乙烯形成酶活性的关系   总被引:2,自引:0,他引:2  
香蕉果实成熟过程,随着活性氧产生速率从低水平→迅速跃升→高峰→下降的变化,其乙烯形成酶活性及乙烯产生也经历了基本同步的过程,显示了三者之间具有某种内在联系。外源超氧阴离子自由基(O2)能使乙烯形成酶(EFE)活性及乙烯产生出现跃升和高峰的时间明显提前;超氧歧化酶(SOD)则使EFE活性及乙烯产率明显下降。进一步说明了在香蕉果实成熟过程中,O2可能是引起EFE活性及乙烯产生迅速上升的原因之一,而过氧化氢(H2O2)则被证明与EFE活性及乙烯产生没有直接的关系。  相似文献   

2.
香蕉(MusaacuminataCollacv.DwarfCavendish)果实采后以商业上推荐使用的1.5%Pro-long溶液处理,贮藏于20℃和75%相对湿度下,分别测定果实的ACC含量、MACC含量、EFE酶活性、乙烯释放、叶绿素含量的变化和果实的硬度变化.结果表明,PRO-LONG处理延缓了香蕉果实果皮的叶绿素降解、硬度的下降以及乙烯释放的增加.在后熟过程中,处理果实的ACC含量发生积累.ACC含量的高峰在乙烯释放高峰和EFE酶活性高峰之前出现.与对照比较,处理果实的ACC含量和EFE酶活性的高峰延迟了5d出现.在后熟过程中,以Pro-long处理果肉四片,其EFE酶活性受部分抑制(抑制率为19.45%至40.51%).果实MACC含量在贮藏起初处于一个较显著水平,随着后熟的发展而逐步增加,但与ACC含量的明显增加相比变化是微小的.我们的研究进一步阐明了PRO-LONG涂膜对香蕉果实后熟的影响主要是通过减少氧的供给,部分地抑制了EFE酶活性,延缓了乙烯的形成和释放,从而延长了后熟过程.  相似文献   

3.
香蕉果实采后以商业上推荐使用的1.5%Pro-long溶液处理,贮藏于20℃和75%相对湿度下,分别测定果实的ACC含量、MACC含量、EFE酶活性、乙烯释放、叶绿素含量的变化和果实的硬度变化。结果表明,PRO-LONG处理延缓了香蕉果实果皮的叶绿素降解、硬度的下降以及乙烯释放的增加。在后熟过程中,处理果实的ACC含量发生积累。ACC含量的高峰在乙烯释放高峰和EFE酶活性高峰之前出现。与对照比较,  相似文献   

4.
研究了苹果果实成熟期间香气和乙烯的产生动态,以及游离氨基酸、游离脂肪酸含量和脂氧合酶(LOX)、醇-酰基转移酶(AAT)活性的变化.结果表明,果实香气物质是随着乙烯释放的增加而产生和增加的.在此过程中,异亮氨酸大量积累.游离脂肪酸在果实香气很少时呈增加趋势;随着香气产生的增多而迅速下降;乙烯高峰过后又有增加.脂氧合酶活性随着果实成熟而提高,其活性在乙烯释放达到高峰时达到最大值,之后迅速下降.醇-酰基转移酶活性在果实开始产生香气时迅速增加,之后保持较高活性.  相似文献   

5.
香蕉一个Ⅲ类酸性几丁质酶基因与果实成熟关系的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
为了解Ⅲ类酸性几丁质酶基因(MaCHⅢ)与香蕉果实采后成熟过程的相互关系,对经乙烯和1-甲基环丙烯(1-MCP)处理的巴西香蕉果实采后乙烯释放量、Ⅲ类酸性几丁质酶基因(MaCHⅢ)表达以及几丁质酶活性进行了测定.结果显示:(1)乙烯催熟处理的香蕉果实,乙烯释放量比对照处理的果实提前15 d达到高峰;1-MCP处理的香蕉果实,乙烯生物合成和果实成熟明显受到了抑制.(2)外源乙烯加速了MaCHⅢ基因的下调表达和Ⅲ类酸性几丁质酶活性的下降,MaCHⅢ表达量和Ⅲ类酸性几丁质酶活性分别在采后第3天和第4天下降到最小值.(3)1-MCP处理使MaCHⅢ基因呈现上调表达,Ⅲ类酸性几丁质酶活性上升,MaCHⅢ基因表达量和Ⅲ类酸性几丁质酶活性分别在采后18 d和25 d达到高峰.研究表明,MaCHⅢ基因可能与香蕉果实采后成熟呈负相关.  相似文献   

