过表达OsPSK3基因增加水稻叶片叶绿素含量

植物磺肽激素(Phytosulfokine,PSK)是新发现的一种能促进细胞分裂和分化的植物激素。水稻中该基因家族共有7个成员,迄今为止PSK基因在水稻体内的功能和调控机制仍不清楚。文章首先利用生物信息学手段对OsPSK家族基因进行了结构比较和进化分析,依据对水稻和拟南芥中PSK基因家族成员的分析认为:PSK祖先基因形成两个PSK基因的发生要早于单、双子叶植物的分化;其中OsPSK1与其余的OsPSK2-OsPSK7进化自不同的祖先基因。对PSK家族成员在不同组织的表达分析发现不同基因具有不同的表达模式。文章通过基因枪转化的方法获得了水稻OsPSK3转基因系。文章着重研究了OsPSK3过量表达对水稻植株生长的影响。结果表明:在转基因阳性株系中OsPSK3的表达量提高了约40%;且OsPSK3ox-1有明显优于对照的营养性状,表现在幼苗期产生更多的须根和根毛;在各生长阶段直至结穗期与对照相比表现出更高的株高;尤其在叶片叶绿素含量上,转基因系较对照提高了2.3倍。     

植物多肽生长因子PSK的特性与功能研究进展

植物硫化激动素(PSK)是近年来发现的一种新型的植物多肽生长调节物质,具有十分广泛的生物活性和作用.本文从PSK的发现及其结构与功能之间的关系、生理作用、PSK的生物合成和感受以及其与植物非肽激素的关系等方面综述了其研究进展,并对其研究方法及其应用前景进行了探讨.     

植物肽激素受体激活的新机制

植物磺化肽类激素(phytosulfokine,PSK)是植物肽类激素的典型代表,它是有两个酪氨酸磺酸化修饰的直链五肽,在植物体的生长和发育过程中有广泛而重要的调控作用。PSK发挥作用需要被细胞膜上的受体激酶PSKR(phytosulfokine receptor)识别来进行信号转导。但目前该肽激素的信号识别和其受体激活的分子机制还不清楚。该实验室通过解析PSKR胞外结构域没有结合PSK和结合PSK以及结合PSK和共受体这三种状态的晶体学结构,直观而全面地揭示了激素识别和受体激活的分子机制。PSK通过形成反向β片层与PSKR岛区中的β片层互作而结合,PSK的两个磺酸化基团直接参与同PSKR的结合。通过遗传和生化等实验的验证,发现PSK可以介导PSKR和体细胞胚胎发育受体激酶(somatic embrogenesis receptor like kinases,SERKs)的结合。进一步通过解析PSK-PSKR-SERK的受体激活复合物的晶体学结构发现,PSK没有同SERK结合,而是通过诱导PSKR岛区的构象变化来别构介导PSKR与SERK结合,这一机制区别于经典的"分子胶"模式。该研究揭示了PSK识别的分子机制和受体PSKR的激活新机制。     

整合素α6亚单位和肿瘤的发生、发展与转移

整合素为跨膜糖蛋白,属于细胞表面的粘附分子。胞外域介导细胞与细胞及细胞与细胞外基质间的识别与结合,胞质域与细胞骨架和信号转导系统相连。α6亚单位与β1或β4亚单位非共价结合形成异二聚体,是细胞外基质蛋白质——层粘连蛋白的单特异性受体,与肿瘤的发生、发展和转移有着非常密切的关系。多种肿瘤的发生伴有整合素α6表达水平的变化,包括表达水平的升高、降低或极性分布的变化。表现为一些不表达α6β1的细胞,如肝细胞癌变后通过新合成的α6β1介导了肿瘤细胞与基底膜间相互作用而促进了肿瘤细胞的转移;表达α6β1的细胞α6β1失去沿基底膜的极性分布,导致细胞与基底膜的结合减弱,癌细胞易于脱落而发生转移;还可以通过促进细胞基质金属蛋白酶的分泌而促进肿瘤的转移,并导致肿瘤细胞的低分化表型。整合素α6可以促进肿瘤新生脉管的生成,一方面增加瘤组织的血供和营养,促进肿瘤的生长;另一方面促进脱落的肿瘤细胞进入血循环发生转移。     

