阿司匹林对离体蟾蜍心功能影响的实验研究

目的:观察阿司匹林(aspirin)溶液对离体蟾蜍心脏心率和心肌收缩力的影响。方法:根据斯氏蛙心插管方法,用不同浓度的阿司匹林对离体蟾蜍心脏进行灌流,采用BL-410生物机能实验系统记录心率和心肌收缩力的变化。结果:灌注0.1g/ml的阿司匹林溶液时,离体蟾蜍的心脏收缩力明显下降和心率明显减慢(P0.05),心脏甚至停止跳动,0.05g/ml的阿司匹林溶液时,离体蟾蜍的心脏收缩力降低和心率减慢程度不如0.1g/ml,并且随着阿司匹林浓度的降低离体蟾蜍的心脏收缩力和心率降低程度逐渐较少。结论:阿司匹林溶液降低离体蟾蜍心肌收缩力和减慢心率,并随着阿司匹林浓度升高,其心肌收缩力和心率降低程度更加明显。     

钩藤对蟾蜍心脏的作用机制研究

目的：探讨钩藤对蟾蜍心脏的作用。方法：用钩藤灌流蟾蜍心脏,观察灌流前后心肌收缩力,心输出量和心率的变化,结果心肌收缩幅度减小,心输出量减少和心率变慢。结论：钩藤对蟾蜍心脏的抑制作用,从而降低血压。     

腺苷及其受体阻断剂对蟾蜍离体心脏功能的影响

实验采用离体心脏灌流方法,观察了腺苷,腺苷受体特异性阻断ＤＰＣＰＸ以及非特异性腺苷受体阻断剂茶碱对两栖类动物蟾蜍的离体心脏力和心率的影响。结果显示,腺苷对心脏收缩力和心率有明显的剂量依赖性抑制作用。单纯的ＤＰＣＰＸ或茶碱对心肌收缩力和心率无显著影响,但在含腺苷的灌流液中加入ＤＰＣＰＸ或茶碱后,对腺苷有明显的拮抗效应。     

用越冬蟾蜍进行心脏灌流实验时的标本预处理

离体蛙心灌流是生理教学中必做的实验之一,实验成功与否与标本的功能状态密切相关。实践中我们发现,当每年冬季或2～3月份用越冬蟾蜍进行心脏灌流实验时,常出现异常现象,如在灌流液中滴加3％氯化钙1～2滴后,心肌收缩力增强不明显,有的甚至减弱,很难观察到钙僵,结果导致实验失败。这种情况     

大鼠心脏缺血-再灌注损伤对心肌L-Arg/NO途径的影响

为探讨大鼠心脏缺血-再灌注损伤(IRI)期间一氧化氮(NO)生成增加的环节和过程。本实验用离体灌流大鼠心脏,预灌流15 min,停灌45 min,取30 ml KH 液循环灌流15 min,观察冠脉流出液中细胞胞浆酶(LDH)、蛋白质、肌红蛋白漏出量和NO     

绿茶浸出液对蟾蜍离体心脏活动的影响

利用斯氏蛙心灌流方法,以心率和心搏幅度为评价指标,研究了5%、10%、20%、25%、30%、40%6个浓度梯度的绿茶浸出液对蟾蜍离体心脏活动的影响。结果表明,25%～30%的绿茶浸出液对蟾蜍的心率和心肌收缩力都有显著增强作用(P<0.05),低于25%和为40%时,虽有影响,但不显著(P>0.05)。因此25%～30%的绿茶浸出液具有一定的强心效应。     

类α-蝎神经毒素BmKⅠ对离体大鼠心脏收缩力及电活动的特异调控

本研究探讨了一种特异性钠通道调制剂(Buthus martensi Karsch,BmKⅠ)对离体大鼠心脏收缩力及电活动的调制作用.离体心脏灌流实验显示(1)BmKⅠ(0.5-10 μmol/L)剂量依赖地增强大鼠心肌收缩力,左心室最大发展压(LVDPmax)以及dp/dtmax与对照组相比均显著增强(n=6,P＜0.05),同时可触发正性变时作用(n=6,P＜0.05);(2)大剂量BmKⅠ(20μmol/L)引起负性肌力作用及心动过缓;(3)冠脉流量随心脏收缩力的增强反而减小,应用500nmol/L BmKⅠ时冠脉流量由14.5 ml/min降至8.6 ml/min(n=6,P＜0.05);此外,心电图记录表明BmKⅠ(0.5-10μmol/L)可触发心动过速及复杂的心律失常等电活动变化;正常灌流液洗脱后BmKI引起的大鼠心脏收缩力及电活动的改变可部分恢复.由于β-肾上腺素能受体阻滞剂普奈洛尔预先应用抑制了儿茶酚胺类神经递质的释放,提示BmKⅠ引起的大鼠心脏收缩力及电活动的改变不是由于其调节儿茶酚胺类神经递质的释放及随后β-肾上腺素能受体的激活,而可能与其对心肌电压门控钠通道的调控有关.     

