IL-1α、IFN-γ、TNF-α和NGF-β在胚胎后期皖西白鹅中脑的表达

用免疫组化SABC法研究白介素-1α(IL-1α)、干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和神经生长因子-β(NGF-β)在胚胎后期皖西白鹅中脑的表达与分布,并作统计学处理。结果发现,中央灰质层、中央白质层、室周灰质纤维层、半圆丘、峡核细胞胞质与突起阳性反应明显,其中峡核阳性反应最为明显,顶盖最不明显,且峡核大细胞部纤维着色明显;IL-1α在4种细胞因子中分布范围最广,阳性反应最强;IFN-γ与TNF-α阳性反应中,部分树突着色明显,且IFN-γ染色效果强于TNF-α;NGF-β的阳性突起与纤维较少。由结果可得,细胞因子可能是通过峡核-顶盖通路的作用,由峡核传递到顶盖;IL-1α在中枢神经系统中有重要作用;IFN-γ作为中枢神经系统介质的作用强于TNF-α。     

TNF-α,IFN-γ,TGF-β及IL-10在骨关节结核中的表达及意义

目的:探讨转化生长因子(TGF-β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)及白介素-10(IL-10)在骨关节结核组织中的表达及其对骨质骨量的影响。方法:选择2012年6月-2014年6月我院收治的骨关节结核患者50例,应用免疫组化法检测患者结核中心病灶TGF-β、TNF-α、IFN-γ及IL-10的表达水平。结果:TNF-α、IFN-γ、TGF-β及IL-10在结核组织中呈不同程度的阳性表达(P0.05)。TNF-α和IFN-γ在增生性病变中的表达高于干酪性病变,TGF-β和IL-10在干酪性病变中的表达高于增生性病变(P0.05)。增生性病变中,IFN-γ在坏死性结核肉芽肿中的表达低于非坏死性肉芽肿(P0.05),TNF-α、TGF-β及IL-10表达无明显差异(P0.05)。干酪性病变中,TNF-α在非坏死性结核肉芽肿中的表达高于坏死性肉芽肿,TGF-β在坏死性结核肉芽肿中的表达高于非坏死性肉芽肿(P0.05),IFN-γ和IL-10表达无明显差异(P0.05)。与正常骨组织细胞数相比,增生性病变与干酪性病变组织的成骨细胞数低,破骨细胞数高(P0.05)。结论:TGF-β、TNF-α、IFN-γ及IL-10在骨关节结核组织中存在不同程度的表达,对病情的发生发展及骨质骨量具有重要影响。     

生长休止蛋白7在大鼠小脑皮质发育过程中的动态表达

目的研究生长休止蛋白7(Gas7)在大鼠小脑皮质不同发育时期的动态表达。方法采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测Gas7mRNA在大鼠小脑皮质不同发育时期的表达;免疫组织化学方法观察Gas7蛋白在大鼠小脑皮质不同发育时期的表达和分布。结果 RT-PCR结果:Gas7mRNA在大鼠小脑皮质发育时期的表达呈现先增强后减弱的趋势,高峰出现在生后第21d(P21)。免疫组化实验结果:在胚胎第18.5d(E18.5)和E20.5仅Purkinje细胞层有Gas7免疫阳性产物分布;出生当天(P0)外颗粒层出现Gas7阳性神经纤维,Purkinje细胞层出现形态不规则的Gas7免疫阳性细胞;P7外颗粒层和Purkinje细胞层免疫反应增强,内颗粒层出现一些散在的Gas7强阳性细胞,胞体较小,突起清晰可见;P14小脑皮质4层均有Gas7阳性表达;P21小脑皮质3层Gas7免疫阳性反应较P14增强(P0.01);Adult(2月龄)较P21免疫反应减弱(P0.01)。结论 Gas7在大鼠小脑皮质发育过程中的动态表达呈现出时空特异性,提示Gas7基因在大鼠小脑皮质发育过程中可能起着重要的调控作用。     

