延髓腹外侧部对心血管活动的调节

延髓腹外侧中枢化学敏感区的激活,可引起血压、心率和血管张力变化。中枢化学敏感区的活动受高位中枢和外周传入冲动调变、整合后,传到脊髓交感节前神经元;通过后者调节心血管系统的活动。     

刺激迷走神经对皮层诱发性下颔运动的抑制作用

迷走传入冲动能影响躯体运动,早年曾有报导。Johnson 和 Luckardt 曾经观察到,刺激迷走神经中枢端能抑制麻醉动物的膝跳反射。其后 Schweitzer 和 Wright 进一步证明,迷走传入冲动不仅抑制脊髓牵张反射,还使动物的各种自发运动立即停止。新近钟慈声发现肺牵张感受器的刺激能抑制免皮层诱发的前肢和后肢肌肉的收缩,这种抑制在切断颈迷走神经后明显减弱或完全消失。     

自主性神经效应器功能的调控有四个水平

自主性神经效应器(neuroeffector)功能的调控分四个水平:(1)脑;(2)脊髓;(3)自主性神经节;(4)神经效应器接点。在脑内存在与心血管调控、体温调节、消化管运动和分泌以及视觉功能等有关的特殊区域。在这些中枢中,根据感觉传入和来自高级中枢的调制作用对自主性传出进行整合.脑特殊区域的传出神经元,至少与交感和盆腔副交感的自主性功能有关的神经元,与脊髓内的节前自主神经元形成突触联系。这些突触联系对脊髓反射的调控部位,可能还接受来自脊髓其它节段和高级中枢的传入冲动进行调制,但     

问题解答

问为什么排便必定引起排尿?而排尿不一定引起排便? 答在人的直肠内通常是没有粪便的。当粪便被集团蠕动推进直肠时,即可引起便意。粪便入肠后刺激直肠壁内的机械感受器,冲动主要沿盆神经传至脊髓腰骶段的初级排便中枢,同时上传到大脑皮质引起排便反射。这时通过盆神经的传出冲动使降结肠、乙状结肠和直肠收缩,肛内括约肌舒张,同时阴部神经的冲动减少,肛外括约肌舒张,使粪便排出体外。与此同时,通过支配腹肌和膈肌的神经使腹肌和膈肌也发生收缩,促进粪便排出。而排尿也是一个复杂的反射过程。当膀胱的贮尿量增加到400毫升左右,膀胱内压升高到15厘米水柱以上时,便可刺激膀胱壁压力感     

腹部迷走神经在血压调节中的作用

迷走神经是一种混合性神经,传入纤维占绝大多数。腹部迷走神经对血压的调节是通过中枢和外周两方面的作用来完成的。腹部迷走神经的传入冲动可以经本身的传入纤维到达延脑的孤束核及其邻近的网状结构而影响血压。兴奋腹部迷走神经外周端可以引起腹腔器官组织释放儿茶酚胺、组织胺等体液因素而作用于外周血管。这些都不是胆硷能纤维的作用。兴奋腹部迷走神经所引起的冲动还可以某种联系方式经内脏大神经的传入纤维到达孤束核。但是二者之间是如何联系和接通的,尚待进一步研究。     

心机械感受性反射

心机械感受器分布于心房和心室的内膜、心肌和心包膜上,它们兴奋时发放的冲动经迷走有髓纤维、迷走无髓纤维或交感纤维传入。经迷走有髓纤维传入的心感受性反射可引起心率加速和利尿作用。经迷走无髓纤维传入的心感受性反射有调节(抑制)心血管活动及抑制肾素释放的功能;而经交感纤维传入的心感受性反射则调节心血管活动(主要为兴奋性心血管反射)。本文还讨论了心肌缺血时的心反射及其作用机理。     

家兔主动脉神经低阈压力感受反射快速重调中枢过程的特征

40只家兔,乌拉坦静脉麻醉。切断双侧主动脉神经(AN)、窦神经及迷走神经。以选择兴奋 AN 有髓传人纤维的条件刺激(0.02ms,50Hz,4—6V,5min)给予切断的 AN 中枢段,模拟导致低阈压力感受反射快速重调的保持压背景,借以诱导快速重调的中枢过程。实验表明:该中枢过程使 AN 有髓纤维传入所激发的压力感受反射降压效应衰减41.82%(P<0.01),肾交感神经活动抑制效应衰减19.31%(P相似文献   