6.
阿拉伯糖是果实软化过程中变化最明显的细胞壁糖残基之一,α-L-阿拉伯呋喃糖苷酶是导致细胞壁多糖中阿拉伯糖残基降解的主要糖苷酶。为阐明该酶在香蕉果实成熟软化中的作用,实验对香蕉贮藏过程中果皮和果肉中该酶活性以及果实硬度、呼吸强度和乙烯释放量的变化进行了研究。结果表明:α-L-阿拉伯呋喃糖苷酶在果实初期的变化很小,到果实硬度开始急剧下降时达到最大,增加量达10倍以上,且果肉中的酶活性大于果皮中;乙烯吸收剂处理延缓了香蕉果实呼吸和乙烯高峰的出现时间,降低了果实硬度、果皮和果肉中α-L-阿拉伯呋喃糖苷酶活性变化的速度和幅度。以上结果表明α-L-阿拉伯呋喃糖苷酶起诱导香蕉果实成熟的作用,在果实的软化中起着十分重要的作用,且其活性受乙烯的调节。  相似文献   

7.
香蕉果实成熟软化过程中β-D-木聚糖苷酶活性变化   总被引:1,自引:1,他引:0  
β-D-木聚糖苷酶是细胞壁半纤维素中阿拉伯木聚糖和木聚糖残基降解的主要酶,对香蕉贮藏过程中果皮、果肉中β-D-木聚糖苷酶活性以及果实硬度、呼吸强度和乙烯释放量的变化进行测定分析。结果显示:β-D-木聚糖苷酶活性在果实贮藏初期的变化很小,到果实硬度开始急剧下降时迅速增加,其增加量在果皮和果肉中分别为12和22倍以上,且果肉中的酶活性大于果皮中;乙烯吸收剂处理延缓了香蕉果实呼吸和乙烯的高峰出现以及果实硬度、果肉和果皮中β-D-木聚糖苷酶活性变化的速度和幅度,但并不改变其活性的变化趋势。结果证明,β-D-木聚糖苷酶能诱导香蕉果实成熟,在果实软化中起着十分重要的作用,且其活性受乙烯的调节。  相似文献   

8.
用番茄乙烯形成酶(EFE)和多聚半乳糖醛酸酶(PG)反义cDNA转化番茄子叶,获得两个转基因系统。分别比较了两个基因系统果实和叶片的乙烯生成速率、果实中EFE酶活性和果胶酶活性,表明反义EFE基因在番茄工程植株中能显著抑制EFE酶活性和乙烯生成;反义PG基因则主要是抑制其PG酶活性。  相似文献   

9.
两个反义基因在番茄工程植株中的生理抑制效应分析   总被引:14,自引:0,他引:14  
用番茄乙烯形成酶(EFE)和多聚半乳糖醛酸酶(PG)反义cDNA转化番茄子叶,获得两个转基因系统,分别比较了两个基因系统果实和叶片的乙烯生成速率,果实中EFE酶活性和果胶酶活性,表明反义EFE基因在番茄工程植株中能显著抑制EFE酶活性和乙烯生成,反义PG基因则主要抑制是PG酶活性。  相似文献   

10.
香蕉ASR的特征和采后表达分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
从香蕉cDNA文库中获得香蕉ASR全长cDNA序列,命名为MaASR。构建遗传进化树发现MaASR与单子叶植物中的芭蕉科植物的亲缘关系较近。对正常成熟和乙烯处理的香蕉果实各时期内源ABA的含量进行测定,结果表明,在正常成熟的香蕉果实中,成熟早期(0-2 d),内源ABA含量相对较低,第8天ABA含量达到最大,随后迅速下降。在乙烯处理的香蕉果实中,ABA含量急剧上升,第3天ABA含量达到高峰,随后逐渐下降。利用荧光定量RT-PCR对MaASR在正常成熟和乙烯处理后的果实中的表达情况进行分析,在自然成熟的果实中,MaASR在采后2 d达到高峰,而后迅速下降,在6-16 d时一直保持较低水平。在经外源乙烯诱导的果实中,MaASR表达水平没有表现出剧烈变化的趋势,整体表达量较低。表明MaASR对乙烯信号有应答,但应答强度较低,其表达趋势与ABA的含量或者信号强度呈负相关。  相似文献   