多巴胺受体1在皖西白鹅小脑皮质发育中的表达

采用普通染色及免疫组化SABC染色法研究皖西白鹅小脑皮质的发育和多巴胺受体1(DRD1)阳性细胞在其发育中的表达.结果表明,小脑皮质在胚龄13 d(E13)由外向内分为外颗粒层(EGL)、浦肯野细胞层(PCL)和内颗粒层(IGL),E19由外向内分为EGL、分子层(ML)、PCL和IGL.随发育天数的增加,EGL的厚度和细胞层次呈先升后降的变化趋势,细胞密度逐渐下降;ML厚度逐渐增大,在E24到E28时增值最大;浦肯野细胞(PC)在E13、E19、E24和E28时随胚龄增大逐渐增大,在E28后趋于稳定,细胞密度随着发育天数的增加逐渐下降,在小脑皮质发育中还发现有一部分PC呈多层排列,且细胞层次逐渐变少;IGL厚度呈先升后降的变化趋势,细胞密度呈上升趋势.外颗粒层和内颗粒层在E13、E19、E24和E28时有DRD1阳性细胞表达,分子层在E24、E28、日龄7 d(P7)和15d(P15)有阳性细胞表达,PC在所检测的6个时段均有阳性表达.研究表明,小脑皮质的发育主要与细胞增殖、迁移和凋亡有关,外颗粒层的逐渐消失是以细胞迁移和凋亡为主,多层PC逐渐退化成单层是与细胞凋亡和正常突触联系的建立有关;DRD1在皖西白鹅小脑皮质发育中对外颗粒层细胞和PC起着重要作用.     

TNF-alpha，IFN-r，TGF-beta及IL-10 在骨关节结核中的表达及意义

目的:探讨转化生长因子(TGF-β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)及白介素-10(IL-10)在骨关节结核组织中的表达及其对骨质骨量的影响。方法:选择2012年6月-2014年6月我院收治的骨关节结核患者50例,应用免疫组化法检测患者结核中心病灶TGF-β、TNF-α、IFN-γ及IL-10的表达水平。结果:TNF-α、IFN-γ、TGF-β及IL-10在结核组织中呈不同程度的阳性表达(P<0.05)。TNF-α和IFN-γ在增生性病变中的表达高于干酪性病变,TGF-β和IL-10在干酪性病变中的表达高于增生性病变(P<0.05)。增生性病变中,IFN-γ在坏死性结核肉芽肿中的表达低于非坏死性肉芽肿(P<0.05),TNF-α、TGF-β及IL-10表达无明显差异(P>0.05)。干酪性病变中,TNF-α在非坏死性结核肉芽肿中的表达高于坏死性肉芽肿,TGF-β在坏死性结核肉芽肿中的表达高于非坏死性肉芽肿(P<0.05),IFN-γ和IL-10表达无明显差异(P>0.05)。与正常骨组织细胞数相比,增生性病变与干酪性病变组织的成骨细胞数低,破骨细胞数高(P<0.05)。结论:TGF-β、TNF-α、IFN-γ及IL-10在骨关节结核组织中存在不同程度的表达,对病情的发生发展及骨质骨量具有重要影响。     

IL-2、IFN-γ、TNF-α在膀胱癌患者中的水平变化及意义

目的:探讨白细胞介素-2(IL-2)、γ-干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在膀胱癌患者中的水平变化及意义。方法:选择从2015年2月到2016年12月在我院进行治疗的膀胱癌患者66例纳入本次研究,为膀胱癌组,选择同期在我院治疗的65例腺性膀胱炎患者记为膀胱炎组,另选择同期在我院进行体检的健康体检者65例记为对照组,对比各组患者的IL-2、IFN-γ及TNF-α水平,不同类型和临床分期的膀胱癌患者的IL-2、IFN-γ及TNF-α水平,分析IL-2、IFN-γ及TNF-α水平与其病理类型和临床分期的相关性。结果:膀胱癌组的IL-2和IFN-γ水平均明显低于膀胱炎组和对照组,TNF-α水平明显高于膀胱炎组和对照组,差异均有统计学意义(均P0.05)。不同类型膀胱癌患者的IL-2、IFN-γ及TNF-α水平相比,差异均无统计学意义(均P0.05)。T2~T4膀胱癌患者的IL-2、IFN-γ水平均明显低于Tis~T1者,TNF-α水平明显高于Tis~T1者,差异均有统计学意义(均P0.05)。根据Spearman相关性分析发现,膀胱癌患者的IL-2、IFN-γ与其临床分期均呈负相关(P0.05),TNF-α与其临床分期呈正相关(P0.05),而患者的IL-2、IFN-γ及TNF-α水平与其病理类型则无明显相关性(P0.05)。结论:IL-2、IFN-γ在膀胱癌患者中的表达明显下降,而TNF-α表达明显上升,且患者的上述三种指标与其临床分期有关,但与其病理类型无关。     

IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ在脾肾阳虚型溃疡性结肠炎模型大鼠血清及组织中的表达

目的通过对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠血清及结肠组织中IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ表达水平的检测,探讨它们在UC发生发展过程中的作用。方法采用灌服大黄水煎液+肌肉注射氢化可的松并结合TNBS(2,4,6-三硝基苯磺酸)+乙醇灌肠建立脾肾阳虚型UC动物模型。将60只大鼠随机分为空白组、脾肾阳虚型UC模型7、14d及21d组,采用酶联免疫法检测各组大鼠血清及结肠组织中IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ的含量。结果与空白组比较,脾肾阳虚型UC模型组大鼠血清及结肠组织中IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ含量明显升高(P0.05);尤以模型21d组最为明显。结论促炎性细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ在脾肾阳虚型UC发病过程中起重要作用。     

CD8~+CD122~+T细胞在脑缺血过程中作用的研究

目的:探讨CD8+CD122+T细胞在脑缺血过程中的作用及其机制。方法:线栓法建立小鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO);激光共聚焦显微镜检测小鼠脑缺血组织中CD8+CD122+T细胞浸润情况;流式细胞仪检测脑缺血组织中CD8+CD122+T细胞/CD3+T细胞的比例及脾和胸腺中CD8+CD122+T细胞数量变化;RT-PCR方法检测CD8+CD122+T细胞对氧糖剥夺(Oxygen-glucose deprivation,OGD)条件下星形胶质细胞表达TNF-α,IL-1β,IFN-γ的影响。结果:各时间点脑缺血组织中均有CD8+CD122+T细胞浸润,且随脑缺血时间延长,缺血侧脑组织中CD8+CD122+T细胞/CD3+T细胞比例逐渐增加,5 d和7 d组差异显著,与非缺血侧相比,P5d0.05,P7d0.05;MCAO小鼠脾及胸腺中CD8+CD122+T细胞呈现先增高后降低的趋势。星形胶质细胞经OGD处理后,与对照组相比,IFN-γ、TNF-α、IL-1β表达显著增高,PIFN-γ0.01、PTNF-α0.001、PIL-1β0.01;CD122-blocked组与CD8+组相比,IFN-γ、TNF-α、IL-1β表达明显增高,PIFN-γ0.05、PTNF-α0.05、PIL-1β0.01;CD8+组与HBSS组相比,IFN-γ表达降低,P0.05;IL-1β表达有降低的趋势。结论:CD8+CD122+T细胞在脑缺血过程中发挥保护性作用,其保护作用通过CD122抑制星形胶质细胞TNF-α,IL-1β,IFN-γ炎症因子表达实现的。     