“神经系统”一章中常易混淆的几个概念

1.神经中枢、神经节与神经核它们均是由神经元的细胞体汇集而成的结构,主要区别是分布的位置不同。神经中枢分布在中枢神经系统——脑和脊髓的灰质当中,由功能相同的神经元细胞体汇集而成,调节人体的某一项生理活动。如大脑皮层的躯体运动中枢、躯体感觉中枢、语言中枢、视觉中枢和听觉中枢等。脊髓中的缩手反射中枢、膝跳反射中枢、排便和排尿反射中枢等。神经节是周围神经系统中,一些功能相同的神经元细胞体汇集而成的结构,如脊神经节等。神经核是中枢神经系统白质当中的一些灰质块,也     

有的人在睡眠时为什么会"磨牙"?

问 :有的人在睡眠时为什么会“磨牙”?答 :夜间出现“磨牙”以青少年和儿童为多 ,主要原因有以下几方面 :1)睡前吃得过多。睡前若是吃得太饱 ,胃排空的时间相对较长 ,那么胃就在一定程度上一直处于兴奋状态 ,即便是已熟睡也是如此。所以胃壁感受器受到刺激会把兴奋传入中枢 ,进而引起三叉神经的兴奋 ,导致咀嚼肌的收缩 ,出现“磨牙”。2 )肠道寄生虫的影响。肠道内的某些寄生虫 ,比如蛔虫 ,是在夜间活动 ,在它们蠕动时或者是它们分泌的一些毒素 ,刺激了肠道壁内感受器 ,同样会引起中枢的兴奋 ,导致“磨牙”。3)胃肠疾病的影响。胃肠内的某些…     

组胺对脊髓α-运动神经元兴奋性的易化作用及其离子机制（英文）

脊髓α运动神经元直接支配骨骼肌活动,是躯体运动和行为控制的最后公路(final common path)。因此,运动神经元兴奋性调控对于运动行为的执行至关重要。事实上,脊髓运动神经元接受多种神经调质的传入,尤其是单胺能神经调质。然而,组胺和下丘脑组胺能神经系统对脊髓运动神经元的调控作用及其下游离子机制至今仍不清楚。本研究采用大鼠脊髓脑片细胞内记录方法,发现组胺H1和H2受体的激活均能增强脊髓α运动神经元的重复放电行为和兴奋性。钾通道的关闭和钠-钙交换体的激活共同参与了H1受体激活介导的脊髓运动神经元的兴奋,而超极化激活的环核苷酸门控(hyperpolarizationactivated cyclic nucleotide-gated, HCN)通道的开放则负责H2受体激活介导的兴奋性效应。以上结果提示,通过切换与组胺受体相耦联的离子通道和交换体的功能状态,组胺可以有效地偏置脊髓α运动神经元的兴奋性,而下丘脑组胺能神经传入很可能以这种方式直接调控最终的运动输出并主动调节脊髓运动反射和运动执行。     

心肺—肾反射

心肺—肾反射(cardiopulmonary—renal reflex)亦称心肺压力感受器反射(cardiopulmo-nary baroreceptor reflex)。它是机体内心、肺和肾之间相互联系的一种特异性反射,对于机体循环血量的调节具有一定作用。其反射路径如附图所示:一、感受部位 Ledsome 1968年发现在心房和肺静脉内有许多不同类型的感觉神经末梢,它们主要位于左心房心内膜下的组织内或左心房—肺静脉的连接处。以后,Hakumki又进一步发现,在心房内可能有 A、B 两种类型感受器,均由迷走神经传入:A 型传入冲动主要与左心房收缩时房内压变化(a 波)有关;B 型传入冲动则与静脉血回流入心房,房内压持续增加(v 波)有关。A 型和 B 型传入冲动各反映不同的功     

躯体传入冲动对心血管功能的调整作用

躯体传入冲动对心血管活动的影响,因刺激部位、参数与兴奋纤维的类别而不同。实验表明,在急性实验性高血压与心律失常时,针刺或刺激躯体神经能促进中枢内啡肽的释放,抑制激活系统而起降压作用;在急性实验性低血压时,同样的刺激可促进中枢胆碱能系统的激活,抑制去激活系统而起升压作用。     