丹参酮Ⅱ-A磺酸钠对心肌和溶血的作用

离体豚鼠心脏灌流中,丹参酮Ⅱ-A 磺酸钠0.5—20μg/ml 灌流20分钟,随浓度而加重抑制心脏收缩幅度。麻醉大白鼠静脉注射40 mg/kg 能轻度增加在位心脏收缩幅度。0.1mg/ml对离体兔左心室乳头肌在缺氧条件下,电刺激收缩幅度下降一半所需要的时间延长。0.02或0.1mg/ml 使兔红细胞在低渗条件下的破裂减少,又减少牛血清白蛋白凝固。25—75μg/ml 对离体豚鼠左心室乳头肌膜电位和动作电位的振幅和时程无明显影响。     

河蚌外套膜组织培养细胞分泌的珍珠质的药理作用

本文研究河蚌外套膜组织培养细胞分泌珍珠质的药理作用。组织培养后的培养液,能缩短小白鼠出血时间。用组织培养后的培养液及组织块水解液,对大鼠离体子宫及蟾蜍离体心脏收缩有增强作用,对兔离体小肠有抑制作用。这些药理作用与培养液中牛磺酸含量变化一致。实验结果表明,河蚌分泌珍珠质的细胞,在离体人工培养条件下,能旺盛地分泌珍珠质,分泌的珍珠质具有天然珍珠相同的一些药理作用。     

不同温度“钾维普”停搏对幼大鼠心功能的影响

目的:探讨未成熟缺血心脏钾维普停搏保护的适宜温度。方法:离体幼大鼠心脏Langendorff法灌流,分5组(n=6～8)。对照组:36℃正常灌流170 min;36℃(常温)组:正常灌流20 min,灌钾维普停搏液(KVP)3 min停灌87 min(常温停搏90 min),恢复正常灌流(复灌)60 min;32、28、24℃(低温)组:正常灌流15 min,5 min内分别降温至32、28、24℃,灌KVP3 min停灌87 min(低温停搏90 min),复灌60 min。实验过程实时监测心率(b/min)、心肌张力(g)、收缩力(g)、最大收缩速度(dT/dtmax)、最大舒张速度(-dT/dtmax)及冠脉流量(drop/min)反映心功能。结果:与对照组相比,各组KVP停搏50 min后心脏张力均增高;与低温停搏相比,常温停搏的心脏不良挛缩迟缓、复灌后心脏张力、心率、收缩力、冠脉流量恢复好(P<0.05)。结论:未成熟缺血心脏常温钾维普停搏保护效果优于低温停搏。     

马尾松花粉多糖及其酯化物对离体蟾蜍心肌生理特性的影响

利用常规离体蟾蜍心脏灌流法,通过生理记录仪经张力换能器系统描记心脏活动,观察了60%马尾松花粉多糖及其硫酸酯化多糖对离体蟾蜍心肌收缩力及心率的影响,并用普萘洛尔、氯化镉、维拉帕米等药物对心肌上的特异受体进行阻断,初步探讨了酯化多糖对心肌的作用机制.结果表明:60%多糖有降低离体蟾蜍心肌收缩力的作用,酯化60%多糖则有增强心肌收缩力的作用,两者对心率都没有影响;酯化60%多糖可以逆转普萘洛尔、氯化镉对心肌的抑制作用,而在维拉帕米存在的情况下,其正性肌力作用受到抑制,说明酯化多糖的正性肌力作用可能是通过胞膜上的L-型钙通道介导完成,而与β1受体无关.因而,加深研究酯化多糖影响心脏生理活动的的分子机制,对治疗相关疾病和开发松花粉多糖具有双重意义.     