IFN-γ、IL-12及TNF-α在脊柱结核病人血清和病灶中的表达以及对疾病的影响

目的:检测IFN-γ、IL-12及TNF-α在脊柱结核病人血清和病灶中的表达水平,探讨血清和病灶中IFN-γ、IL-12及TNF-α的表达水平与脊柱结核的相关性。方法:2014年12月至2016年3月期间,纳入符合标准的脊柱结核病人46例为实验组,椎体骨折病人48例为对照组。应用ELISA检测两组人群血清中IFN-γ、IL-12、TNF-α的平均浓度;病灶标本免疫组化染色检测其IFN-γ、IL-12、TNF-α的平均光密度值。结果:实验组血清中IFN-γ,IL-12,TNF-α平均浓度分别为26.82±7.81 pg/mL,25.93±12.84pg/mL,68.13±16.24 pg/mL,对照组血清中平均浓度分别为46.89±7.81 pg/mL,49.45±22.38 pg/mL,26.65±10.11 pg/mL;实验组病灶中IFN-γ,IL-12,TNF-α平均光密度值分别为0.273±0.076,0.380±0.054,0.306±0.052,对照组病灶中平均光密度值分别为0.092±0.024,0.183±0.034,0.180±0.031。实验组与对照组血清及病灶中IFN-γ、IL-12及TNF-α的表达水平比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论:脊柱结核病人的血清IFN-γ、IL-12浓度呈低表达,TNF-α浓度呈高表达;脊柱结核病人病灶中IFN-γ、IL-12及TNF-α表达增加;检测脊柱结核病人IFN-γ、IL-12及TNF-α血清水平含量能为其机体免疫力的状态、判断结核病情程度和进展及为临床诊断提供参考依据。     

肺结核患者血清IFN-γ、Il-1β和TNF-α水平的临床检测价值分析

目的:研究肺结核患者血清γ干扰素(IFN-γ)、白介素-1β(Il-1β)以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的临床检测价值。方法:选择2015年1月～2018年12月在北京市顺义区医院治疗的25例肺结核患者作为肺结核组,并且选择同期在该院进行体检的25例健康人作为对照组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测并且比较肺结核组以及对照组研究对象的血清IFN-γ、Il-1β和TNF-α水平,比较痰菌阴性组(n=14例)以及痰菌阳性组(n=11例)、无空洞组(n=15例)以及有空洞组(n=10例)的血清IFN-γ、Il-1β、TNF-α水平。结果:肺结核组患者的血清IFN-γ、Il-1β、TNF-α水平均明显高于对照组(P0.05);痰菌阳性组肺结核患者的血清IFN-γ、Il-1β、TNF-α水平均明显高于痰菌阴性组患者(P0.05);有空洞组肺结核患者的血清IFN-γ、Il-1β、TNF-α水平均明显高于无空洞组患者(P0.05)。结论:肺结核患者的血清IFN-γ、Il-1β和TNF-α水平明显高于健康者,有助于判断疾病进程,这些细胞因子可能在结核病的发病中发挥着重要的作用。     

CD8＋CD122＋T细胞在脑缺血过程中作用的研究

目的：探讨CD8＋CD122＋T细胞在脑缺血过程中的作用及其机制。方法：线栓法建立小鼠大脑中动脉栓塞模型（MCAO）;激光共聚焦显微镜检测小鼠脑缺血组织中CD8＋CD122＋T细胞浸润情况;流式细胞仪检测脑缺血组织中CD8＋CD122＋T细胞／CD3＋T细胞的比例及脾和胸腺中CD8＋CD12TT细胞数量变化;RT—PCR方法检测CD8＋CD122＋T细胞对氧糖剥夺（Oxygen—glucosedeprivation,OGD）条件下星形胶质细胞表达TNF-α,IL-1β,IFN-γ的影响。结果：各时间点脑缺血组织中均有CD8＋CD122＋T胞浸润,且随脑缺血时间延长,缺血侧脑组织中CD8＋CD122＋T细胞／CD3＋T细胞比例逐渐增加,5d和7d组差异显著,与非缺血侧相比,P5d〈0．05,P7d〈0．05;MCAO小鼠脾及胸腺中CD8＋CD122＋T细胞呈现先增高后降低的趋势。星形胶质细胞经OGD处理后,与对照组相比,IFN-γ、TNF-α、IL—1β表达显著增高,PIFN-γ〈0．01、PTNF-α〈0．001、PIL-1β〈0．01;CD122-blocked组与CD8＋组相比,IFN-γ、TNF-α、IL-1β表达明显增高,PIFN-γ〈0．05、PINF-α〈0．05、PIL-1β〈0．01;CD8＋组与HBSS组相比,IFN-γ表达降低,P〈0．05;IL-1β表达有降低的趋势。结论：CD8＋CD122可细胞在脑缺血过程中发挥保护性作用,其保护作用通过CD122抑制星形胶质细胞TNF-α,IL-1β,IFN-γ炎症因子表达实现的。     