可激活细胞的多肽将使植物栽培发生巨变

“简单地说．这种多肽具有使细胞‘保持年轻和娇嫩’的作用。”名古屋大学研究生院生命农学研究院副教授松林嘉克说道。松林副教授等人在全球首次发现了植物肽类激素PSK。假如使用这种由5种氨基酸组成的PSK，即使是对栽培法尚未确立的植物．人们也极有可能自由地对其进行操作。     

PDGF-BB下调血管平滑肌标志物SM22α表达的机制

血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cell,VSMC）表型转化是血管重塑性疾病的细胞病理学基础,血小板源性生长因子（platelet-derived growth factor,PDGF）-BB抑制平滑肌分化标志基因表达、加速其降解,是VSMC表型转化的关键。该研究用PDGF-BB刺激VSMC诱导细胞发生表型转化,利用Western blot和免疫共沉淀等技术,检测PDGF-BB对早期分化相关基因平滑肌22 alpha（smooth muscle 22 alpha,SM22α）磷酸化与泛素化的影响。实验结果显示,PDGF-BB促进VSMC增殖;上调增殖相关蛋白PCNA的表达,下调分化相关蛋白SM22α与SMα-actin的表达;诱导SM22α发生磷酸化和泛素化,而且,该过程与SM22α水平下调具有时相相关性;抑制剂阻断分析证实,ERK和PKC参与介导了PDGF-BB诱导的SM22α磷酸化。以上结果提示,在VSMCs表型转化中,PDGF-BB可能是通过激活ERK-PKC信号通路,促进SM22α的磷酸化和泛素依赖的蛋白质降解。     

成纤维细胞激活蛋白α与肿瘤发展进程的研究

肿瘤微环境对肿瘤的发生、发展具有重要的意义。选择性表达于肿瘤微环境重要组成部分——肿瘤相关成纤维细胞（carcinoma associated fibroblasts,CAFs）表面的成纤维细胞激活蛋白α（fibroblast activation protein-α,FAPα）广泛参与了肿瘤的生长、侵袭、转移以及肿瘤细胞外基质重建、血管生成、免疫逃逸等过程,从而促进了肿瘤的发展进程。FAPα具有蛋白水解酶活性,并作用于细胞信号通路,但FAPα在肿瘤微环境中发挥功能的具体分子机制还有待进一步研究。由于FAPα的表达具有肿瘤组织特异性,因此,以FAPα作为肿瘤基质标志物,对肿瘤进行病理诊断和免疫治疗将成为新兴的研究靶点。对FAPα的主要生物学性状进行概述,并综述了其对肿瘤细胞的生长、侵袭、转移以及肿瘤细胞外基质重建、血管生成、免疫逃逸等方面的重要影响。     

模拟精炼糖厂废水云芝脱色及对多糖含量影响*

比较了4株不同云芝PVC0、PVCl、PVC2、PVC3对模拟糖厂废水的总脱色能力及对美拉德反应色素、碱降解色素及焦糖色素的降解能力;比较了添加色素培养对不同云芝菌株生物量及菌丝体多糖(PSK)产量的影响。结果表明,PvCO对模拟废水的脱色率最高,其在废水中培养的菌丝体眺含量虽然较PVC1稍低,但其生物量最大,PSK产量仍然最大。以PVCO为当选菌株进行实验,研究表明浓度75％实际废水的PVCO脱色率为53％,低于对模拟废水的脱色率71％,但两培养的PvCO生物量与PSK产量相当。     

NADPH氧化酶与HIF-α在肿瘤中的相互调控

烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶是胞内活性氧簇(ROS)的主要来源,ROS在多种肿瘤的发生发展中起重要作用,但其具体的致病机制并非十分明确。缺氧诱导因子(HIF)通过调控其下游的多个靶基因如促红细胞生成素(EPO)、血管内皮生长因子(VEGF)、葡萄糖转运子(GLUT)进而促进肿瘤血管生成、细胞能量代谢和肿瘤转移等。在肿瘤内NADPH氧化酶介导的ROS通过多种信号途径上调HIF-α的表达;与此同时,HIF-α也能通过ROS调控NADPH氧化酶的表达,从而进一步促进肿瘤的发生发展。     