不同剂量维拉帕米和普奈洛尔钾停搏液对幼大鼠心功能影响

目的观察含不同剂量维拉帕米和普奈洛尔的钾停搏液对未成年缺血心脏保护效应并与高钾停搏液比较,探讨适宜剂量.方法幼大鼠离体心脏Langendorff法灌流,分6组(n=8)正常组(CON)连续灌流170 min;缺血-复灌组(I-R)灌流(稳定)20min,无糖不充氧台氏液灌3 min停灌27 min连续3阵(缺血90 min),恢复正常灌流(复灌)60min;高钾停搏液(ST)和低(L)、中(M)、高(H)剂量"钾维普"保护组缺血期每阵3 min灌注用不含(ST)和含维拉帕米、普奈洛尔(×10-7mol·L-1)分别为2.0、0.34(L),6.8、1.1(M),20、3.4(H)的ST.Thomas Ⅱ号停搏液.实验过程实时动态检测心肌张力、心率、收缩力、最大收缩和舒张速度、冠脉流量、复搏时间评价,心功能.结果CON组灌流150 min心脏张力稳定,心功能降低;与CON组相比,I-R组缺血40 min后心脏挛缩,复灌后张力高,心搏功能丧失;ST组缺血60 min心肌张力升高,复灌后心功能减弱.与ST组相比,L、M、H"钾维普"呈剂量依赖性降低缺血心肌张力,复灌后心搏强;H组复搏延迟.与CON组相比,L组缺血60 min心脏张力升高,复灌后心搏弱;H组缺血40 min心脏张力低,但复灌后心搏弱;M组缺血90 min心脏张力稳定,复灌后心功能好,心搏幅度超过稳定值.结论含维拉帕米6.8×10-7mol·L-1、普奈洛尔1.1×10-7mol·L-1的钾停搏液保护常温缺血90 min幼大鼠心脏效果最佳.     

离体灌流蟾蜍心脏单心室肌细胞动作电位记录

本文采用悬浮式玻璃微电极记录了离体的灌流的蟾蜍心脏动作电位。这种方法既保持心脏的完整性,又易快速清除心脏里的药物。本文记录了25只正常蟾蜍心脏动作电位,效果令人满意。另外,还观察了几种药物及离子对蟾蜍心室肌单个细胞动作电位的影响,结果也很好。     

温度和湿度对蟾蜍生理功能的影响

蟾蜍随机分为室温干燥、室温保湿、低温保湿和低温冬眠组,观察禁食蟾蜍在不同温度和湿度条件下的生存时间、体重变化、心脏活动、腓肠肌收缩功能和坐骨神经干动作电位,探寻能够延长禁食蟾蜍生存时间和机体生理功能维持时间的途径。结果显示,室温干燥组蟾蜍体重自实验第1 d起显著性下降(P<0.01),其它组无显著性变化。室温干燥、室温保湿、低温保湿和低温冬眠组蟾蜍的累计死亡率分别为100%(第6 d)、45.83%(第26 d)、16.67%(第36 d)、0%。除室温保湿组蟾蜍的心脏舒缩幅度自实验第20 d起下降之外(P<0.05),其它组的心肌舒缩幅度和心率无显著性变化。室温干燥组蟾蜍的腓肠肌收缩幅度自实验第1 d开始下降,第4 d起有显著性差异(P<0.05),低温保湿组在第27 d也显著性下降(P<0.05),其他组未发生显著性变化。各组蟾蜍坐骨神经干动作电位未发生显著性改变。充足的湿度和适当降温,尤其保持冬眠,能够延长禁食蟾蜍的生存时间和机体生理功能维持时间。     

期前收缩与代偿间歇教学实验的改进

期前收缩与代偿间歇实验,传统的方法是将普通电极接触在体蛙(或蟾蜍)心心室,在心舒张期给予单个刺激,通过描记装置观察心室的反应。由于电极与心室接触的紧密程度不易控制,一般均有接触不良或妨碍心搏影响描记等缺陷。我们参考了有关实验方法,改进了这一实验,收到了较好的效果。器材离体蛙心灌流实验装置一套,漆包线。实验方法和原理在离体蛙心灌流实验装置的基础上,用一直径约0.2毫米的漆包线(线端去掉漆膜)系在蛙心夹上。再取另一同规格的漆包线插入蛙心插管内任氏(Ringer)液中作为无关电极。将两漆     

磷脂類對於蟾蜍心臟的作用——Ⅲ.任氏液中缺少鈣離子時磷脂的作用

(一)在無鈣任氏液中,蟾蜍心臟搏動停止,某些磷脂和皂類可以使心臟搏動恢復,並維持幾小時。 (二)在上述情况中,有效的脂類為大豆磷脂、粗製雞卵璘脂及其不溶於酒精的部分、油脂酸鈉和油脂酸銨等;溶於酒精的雞卵磷脂和油脂酸鉀,並無作用。 (三)心搏在無鈣任氏液中經磷脂作用而恢復後,鈣自心肌向灌流液釋出。 (四)心肌鈣質或灌流液中存在的微量鈣質是磷脂對心肌的興奮作用所必需。     