细胞因子IFN-γ,IL-2,TNF-α和ADA对结核性和恶性胸腔积液鉴别诊断的价值(英文)

目的:探讨细胞因子γ-干扰素(IFN-γ)、白介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和腺苷脱氨酶(ADA)对结核性和恶性胸腔积液的鉴别诊断的价值。方法:以2012年9月至2013年3月期间在青岛大学医学院附属医院呼吸科及青岛胸科医院未经治疗的胸腔积液患者为研究对象,其中恶性胸腔积液患者46例,结核性胸腔积液患者42例。采用双抗体夹心酶联免疫吸附测定法(ELISA)分别检测结核性和恶性胸腔积液患者中IFN-γ、IL-2、TNF-α及ADA的表达情况。并应用ROC曲线分析两组患者胸腔积液中IFN-γ、IL-2、TNF-α及ADA的表达差异及意义。结果:结核性胸腔积液组IFN-γ、IL-2、TNF-α及ADA的表达明显高于恶性胸腔积液组,差异有统计学意义(t=8.118、8.126、8.066、7.221;P=0.000、0.000、0.000、0.000,P0.001);ROC曲线分析结果显示胸腔积液中IFN-γ、IL-2、TNF-α及ADA的诊断临界值为201.45 pg/mL、41.91 pg/mL、21.55 pg/mL、33.78 U/L;诊断敏感度分别为91.3%、93.5%、91.2%、89.1%;特异度分别为91.0%、92.1%、89.9%、90.1%。结论:胸腔积液中IFN-γ、IL-2、TNF-α及ADA的表达对结核性和恶性胸腔积液诊断与鉴别诊断具有重要参考价值。     

细胞因子IFN-γ,IL-2,TNF-α和ADA对结核性和恶性胸腔积液鉴别诊断的价值

目的：探讨细胞因子γ-干扰素（IFN-γ）、白介素-2（IL-2）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和腺苷脱氨酶（ADA）对结核性和恶性胸腔积液的鉴别诊断的价值。方法：以2012年9月至2013年3月期间在青岛大学医学院附属医院呼吸科及青岛胸科医院未经治疗的胸腔积液患者为研究对象,其中恶性胸腔积液患者46例,结核性胸腔积液患者42例。采用双抗体夹心酶联免疫吸附测定法（ELISA）分别检测结核性和恶性胸腔积液患者中IFN-γ、IL-2、TNF-α及ADA的表达情况。并应用ROC曲线分析两组患者胸腔积液中IFN-γ、IL-2、TNF-α及ADA的表达差异及意义。结果：结核性胸腔积液组IFN-γ、IL-2、TNF-α及ADA的表达明显高于恶性胸腔积液组,差异有统计学意义（t=8.118、8.126、8.066、7.221;P=0.000、0.000、0.000、0.000,P〈0.001）;ROC曲线分析结果显示胸腔积液中IFN-γ、IL-2、TNF-α及ADA的诊断临界值为201.45 pg/mL、41.91 pg/mL、21.55 pg/mL、33.78 U/L;诊断敏感度分别为91.3%、93.5%、91.2%、89.1%;特异度分别为91.0%、92.1%、89.9%、90.1%。结论：胸腔积液中IFN-γ、IL-2、TNF-α及ADA的表达对结核性和恶性胸腔积液诊断与鉴别诊断具有重要参考价值。     