11.
乙烯促进线粒体呼吸过程中活性氧的作用   总被引:6,自引:0,他引:6  
外源乙烯能促使绿豆(PhaseolusradiatusL.)黄化幼苗下胚轴线粒体呼吸高峰提前出现及峰值的提高,它对抗氰途径的促进作用比对细胞色素途径的更加显著.外源乙烯作用下绿豆线粒体的超氧阴离子自由基产生速率迅速提高,同时外源的加入使线粒体呼吸高峰的出现明显提前,这从一个侧面表明乙烯对线粒体呼吸的促进作用可能是通过提高线粒体的产生速率而实现的.SOD活性随乙烯处理时间延长而下降,但乙烯作用下的产生并非仅由SOD的活性所决定.  相似文献   

12.
猕猴桃软化过程中阶段性专一酶活性变化的研究   总被引:42,自引:0,他引:42  
猕猴桃(Actinidia deliciosa C.F.Liang etA.R.Ferguson. cv. Qinm ei)果实采后的软化过程表现为两个明显的阶段,第一阶段软化较快,此时对软化起主要作用的阶段性专一酶是淀粉酶;第二阶段软化速度变慢,此时起主要作用的阶段性专一酶是多聚半乳糖醛酸酶和纤维素酶。乙烯形成酶(EFE)的活性高峰出现在两个软化阶段之间,它所引起的乙烯释放对软化有促进作用,因此EFE也是与果实软化有关的阶段性专一酶。但是,果胶甲酯酶(PME)的活性变化与果实的软化无相关关系,过氧化物酶(POX)、过氧化氢酶(CAT)和SOD的活性高峰出现在果实完全软化以后,因此不是果实软化的阶段性专一酶  相似文献   

13.
菊水梨皮层和髓的乙烯合成酶(EFE)活性和氨基环丙烷羧酸(ACC)含量及其果实乙烯释放量均分别高于二十世纪梨。在同一品种果实的皮层和髓中,ACC含量无明显差异,但髓的EFE活性明显高于皮层。梨果实内含有丁二胺、亚精胶和精胺3种内源多胺,而以丁二胺和亚精胺含量为最高,精胺含量虽低但较稳定。果实在乙烯释放高峰出现前,其皮层和髓中的丁二胺和亚精胺含量变化有明显差异。采后梨果实的乙烯生成与果实内EFE活性,ACC含量、多胺含量的变化有密切关系,而乙烯生成的差异不仅表现在品种间,而且在果实的皮层和髓之间也存在差异,梨果实的髓似乎对整个果实的乙烯生成有更重要的影响。  相似文献   

14.
苹果果实花青素形成与乙烯释放的关系   总被引:12,自引:0,他引:12  
新红星苹果果实在盛花后110d以前花青素含量较低,以后随果实进一步发育而迅速增加,盛花后110 ̄120d内为花青素积累高峰,果实乙烯释放与花青素积累过程变化规律一致。果实伤害处理明显刺激果皮乙烯及花青素形成,花青素出现时期晚于乙烯已明显开始增加期。Ag^+能部分抑制伤害果实花青素的形成,果实阴、阳面果皮的乙烯释放速率在果实成熟期间差别不大。  相似文献   

15.
活性氧对外源IAA诱导的ACC合酶活性的影响(英)   总被引:9,自引:0,他引:9  
本文试图从活性氧的角度阐明外源IAA诱导ACC合酶活性的机制。绿豆 (PhaseolusradiatusL .)幼苗的乙烯产生及ACC合酶活性从萌发的第 5天开始上升 ,到第 10天达到高峰 ,接着下降。 10 μmol/L的外源IAA能明显促进绿豆幼苗乙烯的产生及ACC合酶的活性 ,同时也促进了超氧阴离子自由基 (O-·2 )、过氧化氢 (H2 O2 )的产生。显示外源IAA诱导的ACC合酶的活性与其诱导的活性氧的产生具有某种相关性。外源O-·2 处理能明显提高绿豆幼苗的乙烯产生速率及ACC合酶的活性 ,而外源H2 O2 无论对乙烯产生或ACC合酶的活性均没有明显的作用。外加O-·2 的清除剂SOD对绿豆幼苗乙烯的产生及ACC合酶活性的提高有一定的抑制作用 ,而外源过氧化氢酶却没有明显的作用。为此我们可以得出结论 :外源IAA诱导的绿豆幼苗ACC合酶活性的提高可能是由于其诱导的O-·2 产生的升高引起的 ,这可能也是高等植物中调控乙烯生物合成的机制之一 ;而IAA诱导的H2 O2 产率的升高并不是其诱导ACC合酶活性升高的原因。  相似文献   