低氧诱导脂肪组织纤维化的研究进展

肥胖状态下,白色脂肪组织持续扩张引起组织缺氧,激活低氧诱导因子1α(HIF-1α)。HIF-1α可刺激纤维化基因表达,启动脂肪组织纤维化进程。脂肪组织纤维化可募集和活化M1型巨噬细胞,导致脂肪组织慢性炎症。HIF-1α还可同时刺激炎症基因表达,进而募集和活化M1型巨噬细胞,引起脂肪组织慢性炎症。脂肪组织慢性炎症又进一步促进了脂肪组织纤维化的发展。脂肪组织纤维化促使过量的甘油三酯异位沉积于肝脏等内脏组织,导致多种代谢性疾病的发生发展。     

胸腺素α原的研究进展

胸腺素α原(ProTα)是一种在哺乳动物细胞中广泛分布、结构保守的酸性小分子蛋白,是胸腺素α1(Tα1)的前体蛋白。目前在细胞内和细胞外均已发现了ProTα。在胞内,ProTα作为一种核蛋白,参与对细胞周期的调节,促进细胞增殖;在胞外,ProTα通过潜在的膜受体调节免疫应答,促进IFN-γ、TNF-α、IL-2等细胞因子的产生,进而增强细胞和体液免疫应答。但该蛋白的分泌机制、受体以及信号通路还有待研究。     

TNF-α在癌症中的作用研究进展

肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF—OL）是具有多种生物学效应的细胞因子。机体内适量的TNF-α在抵抗病原菌和肿瘤防御中起着重要的作用,但当其超过一定量时,TNF-α与其他炎性因子一起反而能促进癌症的发生发展及产生多种病理性损伤。就TNF-α在癌症中的双重作用及其临床研究现状作一综述。     

泛素-蛋白酶体途径对雌激素受体α降解的调控

泛素-蛋白酶体途径是真核细胞内降解蛋白质的重要途径,对于维持细胞的正常功能起着重要作用。雌激素受体α(ERα)作为转录因子,与乳腺癌的发生及进展关系密切,抑制ERα的功能已经成为治疗乳腺癌的主要策略之一。目前发现泛素-蛋白酶体途径能够促进ERα降解,影响其转录。简要综述了泛素-蛋白酶体途径对雌激素受体α的转录及降解调控的研究进展。     

猪链球菌溶血素对人脑微血管内皮细胞凋亡的影响

目的:检测天然猪链球菌溶血素(n SLY)对人脑微血管内皮细胞凋亡的影响,从而探讨猪链球菌致宿主脑膜炎的发生机制。方法:使用猪链球菌野生株05ZYH33上清、sly基因敲除突变株ΔSLY上清、天然SLY蛋白分别与人脑微血管内皮细胞h CMEC/D3作用4 h后收集细胞,分别用流式细胞术和蛋白免疫印迹技术检测h CMEC/D3细胞凋亡的情况。结果:与对照组比较,天然SLY蛋白可以通过诱导肿瘤坏死因子α(TNF-α)上调显著促进h CMEC/D3细胞发生凋亡,同样含天然SLY的猪链球菌2型野生株05ZYH33上清也通过该途径促进h CMEC/D3细胞凋亡,但突变株ΔSLY上清则不能影响h CMEC/D3细胞的凋亡。结论:猪链球菌溶血素可以通过TNF-α促进人脑微血管内皮细胞发生凋亡,可能是猪链球菌致脑膜炎的发病机制之一。     

IDH基因突变与肿瘤关系的研究进展

肿瘤是严重危害人类生命健康的恶性疾病,其发病率和死亡率逐年升高。目前,越来越多的研究表明异柠檬酸脱氢酶(Isocitrate dehydrogenase,IDH)基因突变与肿瘤的发生发展密切相关。IDH突变主要发生在胶质瘤、急性髓系白血病及软骨肉瘤、肝内胆管癌等恶性肿瘤中。IDH突变后催化α-酮戊二酸(α-Ketoglutaric acid,α-KG)生成2-羟基戊二酸(2-Hydroxyglutarate,2-HG),2-HG在体内蓄积可引起一系列的下游效应,最终促进肿瘤的发生与发展。因此,对IDH突变的研究有助于深入了解肿瘤的发病机制,并为肿瘤的治疗提供潜在靶点。本文就IDH基因突变与肿瘤关系的研究进展以及针对IDH突变的药物开发的研究现状进行综述,以期为肿瘤的临床治疗和IDH突变的分子靶向抑制剂的研究提供思路。     