球形孢子丝菌刺激小鼠树突状细胞表达前炎症细胞因子的研究

目的本研究旨在观察分离于新疆的球形孢子丝菌临床株刺激小鼠树突状细胞(Dendritic cells,DCs)后不同炎症因子分泌表达的特征,初步预测这些炎症因子的功能。方法菌株来源于淋巴管型孢子丝菌病患者。将该菌配置成不同浓度的菌悬液(1×10~4个/mL～1×10~7个/mL),刺激小鼠DC(细胞悬浮液浓度1×10~6细胞/mL),分别收集6 h、24 h、48 h、72 h时细胞培养上清液,采用酶免法检测IL-1β、IL-6、IL-4、TNF-α、IFN-γ的含量表达。结果以最低浓度菌液(1×10~4个/mL)刺激DC,被刺激后的DC分泌了IL-1β、IL-6和TNF-α,不同时间点分泌量分别为:IL-1β(6 h:21.26±3.03;24 h:24.04±4.25;48 h:24.90±4.31;72 h:27.29±6.09)、IL-6(6 h:44.38±3.73;24 h:101.72±12.28;48 h:133.10±8.67;72 h:180.38±13.84)、TNF-α(6 h:860.36±20.64;24 h:356.03±11.46;48 h:457.43±17.39;72 h:1454.53±19.46),但是IFN-γ和IL-4未见分泌表达。IL-1β和IL-6分泌水平有随时间和剂量依赖而逐渐增高,但是TNF-α释放量呈现不规律表达。结论 DC参与了球形孢子丝菌感染的天然免疫应答,分泌的关键炎症因子是IL-1β、IL-6、和TNF-α,表达量为TNF-α IL-6 IL-1β。其中IL-1β和IL-6分泌表达量具有时间和剂量依赖性。     

抗结核治疗对肺结核病患者血清TNF-α、IFN-γ、IL-10和IL-17表达差异的影响

目的 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)、白介素-10(IL-10)和白介素-17(IL-17)在肺结核病患者抗结核治疗前后表达的差异.方法 选择新发未治疗的肺结核病患者20例,经抗结核治疗后肺结核病好转的患者20例,采集患者血清,采用ELISA方法检测TNF-α、IFN-γ、IL-10和IL-17的表达水平的差异,明确上述细胞因子在肺结核病患者抗结核治疗过程中的作用机制.结果 肺结核病初诊患者血清中TNF-α、IL-17的含量较肺结核病患者治疗后好转的明显增高,分别为(144.05 ±59.15)pg/mL vs (97.55 ±20.58)pg/mL和(33.10±19.07) pg/mL vs(10.80±1.50) pg/mL,两组间比较差异具有统计学意义(P＜0.05);而IFN-γ在肺结核病患者治疗好转组血清中较肺结核病初诊患者明显升高[(97.40±48.00) pg/mL vs(30.98±16.72) pg/mL],两组间比较差异具有统计学意义(P=0.000);但肺结核病初诊患者和治疗后好转组血清IL-1O差异无统计学意义[(141.02±33.42) pg/mL vs (146.78 ±33.75)pg/mL].结论 肺结核病患者体内存在着明显的免疫紊乱,抗结核治疗后TNF-α、IL-17明显降低,而IFN-γ则明显升高,提示在抗结核治疗肺结核病患者的过程中,连续监测免疫学指标有助于判断抗结核治疗的疗效.     

α7nAChR调控STAT3磷酸化在星形胶质细胞机械性损伤后炎症反应中的作用

目的:通过建立星形胶质细胞机械性损伤模型,研究烟碱型乙酰胆碱受体α7亚单位(α7nAChR)在创伤性脑损伤后星形胶质细胞炎症反应中的作用及调控机制。方法:建立星形胶质细胞机械性损伤模型,通过ELISA检测炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-10和TGF-β的表达;利用α7n ACh R抑制剂α-BGT和激动剂PHA-543613处理星形胶质细胞,检测相关炎症因子表达,并通过Western blot检测信号传导及转录活化因子3(STAT3)和磷酸化STAT3(p-STAT3)的表达;利用α-BGT和STAT3抑制剂Stattic处理星形胶质细胞,检测相关炎症因子表达。结果:①星形胶质细胞机械性损伤后,促炎因子IL-1β、TNF-α表达增加,抗炎因子IL-10、TGF-β表达降低(P0.05)。②利用α-BGT抑制α7nAChR可增加损伤后IL-1β、TNF-α的表达,减少IL-10、TGF-β的表达(P0.05);而利用PHA-543613激活α7nAChR功能,则发挥相反作用(P0.05)。③α-BGT可促进STAT3磷酸化,而PHA-543613抑制STAT3磷酸化(P0.05)。④STAT3抑制剂Stattic可减少IL-1β和TNF-α的表达,增加IL-10和TGF-β的表达,并部分阻断α-BGT对IL-1β、TNF-α、IL-10及TGF-β表达的影响(P0.05)。结论:机械性损伤后,激活α7nAChR可减轻星形胶质细胞炎症反应,而抑制STAT3磷酸化是其重要的下游机制。     

