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哺乳动物细胞衰老的速度及方式在各种不同的器官及组织中有所不同。因此 Cowdry(1952)根据衰老的观点将体内细胞分为下列几类:1.植物性分裂间期细胞(vegetative intermitotics):细胞的存在自有丝分裂开始至下一次有丝分裂为止。例如上皮的基细胞,原血细胞,和精原细胞等。这类细胞的寿命十分短促,以至无衰老现象。2.分化分裂细胞(differentiating mitotics):来自第一类细胞,然而较亲代细胞稍为分化。例如巨成红血细胞发展为准成红血细胞,然后变为成红血细胞终至红血肋胞,在发展过程中血红素逐渐聚积增多。又例如皮肤的各层细胞在移向皮肤上层时,角朊逐渐增加。3.可逆性分裂后细胞(reverting post-mitotics):这 相似文献
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细胞衰老(cellular senescence)是一个应激导致细胞生长停滞的生理过程.一部分发生衰老的细胞会被机体自身清除,但另一些衰老的细胞会随着时间的推移在体内积累增多,并分泌一些免疫刺激因子,导致低水平炎症发生,引起周围组织衰老或癌变,这类具有特殊生物学特征和功能的细胞就是衰老细胞(senescent cell).实验揭示,衰老细胞不仅是衰老过程的产物,也可能是组织器官进一步衰退的重要原因.近日,Baker等的一项研究成果(Nature,2011,479(7372):232-236)表明,清除衰老细胞可延缓小鼠的衰老进程,该成果有望开辟出一条对抗衰老的新途径. 相似文献
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为了观察血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )引起复制性衰老细胞胞内游离钙的变化以及衰老对其的影响 ,初步阐明衰老引起胞内游离钙变化的机制 .选用人胚肺二倍体成纤维细胞WI 38细胞株 ,利用逆转录PCR(RT PCR)技术及Northern杂交技术检测衰老细胞血管紧张素Ⅱ 1型受体 (AT1R)、血管紧张素Ⅱ 2型受体 (AT2R)mRNA水平的表达 ;利用激光共聚焦显微成像技术 (LSCM )观察WI 38细胞在AngⅡ刺激 ,Valsartan阻断条件下细胞内钙离子荧光强度的改变 .AngⅡ通过AT1受体介导增加WI 38细胞内游离钙的水平 ,并随着WI 38细胞传代增加至衰老状态 ,AT2受体高表达 ,AT1受体介导的钙离子信号转导的活性逐渐降低 .提示WI 38细胞衰老过程中钙离子信号的转导活性降低 ,并且AT1R和AT2R在血管紧张素Ⅱ介导的细胞内钙信号活性中具有不同的作用与机制 .为探讨WI 38衰老细胞内钙信号变化机制提供了实验依据 相似文献
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人们如果不是遭受到意外或致命疾病的侵袭而致早亡的话,都会经历衰老的时期。因此,人们对于衰老所引起的变化,它的起因以及防治等问题都会发生很大的兴趣。这些问题都是极其复杂的,许多科学家已经进行了大量的研究。在这里,只谈谈在衰老过程中,机体里所发生的一些变化,包括它们的结构改变和功能变化。衰老的结构变化外部变化从外貌上就可以看出老年人呈显出一些很明显的改变,如象白髪、秃顶、掉牙、皮肤的皺纹增多而且加深等。这些改变是很容易察出的。还有一些改变是需要细心的比较或者通过专门的研究才能了解 相似文献
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《中国细胞生物学学报》2015,(7)
世界范围内,5%~18%的妊娠与早产相关,早产是导致新生儿死亡的最主要原因。每年大约有1 500万早产儿降生,由早产导致的新生儿死亡每年超过100万。尽管已发现许多因素与早产有关,但对早产的发病机制仍认识不深,临床上仍然缺乏有效的预防与治疗手段。细胞衰老在各种生物学过程中发挥重要作用。最近的研究表明,子宫蜕膜衰老可能决定分娩的时机,蜕膜早熟衰老是早产的重要诱因。该文总结了最近关于细胞衰老的最新观点,综述了蜕膜细胞早熟衰老与早产关系的最新研究进展。 相似文献
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衰老是一个新兴的重要研究领域,随着该领域相关知识的积累和技术的进步,人们逐渐意识到衰老本身可以被针对性地干预,实现延长寿命并且延缓衰老相关疾病的发生发展,具有重要的科学和现实意义.引起个体衰老的众多因素中,衰老细胞的积累被认为是导致器官衰老发生退行性变,最终引起衰老相关疾病的重要原因.近年来,多项研究表明,清除体内衰老细胞可以延缓多种衰老相关疾病的发生,直接证明了衰老细胞是导致衰老相关疾病的重要原因之一,为治疗衰老相关疾病提供了新靶点.细胞衰老是由于损伤积累诱发了细胞周期抑制通路的激活,细胞永久地退出细胞增殖周期.衰老细胞会发生细胞形态、转录谱、蛋白质稳态、表观遗传以及代谢等系列特征的改变,同时衰老细胞对凋亡发生抵抗从而在体内多器官组织积累.衰老细胞会激活炎症因子分泌通路,导致组织局部非感染性炎症微环境,进而导致器官退行性变及多种衰老相关疾病的发生发展.因此针对衰老细胞对凋亡抵抗的特性,多个研究小组通过筛选小分子化合物库,发现某些化合物能够选择性清除衰老细胞,这些小分子化合物被称为"senolytics",意为"衰老细胞杀伤性化合物".衰老细胞杀伤性化合物在多种衰老相关疾病动物模型中能够延缓疾病的发展并延长哺乳动物寿命.因此,靶向杀伤衰老细胞对多种衰老相关疾病的治疗从而提高健康寿命具有重要的临床应用前景.除靶向杀伤衰老细胞策略以外,干细胞移植、基因编辑、异体共生等策略在抗衰老研究发展中也具有重要意义,具有启发性.本文通过汇总近期衰老细胞清除领域的重要进展和多种抗衰老策略,将细胞衰老研究发展史做简要梳理,就细胞衰老与衰老相关疾病的关系作一综述,重点讨论衰老细胞在多种衰老相关疾病中作为治疗靶点的应用潜力,并就其局限性和进一步的研究方向进行探讨. 相似文献
