运动对高血压性肥大心脏心肌肌球蛋白重链基因表达的影响

研究运动逆转高血压肥大心脏心肌肌球蛋白重链（ｍｙｏｓｉｎ ｈｅａｖｙ ｃｈａｉｎ ,ＭＨＣ）异型改变的分子机制。方法：采用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ 分子杂交方法对自发性高血压大鼠（ｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓｌｙ ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅ ｒａｔｓ,ＳＨＲ） 游泳运动１０ 周后心肌ＭＨＣ基因表达进行比较研究。结果：游泳ＳＨＲ收缩压和舒张压分别比安静ＳＨＲ 降低２２ ％ 和２５％ （Ｐ＜ ０．０１） 。左心室重／体重（ＬＶＷ／ＢＷ）比值两组间无明显差异（Ｐ＞ ０．０５）。游泳ＳＨＲ 心肌αＭＨＣｍＲＮＡ表达比安静ＳＨＲ增强１７％ ,βＭＨＣｍＲＮＡ 表达降低２６ ％ ,α／βＭＨＣ基因表达比值提高５９ ％ 。结论：运动逆转高血压肥大心脏心肌ＭＨＣ同型异构体转变的调控机制可发生在基因转录水平上     

双肾双夹肾性高血压大鼠左心室肌球蛋白重链同型异构 …

目的和方法：测定双肾双夹（２Ｋ２Ｃ）肾性高血压大鼠早期,左心室α－肌球蛋白重链（α－ＭＨＣ）和β－肌球蛋白重链（β－ＭＨＣ）ｍＲＮＡ水平的变化。实验分四组：对照组、２Ｋ２Ｃ组、巯甲丙脯酸组、巯甲丙脯酸对照组。术后２４ｈ、３６ｈ、４８ｈ、７２ｈ测动脉血压,提取左心室中样本取８．０μｇ,与＾３２Ｐ标记的α－ＭＨＣ和β－ＭＨＣ ｃＤＮＡ探针作班点杂交。结果：高血压大鼠左心室α－ＭＨＣ ｍＲＡ水平明显降低     

鱼类肌球蛋白重链基因研究进展及展望

肌球蛋白是构成鱼类肌肉的主要蛋白之一。肌球蛋白由2条相对分子质量为220×10^3的重链和4条相对分子质量为16×10^3～20×10^3的轻链组成。以往对于肌球蛋白基因的研究大多数集中在高等脊椎动物,而有关鱼类的研究相对薄弱。对鱼类肌球蛋白和肌球蛋白重链基因结构、功能及其表达调节机制等研究进展做了综述分析;同时结合作者的研究实践,探讨了对名贵鱼类肌肉发生和肌球蛋白的进一步研究。     

模拟失重大鼠心肌肌球蛋白重链与肌钙蛋白表达的变化

目前 ,对失重 (微重力 )引起的心脏适应性变化及其在飞行后立位耐力不良发生中的重要意义尚缺乏深刻认识。推测心肌收缩蛋白的改变可能是模拟失重导致心肌收缩性能降低的主要原因之一。本实验的旨在观测中期 (4ＷＫ)模拟失重引起大鼠心肌蛋白含量 ,以及收缩蛋白的主要成份 -肌球蛋白重链 (ＭＨＣ)与肌钙蛋白可能发生的改变 ,籍此阐明模拟失重 4ＷＫ周大鼠心肌收缩性能降低的内在机理。1　材料与方法(1)实验动物分组　雄性ＳＤ大鼠ｌ6只。随机分为对照组 (ＣＯＮ)与悬吊组 (ＳＵＳ) ,每组 8只大鼠。尾部悬吊 4ｗＫ后 ,将大鼠麻醉 ,摘取心脏 ,…     