血清TGF-β1、BMP-7、IL-6及TNF-α与新生儿呼吸窘迫综合征的关系研究

目的:探讨新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)患儿血清中转化生长因子β1(TGF-β1)、骨形态发生蛋白-7(BMP-7)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化及与病情严重程度的相关性。方法:选取2017年2月至2019年2月在本院出生的75名NRDS早产儿,根据出生后12 h内是否接受肺表面活性物质(PS)治疗分为PS组(n=37)和非PS组(n=38),同期选择36例非NRDS早产儿作为对照组。比较出生后不同时间点各组早产儿血清四种细胞因子水平,Spearman相关性分析四种细胞因子与病情严重程度的相关性。结果:PS组患儿出生后0、1、3 d血清四种细胞因子均呈先升高后降低趋势(P0.05),血清TGF-β1、BMP-7水平在出生后1d和3d高于对照组(P0.05),血清IL-6、TNF-α始终高于对照组(P0.05);非PS组患儿出生后0、1、3、7 d血清TGF-β1、BMP-7、IL-6、TNF-α均持续升高(P0.05),且始终高于对照组(P0.05),血清TGF-β1、BMP-7水平在出生后3 d和7 d高于PS组,血清IL-6、TNF-α在出生后7 d高于PS组(P0.05)。IL-6、TNF-α水平随NRDS早产儿病情分级的提高而升高(P0.05),Spearman相关性分析结果显示,血清TNF-α、IL-6水平与病情严重程度呈正相关(均P0.05)。结论:NRDS早产儿血清TGF-β1、BMP-7、IL-6、TNF-α水平明显升高,经PS治疗后,NRDS早产儿炎性因子水平明显降低,检测IL-6、TNF-α水平有助于评估NRDS早产儿的病情。     

幽门螺旋杆菌感染与胃癌患者血清IL-32、IL-1β、TNF-α的关系研究

目的:探讨幽门螺旋杆菌(Hp)感染与胃癌患者血清白介素-32(IL-32)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的相关性。方法:分别选择151例胃癌患者(胃癌组)和100例健康者(对照组)作为研究对象,均采用14C尿素呼气试验检测Hp感染情况,记录Hp感染U值,根据检测结果将胃癌组分为Hp阳性组119例,Hp阴性组32例。采集所有研究对象空腹静脉血,采用酶联免疫吸附试验测定血清IL-32、IL-1β、TNF-α水平。比较胃癌组和对照组,Hp阴性组和阳性组之间血清IL-32、IL-1β、TNF-α水平、Hp感染U值的差异,Pearson相关性分析胃癌患者血清IL-32、IL-1β、TNF-α水平与Hp感染U值的相关性。结果:胃癌组患者血清IL-32、IL-1β、TNF-α水平以及Hp感染U值均高于对照组(P0.05),Hp阳性组血清IL-32、IL-1β、TNF-α水平以及Hp感染U值均高于Hp阴性组(P0.05)。胃癌患者血清IL-32、IL-1β、TNF-α水平均与Hp感染U值呈正相关(r=0.585、0.428、0.406,P0.05)。结论:胃癌患者Hp感染可引起血清IL-32、IL-1β、TNF-α水平升高,Hp感染、IL-32、IL-1β、TNF-α可能通过联合作用促进胃癌发生和进展。     