16.
利用荧光定量PCR分析在不同处理下的香蕉采后果实中MaBTB基因的表达,在正常成熟的果实中,MaBTB基因的表达与乙烯的释放量呈正相关;相反,在1-MCP处理的香蕉果实中,该基因的表达相对变化不明显;用乙烯处理的香蕉果实,其表达量在第3天达到高峰,比正常成熟的早11 d。这些结果表明MaBTB基因在香蕉采后果实中是受乙烯诱导表达的。最后,亚细胞定位分析表明MaBTB基因定位在细胞核上。  相似文献   

17.
柿果实采后软化过程中细胞壁组分代谢和超微结构的变化   总被引:17,自引:0,他引:17  
柿果实采后果胶酯酶活性迅速上升,其活性与果实硬度的下降呈明显的负相关。多聚半乳糖醛酸酶活性增加缓慢,但其活性与果实硬度的下降无明显相关性。β-半乳糖苷酶活性迅速增加,其活性与果实硬度的下降呈明显的负相关。纤维素酶活性呈逐渐上升趋势,与果实硬度的下降也呈明显的负相关。伴随着细胞壁水解酶活性的增加,果实原果胶和纤维素含量迅速下降,而水溶性果胶含量则迅速上升。柿果刚采收时细胞壁结构完整,3d后细胞壁中胶层基本被溶解,甚至初生壁也局部发生降解。  相似文献   

18.
不同温度下后熟香蕉果实果皮生理与颜色变化   总被引:2,自引:0,他引:2  
香蕉果实经乙烯利处理后,比较20℃和30℃下后熟期间的果皮色泽、淀粉转化及几种细胞壁降解相关酶活性的变化。在20℃下,香蕉果实能正常褪绿和软化,而30℃高温则明显抑制了褪绿转黄,加速了果皮软化。与20℃后熟比较,30℃促进了香蕉果皮中淀粉向可溶性糖的转化,提高了多聚半乳糖醛酸酶、纤维素酶、果胶甲酯酶等的活性。讨论了香蕉果皮可溶性糖含量与青皮熟形成之间的可能关系。  相似文献   

19.
荔枝果实在发育和采后的乙烯产生及其生理作用   总被引:8,自引:0,他引:8  
荔枝果实在发育与成熟过程中呼吸作用和乙烯的产生不断下降。 成熟荔枝果皮的乙烯产生量约为果肉和种子的86倍。外源乙烯处理能提高荔枝果皮多酚氧化酶和过氧化物酶活性。 在5℃下,荔枝果实的呼吸和乙烯产生受到强烈抑制,只有常温(25℃)下的1/10或更低,但进入常温后则很快上升,果实内部乙烯最高可达17.6 ppm。  相似文献   

20.
本文试图从活性氧的角度阐明外源IAA诱导ACC合酶活性的机制.绿豆(Phaseolus radiatus L.)幼苗的乙烯产生及ACC合酶活性从萌发的第5天开始上升,到第10天达到高峰,接着下降.10 μmol/L的外源IAA能明显促进绿豆幼苗乙烯的产生及ACC合酶的活性,同时也促进了超氧阴离子自由基(O(-)/(*)2)、过氧化氢(H2O2)的产生.显示外源IAA诱导的ACC合酶的活性与其诱导的活性氧的产生具有某种相关性.外源O(-)/(*)2处理能明显提高绿豆幼苗的乙烯产生速率及ACC合酶的活性,而外源H2O2无论对乙烯产生或ACC合酶的活性均没有明显的作用.外加O(-)/(*)2的清除剂SOD对绿豆幼苗乙烯的产生及ACC合酶活性的提高有一定的抑制作用,而外源过氧化氢酶却没有明显的作用.为此我们可以得出结论:外源IAA诱导的绿豆幼苗ACC合酶活性的提高可能是由于其诱导的O(-)/(*)2产生的升高引起的,这可能也是高等植物中调控乙烯生物合成的机制之一;而IAA诱导的H2O2产率的升高并不是其诱导ACC合酶活性升高的原因.  相似文献   

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