人心肌肌球蛋白链1与重链和肌动蛋白的结合

在测得中国人心肌肌球蛋白轻链1cDNA的核苷酸序列,并获得一株单克隆抗体（HCMLC1－8）的基础上,用PCR方法,以中国人心肌肌球蛋白轻链1的cDNA模板,分别获得中国人心肌肌球蛋白轻链1的各为98个氨基酸的N端和C端片段cDNA的克隆并进行了表达。同时进行了其表达产物和大鼠心肌肌球蛋白重链和人心肌肌动蛋白以及单克隆抗体结合的研究,发现三者均和轻链1的N端相结合,结合们点各不相同。这些结合位点可能均位于轻链1的分子表面,而且如果轻链1在实验状态下先与肌动蛋白结合,则有可能影响轻链与重链间的彼此结合,肌动蛋白在体外能以不同位点结合肌球蛋白重链和轻链,可能在肌肉收缩过程中具有重要的生理意义。     

人心肌肌球蛋白轻链1与重链和肌动蛋白的结合

在测得中国人心肌肌球蛋白轻链 1cDNA的核苷酸序列 ,并获得一株单克隆抗体 (HCMLC1 8)的基础上 ,用PCR方法 ,以中国人心肌肌球蛋白轻链 1的cDNA为模板 ,分别获得中国人心肌肌球蛋白轻链 1的各为 98个氨基酸的N端和C端片段cDNA的克隆并进行了表达。同时进行了其表达产物和大鼠心肌肌球蛋白重链和人心肌肌动蛋白以及单克隆抗体结合的研究 ,发现三者均和轻链 1的N端相结合 ,结合位点各不相同。这些结合位点可能均位于轻链 1的分子表面 ,而且如果轻链 1在实验状态下先与肌动蛋白结合 ,则有可能影响轻链与重链间的彼此结合。肌动蛋白在体外能以不同位点结合肌球蛋白重链和轻链 ,可能在肌肉收缩过程中具有重要的生理意义     

鲢鱼骨骼肌肌球蛋白重链基因的cDNA克隆与表达

肌球蛋白分子含有2个约200kD的重链亚基和4个约20kD的轻链亚基,重链亚基由球状的头部(S1)和α-双螺旋的杆部(Rod)组成1。在鱼类肌肉蛋白质的组成中,肌球蛋白约占肌原纤维蛋白的50%以上,并且其基因在生物进化过程中的变异性很大,以致肌原纤维蛋白性质的变化主要是由肌球蛋白的变化引起的2。       

高血压大鼠不同血管平滑肌肌球蛋白磷酸化和脱磷酸化酶的变化

本文比较了正常和高血压大鼠不同动脉血管肌球蛋白轻链激酶（ＭＬＣＫ）和依赖Ｃａ＾２＋的钙调素磷酸酶（Ｃａ＾２＋／ＣａＭ－ＰＰ）活性的变化。结果表明：在自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）不同血管ＭＬＣＫ的活性不同,依次为主动脉（Ａ）〉尾动脉（ＣＡ）〉肠系膜动脉（ＭＡ）;而在ＷＫＹ大鼠,该酶在不同血管的活性依次为Ａ〈〈ＣＡ〈〈ＡＭ。在ＷＫＹ大鼠,ＭＡ Ｃａ＾２＋／ＣａＭ－ＰＰ活性明显高于ＳＨＲ。在肾性高血压大鼠     

心脏肌球蛋白重链基因c.1273G>A突变与肥厚型心肌病的关联分析

为研究中国人家族性肥厚型心肌病(HCM)的致病基因突变位点, 分析基因型与临床表型的相互关系, 文章在1个中国汉族HCM家系中进行心脏肌钙蛋白T (TNNT2) 基因、心脏肌球蛋白结合蛋白C (MYBPC3) 基因和心脏β-肌球蛋白重链 (MYH7) 基因的突变筛查, 聚合酶链式反应(PCR)扩增基因功能区外显子片段并对PCR产物进行测序分析。结果表明: 在该家系接受调查的7名成员中有4名成员携带MYH7基因c.1273G>A杂合突变, 该突变位点位于MYH7基因的14号外显子并使425位的甘氨酸(Gly)转换为精氨酸(Arg)。该突变首次在国内HCM家系中发现, 突变携带者的临床表型在家系内部呈现明显的异质性。该家系成员TNNT2及MYBPC3基因未发现突变且正常对照组相同位置未发现异常。MYH7基因是我国家族性 HCM的致病基因之一, 携带c.1273G>A突变的肥厚型心肌病患者临床表型差异明显, 提示可能有其它因素参与了肥厚型心肌病的发展过程。     