白桦脂酸对免疫性肝损伤小鼠细胞因子及Bcl-2、activated-Caspase-3表达的影响

目的研究白桦脂酸(BA)对刀豆蛋白(Con A)诱导的急性免疫性肝损伤小鼠细胞因子及凋亡相关蛋白Bcl-2、activated-Caspase-3表达量的影响。方法将60只雄性KM小鼠随机分为6组,包括正常对照组,肝损伤模型组,联苯双酯(BIF)阳性对照组,BA高、中、低剂量组(H-BA、M-BA、L-BA组剂量分别为30 mg·kg~(-1)、15 mg·kg~(-1)、7.5 mg·kg~(-1))。BIF阳性对照组和BA高、中、低剂量组预防性给药15 d后,尾静脉注射20 mg·kg~(-1)Con A构建小鼠急性免疫性肝损伤模型。采用自动生化分析仪测定血清肝功能指标:谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)含量;ELISA法测定血清炎性细胞因子IL-2、IL-4、IL-10、TNF-α、IFN-γ水平;Western blot法检测肝组织凋亡相关蛋白Bcl-2、activated-Caspase-3表达量的变化。结果与正常对照组比较,肝损伤模型组血清ALT和AST含量明显降低,IL-2、IL-4、IL-10和肿瘤坏死因子(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)水平明显升高,Bcl-2表达量下降而activated-Caspase-3表达量升高,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01);与肝损伤模型组比较,BA不同剂量组可显著降低Con A所致急性肝损伤小鼠血清ALT和AST含量,使小鼠血清中IL-2、IL-4、TNF-α、IFN-γ水平显著降低,而IL-10水平显著升高,尤其是H-BA组、M-BA组,同时使Bcl-2表达量升高、activated-Caspase-3表达量下降,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论 BA对由Con A诱导的小鼠急性免疫性肝损伤具有拮抗作用。其机制可能与抗凋亡及降低炎性细胞因子水平和提高抗炎细胞因子水平、减轻T淋巴细胞毒性作用有关。     

电针对术后认知功能障碍大鼠认知功能及海马α7nAChR受体表达的影响

摘要 目的：探讨电针对术后认知功能大鼠认知功能及海马α7型神经烟碱胆碱能受体(nicotinic acetylcholine receptor,α7nAChR)表达含量的影响。方法：选择120只雄性SD大鼠,将其随机分为以下5组：对照组(Ctrl组)、手术组(Op组)、电针组(EA)、α7nAChR抑制剂 (EA+α-BGT)组、α7nAChR激动剂 (PHA-543,613组),每组12只,每组又分为1 d和3 d两个亚组。采用Morris水迷宫检测认知功能,ELISA检测血清肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor,TNF)和白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、高迁移率族蛋白1(High mobility group box 1,HMGB-1)含量,RT-PCR检测海马TNF-α和IL-1β、HMGB-1 m-RNA表达,蛋白印迹法检测海马α7nAChR表达,甲苯胺蓝法检测海马CA1区肥大细胞活化情况,Tunel法检测海马CA1区细胞凋亡情况。结果：与Op组相比,EA组、PHA-543,613组术后第1 d、第3 d逃避潜伏期显著缩短,穿越平台次数增加 (P<0.05);与EA组相比,EA+α-BGT组术后第1 d、第3 d逃避潜伏期显著延长,穿越平台次数明显减少(P<0.05)。与Op组相比,EA组、PHA-543,613组鼠术后第1 d、第3 d血清TNF-α和IL-1β、HMGB-1含量显著降低,海马TNF-α和IL-1β、HMGB-1 m-RNA表达亦明显下调,海马α7nAChR蛋白含量表达上调、海马CA1区肥大细胞活化数目、Tunel阳性细胞数目减少,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。与EA组相比,EA+α-BGT组大鼠术后第1 d、第3 d血清TNF-α和IL-1β、HMGB-1含量增加,海马TNF-α和IL-1β、HMGB-1 m-RNA表达亦明显上调,海马α7nAChR蛋白表达上调,海马CA1区肥大细胞活化数目、Tunel阳性细胞数目亦明显增加(P<0.05)。结论：电针可能通过抑制中枢肥大细胞活化,上调脑内α7nAChR蛋白表达,抑制TNF-α和IL-1β、HMGB-1表达和释放,进而改善胫骨骨折术后大鼠学习与记忆能力。