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衰老过程中大白鼠脾细胞的DNA单链断裂与重接能力的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
DNA被紫外线损伤后,由DNA切除修复酶切除嘧啶二聚体,随之以另一条正常的DNA链为模板修复合成DNA片段,最后由DNA连接酶将新合成的DNA片与原有的DNA链连接。本文用荧光法测定DNA修复过程中DNA单链的断裂及重接能力与衰老的关系。结果表明,不同年龄大鼠脾细胞均具有修复DNA单链断裂的能力,DNA单链断裂重接的能力与年龄有相关性,断乳鼠及青年鼠的脾细胞当保温至30min时,即开始了DNA链的重接,保温90min后则恢复到原有水平;而老年鼠脾细胞保温至90min时才开始DNA链的重接,保温150min,尚未恢复到原有水平。还发现,断乳鼠及老年鼠脾细胞的单链DNA含量高于青年鼠。 相似文献
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细胞膜的流动性和渗透性的改变是植物衰老过程中一个内在的、具有破坏性的变化。膜脂组成中,溶血磷脂的出现是膜伤害的一个重要标志;膜脂双键数目的变化是影响膜流动性的主要因素。应用脂类组学的方法,检测了拟南芥野生型及其磷脂酶Dδ (PLDδ)缺失型突变体在离体诱导的、脱落酸(abscisic acid, ABA)和乙烯(ethylene)促进的衰老过程中,溶血磷脂(lysophospholipids, lysoPLs)的分子变化,并通过计算膜脂双键指数(double bond index, DBI)表征了膜流动性的变化。结果表明,在离体诱导的衰老过程和乙烯促进的衰老过程中,溶血磷脂的总含量和各溶血磷脂分子的变化不显著,而在ABA促进的衰老过程中溶血磷脂总含量和部分溶血磷脂分子均显著升高;在上述三种衰老处理下,总膜脂的DBI均下降,但是离体诱导和激素促进的的衰老过程中各类膜脂的DBI的变化却不同。同时我们还发现,抑制PLDδ基因表达降低了ABA促进的衰老过程中溶血磷脂的产生、减缓了ABA和乙烯促进的衰老过程中总的膜脂的DBI的降低。 相似文献
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端粒DNA与细胞的衰老,死亡 总被引:1,自引:0,他引:1
端粒DNA与细胞的衰老、死亡白丽荣(河北衡水师专生物系,053000)端粒DNA是真核生物染色体的天然末端,它的生物学功能是保持染色体稳定。近年来研究发现,端粒DNA决定了细胞寿命,并与细胞的自然凋亡及癌化有关。端粒(Telomere)是指真核细胞线... 相似文献
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细胞分裂素对渍水小麦衰老的影响 总被引:15,自引:0,他引:15
与土壤渍水同时向小麦地上部喷洒细胞分裂素类物质显著减轻了渍害,表现为叶绿素的降解及类脂过氧化产物丙二醛的积累均减慢。不同种类的细胞分裂素类物质减轻渍害的活性大小次序为:6-苄氨基嘌呤(6-BA)>玉米素>6-呋喃氨基嘌呤,无生理活性的嘌呤类衍生物6-甲基嘌呤则没有减轻渍害的作用。地上部喷施IAA和GA_3不能延缓因渍水引起的衰老加速,ABA处理则有加重渍害趋势。 比较了经6-BA处理与不处理的植株在渍水时的乙烯产生和衰老出现的时间进程。未经6-BA处理的植株受渍3天时叶绿素含量明显下降,渍水诱导乙烯产生显著增加,约4天达到高峰。6-BA处理使植株叶绿素含量至少在受渍后5天内没有下降,而乙烯产生量大大地增加,高峰期同样也在受渍后4天。说明渍水引起乙烯增生和衰老加速是受渍小麦体内独立进行的两个过程,乙烯是衰老加速的促进剂,而不是触发这一过程的“板机”。 6-BA处理增加小麦幼苗乙烯产生是由于它提高了体内乙烯生物合成前体卜氨基环丙烷-1-羧酸的含量。 相似文献
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植物衰老期间生理生化变化的研究进展 总被引:15,自引:0,他引:15
植物衰老是受内外因素控制的细胞有序降解并最终导致死亡的过程,衰老期间会出现与正常生长阶段不同的生理生化变化。植物衰老引起的各种功能的下降极大地限制了作物产量潜力的发挥,种子贮存过程中的衰变、逆境条件下植株的早衰、果蔬采后贮藏衰老导致货架寿命的缩短等均会造成极大的经济损失。研究植物衰老的生理机制及其调控具有十分重要的意义。综述了有关植物衰老时生理生化变化方面的近期研究进展,以利于人们对植物衰老生理的更深入的了解。 相似文献
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随着衰老过程雄性 Wistar 大鼠许多系统功能逐渐衰退。与青年鼠相比,中老年大鼠胸-腺明显萎缩。随着衰老,细胞免疫功能、血浆睾酮(T)和雌二醇(E_2)水平、肝微粒体细胞色素 P-450浓度和混合功能氧化酶(MFO)活力均明显衰退。 相似文献