心脏肌球蛋白重链基因c.1273G〉A突变与肥厚型心肌病的关联分析

为研究中国人家族性肥厚型心肌病(HCM)的致病基因突变位点,分析基因型与临床表型的相互关系,文章在1个中国汉族HCM家系中进行心脏肌钙蛋白T(TNNT2)基因、心脏肌球蛋白结合蛋白C(MYBPC3)基因和心脏β-肌球蛋白重链(MYH7)基因的突变筛查,聚合酶链式反应(PCR)扩增基因功能区外显子片段并对PCR产物进行测序分析.结果表明:在该家系接受调查的7名成员中有4名成员携带MYH7基因c.1273G>A杂合突变,该突变位点位于MYH7基因的14号外显子并使425位的甘氨酸(Gly)转换为精氨酸(Arg).该突变首次在国内HCM家系中发现,突变携带者的临床表型在家系内部呈现明显的异质性.该家系成员TNNT2及MYBPC3基因未发现突变且正常对照组相同位置未发现异常.MYH7基因是我国家族性HCM的致病基因之一,携带c.1273G>A突变的肥厚型心肌病患者临床表型差异明显,提示可能有其它因素参与了肥厚型心肌病的发展过程.     

莱芜猪和杜洛克猪肌肉肌球蛋白重链组成对肉质性状的影响

为探讨莱芜猪肌肉肌球蛋白重链(MyHC)慢速氧化型(Ⅰ)、快速氧化型(Ⅱa)、中间型(Ⅱx)、快速酵解型(Ⅱb)组成与肉质性状间的关系, 阐释莱芜猪肉质优良的机理. 本实验在评价肉质性状的基础上, 用荧光定量RT-PCR方法检测莱芜猪和杜洛克猪背最长肌和半膜肌MyHC 4种亚型mRNA的表达量, 并进行相关分析. 结果表明, 莱芜猪背最长肌和半膜肌MyHCⅡa, Ⅱx mRNA表达量显著高于杜洛克猪, MyHC Ⅱb mRNA表达量则显著低于杜洛克猪, 而MyHCⅠmRNA表达量无明显变化. MyHCⅠ, Ⅱa, Ⅱx mRNA表达量与肉色、pH、大理石纹、肌内脂肪含量正相关, 与嫩度剪切值和肌纤维直径负相关; MyHC Ⅱb mRNA的表达量与大理石纹和肌内脂肪含量显著负相关(P<0.05), 与嫩度剪切值极显著正相关(P<0.01), 与肌纤维直径正相关(P>0.05). 由此可见, MyHCⅠ, Ⅱa, Ⅱx, Ⅱb的组成影响肉质性状, 而且其mRNA的表达量与肉质性状, 尤其是与肌肉食用品质显著相关, 也就是说MyHC 4种亚型的mRNA表达量可准确、客观评价肉质.     

一氧化氮改变肾性高血压大鼠主动脉功能

探讨一氧化氮（ＮＯ）对二肾一夹（２Ｋ１Ｃ）肾性高血压大鼠主动脉功能的影响。实验分为５组：假手术、２Ｋ１Ｃ、卡托普利（ｃａｐｔｏｐｒｉｌ）、ＮＡＭＥ（Ｎω－Ｎｉｔｒｏ－Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ ｍｅｔｈｙｌ ｅｓｔｅｒ）和精氨酸组。结果显示：在２Ｋ１Ｃ组,大鼠手术后４周的平均动脉压显著升高,主动脉对４Ｃｈ的舒张反应明显减弱,对苯肾上腺素收缩反应明显增强,主动脉壁环鸟苷酸（ｃＧＭＰ）含量显著减少。卡托谱利     