木犀草素改善低温下离体大鼠心脏保存效果的研究

目的:研究木犀草素是否能改善心脏停搏保存液(UW液)对离体大鼠心脏的低温保存效果。方法:将40只成年SD大鼠随机分成4组(n=10):对照组(UW组)、7.5μmol/L木犀草素小剂量组,15μmol/L木犀草素中剂量组及30μmol/L木犀草素大剂量组。利用Langendorff离体心脏灌流法,观察心脏在4℃含或不含木犀草素的UW液中保存12 h复灌60 min后心脏功能及超微结构变化,比较心脏冠脉流量(CF)、心肌含水量及冠脉流出液中磷酸肌酸激酶(CK)的释放量。结果:与对照组比较,添加木犀草素后,复灌期心脏的收缩功能(LVPSP,+dp/dtmax)与心脏舒张功能(-dp/dtmax)、冠脉流量在多个复灌时间点均优于对照组,心率在复灌60 min时也显著优于对照组;复灌过程中磷酸肌酸激酶的漏出量及低温保存后心脏超微结构的损伤也均明显低于对照组;随灌注时间延长木犀草素组心脏结构和功能的改善有剂量依赖性趋势;木犀草素对心肌含水量没有影响。结论:木犀草素能显著改善UW液对离体大鼠心脏的低温保存效果,对心脏有明显的保护作用,以30μmol/L的木犀草素大剂量组作用最显著。     

一氧化氮在铁诱导的大鼠心肌损伤中的作用

采用Langendorff灌流大鼠心脏和酶解分离的心肌细胞为实验模型,研究铁负荷下心肌损伤情况以及一氧化氮（NO）在铁诱导的心肌损伤中的地位。结果显示:（1）心肌铁负荷（Fe-HQ）可使分离心肌细胞舒张期细胞长度缩短、收缩幅度和速度降低,离体灌流心脏左室发展压（LVDP）、±dp/dtmax、冠脉流量呈现双相变化;冠脉流出液中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）释放量和心肌丙二醛（MDA）增高。（2）NO的前体L-精氨酸（L-argi-nine,L-Arg）引起心肌细胞舒张期细胞长度缩短、收缩幅度降低。离体灌流心脏LVDP、冠脉流量、和±dp/dtmax增高,用K-H液复灌后可恢复正常。（3）L-Arg预处理,再行Fe-HQ灌流,与单纯的L-Arg或Fe-HQ组相比,心肌细胞舒张期细胞长度、收缩幅度和速度减小;离体灌流心脏LVDP、±dp/dtmax、心率和冠脉流量明显下降,冠脉流出液中LDH、CK增加。（4）Nω-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME）和Fe-HQ合并灌流后,与单纯Fe-HQ组相比,心肌细胞舒张期细胞长度、收缩幅度和速度增加。L-NAME可阻断Fe-HQ引起的LVDP、左室舒张末压（LVEDP）和±dp/dtmax降低,冠脉流出液中LDH、CK增高。（5）用Triton X-100短暂处理以去除冠脉内皮后,与保留冠脉内皮的心肌相比,Fe-HQ引起的LVDP和±dp/dtmax的一过性增高现象被抑制,但     

过氧化氢加重铁对心肌的损伤作用及其机制

采用Langendorff灌流心脏和酶解分离的心肌细胞为实验模型,研究铁对心肌的损伤作用,以及过氧化氢对铁的心肌作用的影响及其可能机制.结果显示(1)羟基喹啉铁复合物(Fe-HQ)引起分离心肌细胞舒张期缩短,心肌细胞的收缩幅度和速度降低,离体灌流心脏左室发展压(LVDP)、±dp/dtmax、心率、冠脉流量呈现双相变化;冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)释放量和心肌丙二醛(MDA)增高.(2)H2O2可加重Fe-HQ对心脏的损伤,冠脉流出液中LDH、CK释放量和心肌MDA增高,而LVDP、±dp/dtmax和心率明显降低.(3)还原型谷胱甘肽可对抗Fe-HQ+H2O2对心肌的损伤作用,DMSO对Fe-HQ+H2O2致离体心脏损伤无明显作用.结果提示,心肌细胞内铁增加可引起心肌功能受损,H2O2可加重铁对心肌的损伤作用,其主要机制可能与@OH无关,而主要与含巯基的蛋白质受损有关.     

各种离体蛙心磁化灌流液的效果观察

在任氏液中分别加入家兔脱纤血清和计定浓度的Na、K、Ca、Ad、Ach磁化溶液,配制成血清灌流液和磁化灌流液。用这两种灌流液和任氏液进行离体蛙心灌流实验,在二道生理记录仪上描记蛙心搏动曲线。可观察到血清灌流液能加强心脏功能,磁化灌流液有显著的效果。