家兔主动脉神经高阈压力感受反射快速重调中枢过程的机能特征

实验在37只乌拉坦麻醉家兔中进行,切断双侧主动脉神经(AN)、窦神经及迷走神经。以模拟高值保持压的条件刺激(0.5ms,10Hz,4—6V,5min)给予切断的 AN 中枢段,借以诱导高阈压力感受反射快速重调的中枢过程,旨在观察中枢重调过程对压力感受反射的影响。实验表明:(1)该中枢过程显著衰减由 AN A-纤维和 c-纤维混合传入所激发的压力感受反射降压效应(-45.5%,P<0.01,n=10)及肾交感神经活动抑制效应(-10.6%,P<0.05,n=11),(2)对选择兴奋 A-纤维激发的压力感受反射,仅衰减其降压效应(-32.1%,P<0.05,n=7),而不影响其肾交感神经活动抑制效应(2.4%,P>0.05,n=7),结果进一步证实:快速重调中枢过程对压力感受反射的衰减性影响和传入纤维成分的依赖关系,主要衰减诱导该中枢过程的同类纤维激发的压力感受反射。     

下丘脑背内侧核在缰核兴奋诱发的心血管反应及腓深神经抑制中的作用

目的 :阐明下丘脑背内侧核 (DMH)在缰核 (Hb)兴奋诱发的心血管反应中的作用及DMH在腓深神经 (DPN)传入冲动调节Hb兴奋诱发的心血管活动中的作用及机制。方法 :脲酯和氯醛糖混合静脉麻醉的家兔 ,电刺激Hb、腓深神经 ,记录股动脉血压及心外膜电图 ,DMH内微量注射受体拮抗剂。结果 :同侧DMH微量注射谷氨酸受体阻断剂Kynurenicacid ,部分取消了电刺激Hb兴奋诱发的升压反应及缺血性心电变化反应。同侧DMH微量注射纳洛酮对腓深神经传入冲动抑制Hb兴奋诱发的上述反应有削弱作用。结论 :DMH及其中的谷氨酸受体参与电刺激缰核兴奋诱发的心血管反应 ,DMH及其中的阿片受体参与了DPN传入冲动对上述心血管反应的抑制作用     

电刺激大鼠腓肠神经引起Aδ、 C类传入神经纤维的背根反射

在距脊髓约 15mm处切断大鼠L5背根 ,将中枢端分成 4～ 5条细束 ,电刺激腓肠神经在背根细束上记录背根反射 (dorsalrootreflex ,DRR)。共记录到DRR 5 1例 ,根据引起DRR所兴奋的腓肠神经纤维类别和DRR在背根逆向传出的纤维类别将DRR分为 5类 :Aαβ Aαβ·DRR、Aβδ Aδ·DRR、Aβδ C·DRR、Aαβδδ C·DRR和C C·DRR。结果证明 ,电刺激外周神经激活各类纤维不但能引起A类 (包括Aδ)纤维的DRR ,而且也能引起C类纤维的DRR。记录的Aδ·DRR和C·DRR为细纤维传入终末产生突触前抑制提供了客观指标 ,为DRR逆向传出冲动到达外周组织 ,释放神经肽类递质 ,调节外周效应器的功能提供了证据     

脑桥上中枢损伤与腰骶段脊髓损伤患者的膀胱功能障碍及尿动力特点研究

目的:比较脑桥以上中枢损伤与腰骶段脊髓损伤患者的膀胱功能障碍及尿动力学特点。方法:回顾性分析2011年3月至2014年5月我院收治的78例中枢神经损伤患者的临床资料,包括临床表现、诊断、排尿方式、残余尿、尿动力学检查结果。其中,脑桥以上中枢损伤组43例,腰骶段脊髓损伤组35例,分析和比较两组患者的自由尿流率参数和完全膀胱测压参数。结果:两组间的最大尿流率、排尿量比较差异无统计学意义(P0.05),脑桥上中枢损伤组的残余尿量明显低于腰骶段脊髓损伤组,差异有统计学意义(P0.05)。与腰骶段脊髓损伤组比较,脑桥以上损伤组的膀胱容量明显减少,最大尿流率时的压力、逼尿肌的最大压力及平均压力明显增加,差异均有统计学意义(P0.05)。两组膀胱的顺应性、逼尿肌稳定性比较差异有统计学意义(P0.05),脑桥以上中枢损伤患者的多数表现为低顺应性膀胱(27/43),胸腰段脊髓损伤患者主要表现为高顺应性膀胱(21/35);脑桥以上损伤组多表现为逼尿肌的过度活动(29/43),而腰骶段脊髓损伤组更多表现为逼尿肌的无反射和弱反射(20/35)。结论:脑桥以上损伤患者主要表现为逼尿肌过度活动和膀胱容量的显著降低,以低顺应性膀胱为主;腰骶段脊髓损伤患者的逼尿肌多为无反射和弱反射,以高顺应性膀胱为主。     