肾血管性高血压大鼠模型中ET1和CGRP的变化

目的探讨降钙素基因相关肽（CGRP）及血浆内皮素（ET1）在高血压病中的作用。方法选用正常血压大鼠42只,随机分对照组、手术组、假手术组,分别观察血压值、CGRP及ET1值。结果手术组与正常组比较血压明显高于正常对照组（P〈0．01）,假手术组与正常对照组比较,血压无明显变化（P〉0．05）;手术组与对照组比较CGRP显著升高（P〈0．01）;假手术组与正常对照组比较,CGRP未见升高（P〉0．05）。手术组与对照组比较ET1无明显变化（P〉0．05）。结论CGRP在肾血管性高血压的发生发展中具有保护作用。ET1与CGRP是心血管系统中的一对拮抗因子,与CGRP的作用相反,ET1有较强的缩血管作用,从而导致血压升高。     

肾性和自发性高血压大鼠心肌肥大前后心肌Gαq/11含量的变化

目的 :探讨Gαq/11在不同原因所致心肌肥大中的变化。方法 :两肾一夹肾性高血压大鼠 (RHR)和自发性高血压大鼠(SHR)模型 ,测定动脉血压和心肌肥大指数 ,放免法测定心肌血管紧张素II(AngII)含量 ,免疫印迹法测定心肌Gαq/11含量。 结果 :RHR术后 1周动脉血压、心肌肥大指数及Gαq/11含量与假手术组无差异 ,心肌AngII含量显著升高 (P <0 .0 1) ;术后 8周上述各指标均较假手术组升高。 12周龄SHR动脉血压、心肌肥大指数和AngⅡ含量均较同龄WKY升高 (P均 <0 .0 1) ,但心肌Gαq/11含量却无明显变化 ;4周龄时上述各指标与同龄对照相比均无明显差异。 结论 :Gαq/11在肾性和自发性高血压心肌肥大中有不同变化。     

肾性高血压大鼠肥大心肌的力速关系和收缩末...

Renovascular hypertension was induced in rats by left renal artery constriction. Force-velocity relation, end systolic tension-length relation (ESTLR) and responses to high extracellular calcium were investigated in hypertrophied myocardium with 4-week hypertension. The results showed that: (1) The myocardial hypertrophy was accompanied by increased peak active tension, decreased maximal velocity of shortening and prolonged contraction duration (P less than 0.01). (2) The ESTLR in hypertrophied myocardium was similar to that in the control, fitted well by an exponential curve and did not show significant alterations in all its regression parameters (P greater than 0.05). (3) No significant difference about the responses to high extracellular calcium (4 mmol/L) was observed between the control and the hypertrophied myocardium (P greater than 0.05). It is concluded that the mechanical properties of hypertrophied myocardium were characterized by a dissociation between force development and velocity of shortening and possibly these contractile abnormalities at the early stage of cardiac hypertrophy are not related to ability of calcium transport in cardiac plasma membrane. The indexes of myocardial mechanics are more sensitive to changes in contractility of hypertrophied myocardium as compared with the parameters of ESTLR.     