植物肽类生长因子--植物硫肽激素-α

植物硫肽激素α(phytosulfokine-α,PSK-α)是一个硫酸酯化的五肽,最初是从石刁柏叶肉细胞培养物的条件培养基中分离到的.它是在植物中发现的第一个肽类生长因子,在很低浓度下就能强烈地刺激低密度培养的植物细胞的增殖.此外,它还能促进植物细胞分化、器官发生和体细胞胚发生.由于它有分布的广泛性和极低的作用浓度,因此越来越受到人们的关注.该文介绍PSK-α的发现、生理功能、基因的结构特点、前体的结构与加工、基因转化与表达、受体以及研究前景.     

转化生长因子-β激活激酶1在病理性心肌肥大中的作用研究进展

转化生长因子-β激活激酶1 (transforming growth factor-β-activated kinase 1, TAK1)是促分裂原活化蛋白激酶激酶激酶(mitogen-activated protein kinase kinase kinase, MAPKKK)家族的成员之一,参与调节一些重要的生物功能。心肌肥大分为生理性心肌肥大和病理性心肌肥大,它们的发生机制和蛋白表达不同。TAK1既参与正常心肌的发育,也在调节病理性心肌肥大发生和发展中发挥着重要的作用。血管紧张素II (angiotensin II, AngII)或压力负荷通过不同的方式,如经低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α, HIF-1α)促进TAK1转录和表达,或经转化生长因子-β1 (transforming growth factor-β1, TGF-β1)、甲状腺激素及泛素蛋白酶等促进TAK1磷酸化或泛素化,诱导病理性心肌肥大。本文就TAK1在病理性心肌肥大发生和发展中的作用进行综述,为临床心肌肥大的防治提供重要策略和潜在靶点。     

饮食诱导肥胖及肥胖抵抗与脂肪细胞因子

Levin提出饮食诱导肥胖（DIO）与饮食诱导肥胖抵抗（DIO-R）的概念后,其发生机制受到了广泛关注。现代研究认为脂肪组织除了能调节能量代谢外,还可以分泌多种细胞因子,如瘦素、脂联素、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和抵抗素等。在已发现的脂肪细胞因子中,瘦素、TNF-α和脂联素等与肥胖的发生密切关联。DIO大鼠血清瘦素水平比DIO-R大鼠高,DIO大鼠瘦素敏感性降低,发生了瘦素抵抗。DIO小鼠血浆脂联素水平比DIO-R小鼠低。DIO组TNF-α水平明显高于DIO-R组。     

IRE1α在代谢性疾病中的作用

IRE1α介导的信号通路是未折叠蛋白反应中最为保守的通路,与动脉粥样硬化、肝功能疾病、肥胖、糖尿病等代谢性疾病的发生发展过程密切相关。本文就IRE1α在上述疾病发生发展中的作用机制简单综述,进一步探究了IRE1α与代谢性疾病的相互作用机制的重要性,为疾病预防和临床治疗提供新的途径。     

时钟基因Rev-erbα在运动诱导线粒体生物合成中的作用及可能机制

线粒体生物合成是细胞适应能量需求、维持能量稳态的重要手段,其过程受到生物钟系统的全局调控。作为机体的能量供应站点,线粒体生物合成障碍与各种疾病的发生发展密切相关。时钟基因Rev-erbα能整合昼夜节律与能量代谢,在调节线粒体生物合成过程中起到了重要作用。运动作为一种行之有效的改善健康、促进恢复的非药用方式,不仅能促进线粒体生物合成增强,还与Rev-erbα存在着双向调节,因此考虑Rev-erbα可能是运动诱导线粒体生物合成的中介物质。本文就Rev-erbα在调节线粒体生物合成中的作用、影响Rev-erbα的可能因素、运动与Rev-erbα的相互作用及运动通过Rev-erbα诱导线粒体生物合成的潜在机制进行了梳理和探讨,以期为运动促进线粒体生物合成机制提供理论参考。