在不同的交感中枢活动水平时刺激腓深神经对肾神经发放的影响

本工作记录家免肾神经冲动和动脉血压,观察电刺激腓深神经的效应。在用减少通气量、切断双侧迷走神经、切断双侧缓冲神经等方法使交感中枢活动水平升高时,刺激腓深神经(3V、10Hz、0.3ms 持续15min)对血压无明显影响,但可以抑制肾神经的发放。相反,用过度通气或刺激一侧降压神经的方法使交感中枢活动水平降低时,同样的参数刺激腓深神经,则使肾神经发放增加。刺激腓深神经对肾神经发放的抑制效应,可为静脉注射纳洛酮阻断,而兴奋效应则被静脉注射东莨菪碱阻断。上述结果表明:低频低强度刺激腓深神经可引起肾神经发放的抑制或增强,其效应取决于交感中枢的活动状态。躯体传入对肾神经发放的抑制效应有内源性阿片样物质参与,而躯体传入对肾神经发放的兴奋效应则和中枢胆碱能系统的激活有关。     

低氧对横断脊髓大鼠脊髓反射兴奋性的影响

本文用低压舱模拟不同海拔高度,测定横断脊髓大鼠脊髓反射兴奋性恢复曲线。断脊髓组和对照组自海拔２０００ｍ以后脊髓反射兴奋性逐渐增高,但两组出现差异有显著性的海拔高度不同,断脊髓组为海拔４０００ｍ,对照组为海拔３０００ｍ。对照组与断脊髓组在同一海拔高度上比较,除海拔３０００ｍ时差别有显著性（Ｐ＜０．０５）外,在其它各海拔高度上两组间差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。结果表明,低氧时脊髓以上中枢和脊髓都参与脊髓反射兴奋性升高的调节     

尿道内口周围的环行平滑肌称为“尿道括约肌”,对吗?

答:把尿道内口周围的球行平滑肌称为“尿道括约肌”是不准确的。首先,这种称谓太笼统。因为尿道括约肌分尿道内括约肌和尿道外括约肌,这两种括约肌的结构和功能有所不同,神经支配也不一样。尿道内括约肌有内括约肌、膀胱内括约肌和膀胱括约肌多种名称。尿道内括约肌由膀胱壁的肌层构成。膀胱壁的肌层由平滑肌组成,有内纵、中环、外纵三层。中环层肌在尿道内口处形成膀胱内括约肌(平滑肌),其收缩和舒张有抑尿和排尿的功能。排尿反射的初级中枢在腰骶部脊髓。尿道内括约肌受盆神经(副交感神经)和腹下神经(交感神经)的支配。盆神经兴奋时,可使膀胱逼尿肌收缩,尿道内括约肌松弛,因而促成排尿。腹下神经兴奋时,则使膀胱逼尿肌松弛,尿道内括约肌收缩,抑制尿的排放。尿道内括约肌的抑尿和排尿作用不受意识控制。尿道外括约肌有外括约肌、尿道膜部括约肌等名称,男女有别。女     

心房感受器,心房肽和肾脏的钠尿反应

早在1956年,Henry等就提出:心房参与肾功能调节,如扩张麻醉狗的左心房,可引起尿量增加。这种利尿反应在颈部迷走神经冷阻断后就不出现,因而证明这种利尿的反射性质。他们又进一步提出,当体内血容量增加时,心房压升高,使心房容量感受器兴奋,传入冲动经迷走神经传入到下丘脑,抑制抗利尿激素分泌,引起肾脏的利尿反应而使血容量减少。这就是所谓容量感受器假说。他们认为,左心房牵张感受器是这种心—肾之间反射性控制机制的重要部分。抗利尿激素的直接测定(最初是生物测定,后来是放射免疫测定)证实,在左心房压升高时,血浆中抗利尿激素的浓度确实降低。另外,Lydtin等报道,在清醒和麻醉的狗,左心房牵张除了引起利尿反应外,还引起尿钠排出增加。1975年Goetz等系统地总结了关于心房感受器和肾功能方面的文献,详细分析了支持左心房容量感受器