大鼠肥厚心肌缩短速度和肌凝蛋白重链同功酶谱的变化

用聚丙烯酰胺电泳分离并测定了大鼠左室肌凝蛋白ＡＴＰ酶活性依次降低的同功酶Ｖ_１,Ｖ_２和Ｖ_３的百分比（ＭＩ谱）,从乳头肌力－速度曲线读取心肌最大缩短速度（Ｖ_（ｍａｘ））,观察到：（１）正常大鼠出现增龄性Ｖ_１向Ｖ_３迁移和Ｖ_（ｍａｘ）下降,与８周龄组（Ｓ_０）相比,１６周和２４周龄组（Ｓ_８和Ｓ_（１６））的Ｖ_１／Ｖ_３比,分别下降３８．９％和６１．０％;Ｖ_（ｍａｘ）下降８．３％和１３．３％。（２）高血压肥厚心肌ＭＩ谱的迁移和Ｖ_（ｍａｘ）下降的程度大大超过增龄效应：高血压８周和１６周组（Ｈ_８和Ｈ_（１６））的Ｖ_１／Ｖ_３比值较术前对照Ｓ_０分别下降８４．４％和９３．５％,较同龄假手术对照Ｓ_８和Ｓ_（１６）组也分别低７４．５％和８３．３％,而Ｖ_（ｍａｘ）则比Ｓ_０组下降３３．３％和４８．３％。（３）６组４８只大鼠结果相关分析表明,Ｖ_（ｍａｘ）与Ｖ_１％高度正相关,与Ｖ_３％高度负相关。（Ｐ均小于０．０１）。上述结果提示：高血压肥厚心肌收缩速度明显下降,其主要生化机制似与同功酶谱由Ｖ_１优势向Ｖ_３迁移有关。     

土茯苓对肾性高血压大鼠血压的调节作用和机制

目的观察土茯苓对肾性高血压大鼠血压及血液内血管活性物质的调节作用。方法用两肾两夹法造大鼠高血压模型,将造模成功的大鼠按收缩压分层,分成模型对照组、高（土茯苓6g／ks）、中（土茯苓3g／kg）、低（土茯苓1．5g／kg）剂量组和阳性组（卡托普利5mg／kg）;试验期间各组经口灌胃给予相应药物,每日1次,连续4周。每周测定血压1次,末次给药后,测定大鼠血液中ANP、NO、ET、CGRP和AnglI水平。结果土茯苓显著降低了肾性高血压大鼠SBP、DBP和MBP（P＜0．05,P＜0．01）,同时显著降低了ANP、ET的水平（P＜0．05,P＜0．01）,升高了NO的水平（P〈0．05）。结论土茯苓具有一定的降血压作用,其作用途径可能通过降低ANP、ET和升高NO的水平,而发挥血压调节的作用。     

正常与肾性高血压大鼠不同血管平滑肌磷酸肌醇含量的研究

本实验采用同位素[＾３Ｈ]－肌醇参入与阴离子交换树脂层析分离的方法,比较了Ｗｉｓｔａｒ大鼠与两肾一环肾性高血压大鼠（２Ｋ－１ＣＲＨＲ）主动脉与尾动脉磷酸肌醇（包括－磷酸肌醇ＩＰ、二磷酸肌醇ＩＰ２和三磷酸肌醇ＩＰ３）的含量,以及α１－肾上腺素能受体激动剂苯肾上腺素（ＰＥ）对它们的影响。结果发现：（１）无论是在静息还是在ＰＥ激活的状态下,血管平滑肌中的磷酸肌醇均以ＩＰ为主,约占总磷酸肌醇的７１－８２％;     

一肾一包型高血压大鼠动脉压力反射敏感性的变化

本文用苯肾上腺素和硝普钠改变血压,同步记录心动周期,用平均动脉血压-心动周期关系为指标,研究了 Grollman一肾一包型肾性高血压大鼠动脉压力感受性反射敏感性(Ar-terial baroreflex sensitivity,ABS)的变化。实验分为三组:Grollman 高血压组,假手术组和正常组,手术后三周进行实验,结果如下:Grollman 高血压组的 ABS 明显低于假手术组(P<0.01);侧脑室注射150μg Captopril 后,Grollman 高血压组和假手术组的 MAP都下降,但 Grollman 组更明显(注射35 min 时,P<0.01 Fig.1),注射后35到60 min时,假手术组的 MAP 已趋稳定水平,而 Grollman 组仍有下降趋势。注射后60 min 时高血压组的 ABS 比注射前60 min 值明显增加,而假手术组的增加不明显(Fig.2)。此外向正常动物 i.v.c.注射8μg 血管紧张素Ⅱ,MAP 显著增加但 ABS 则显著下降。上述结果提示在Grollman 肾性高血压形成期,ABS 下降,这可能与中枢血管紧张素Ⅱ含量的增加有关。