共查询到20条相似文献,搜索用时 0 毫秒
1.
2.
p73基因的分子生物学 总被引:1,自引:0,他引:1
孙艳梅 《国外医学:分子生物学分册》1999,21(6):365-367
从分子了生物学水平对新发现的抑癌基因p73进行综述和报道。p73和p53在分子结构,基因功能和生物学活性等方面都具有同源性和相似性。p73的发现为癌症治疗提供了一条新途径。 相似文献
3.
目的:探讨抑癌基因p53在肝癌组织中表达及临床意义,为肝癌的治疗提供新的思路。方法:回顾性分析了2006年1月~2009年8月收治的40例肝癌患者的临床资料,采用免疫组织化学法测定肝癌组织、癌旁组织和正常组织中抑癌基因p53的表达,并分析不同肿瘤分化程度患者p53的表达。结果:p53阳性表达率在在肝癌组、癌旁组分别为47.5%和2.5%,在正常组未检测到p53阳性表达,三组之间比较有显著性差异(x2=6.515,P=0.024);高分化癌P53蛋白阳性表达率低,中低分化癌P53蛋白阳性表达率高,组比较均有显著性差异(P<0.05),中、低分化组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:在肝癌组织中存在p53基因的高表达,其阳性表达与肿瘤分化程度有关。 相似文献
4.
5.
p16抑癌基因和肿瘤 总被引:2,自引:0,他引:2
p16基因(又名MTS1,多肿瘤抑制基因)所编码的蛋白是细胞周期蛋白D/CDK激酶的抑制蛋白,在细胞周期的调控中起着重要作用,能和CDK4结合,抑制CDK4/cyclinD复合物的催化活性。当p16基因发生突变和缺失,就会丧失对细胞分裂的调控,导致细胞的异常增殖,最终形成肿瘤。研究表明:p16基因的突变和缺失,和许多肿瘤的发生有关。p16基因是一种新的肿瘤抑制基因。 相似文献
6.
人们通常用经典的操作式学习方法来训练动物的行为 ,使动物学会根据外部信号 (如声音 )产生特定的行为反应 ,以获取奖赏 (如食物 )。而本文的作者用脑内植入微电极进行脑区刺激的方法教会动物如何学习 ,可以去除用来产生信号和奖赏的外部环境对实验的限制。这一动物模型使操作者能远距离地指挥动物的行为 ,很像控制智能机器人的方法。电刺激能否产生等同于信号或奖赏的效应 ,取决于它所刺激的脑区。作者在自由活动大鼠的躯体感觉皮层 (SI)左右两侧胡须代表区和内侧前脑束 (MFB)内植入电极加以刺激 ,以产生信号和奖赏效应 ,据此准确地指… 相似文献
7.
8.
原癌基因(proto-oncogene)的激活和/或抑癌基因(tumor suppressor gene)的缺失和灭活是恶性肿瘤发生、发展的分子生物学基础.P53基因是迄今为止发现的与人类肿瘤相关性最高的抑癌基因,其第一个被发现的家族成员P73基因作为候选的抑癌基因受到学者们的广泛关注.本文对P73基因在人类肿瘤中的表达及意义作一综述. 相似文献
9.
采用生物信息学方法对人CDC73 (cell division cycle 73)基因编码蛋白的理化性质、亲疏水性、跨膜区域、信号肽区域、二级结构、三级结构、蛋白质之间的相互作用、亚细胞定位进行预测分析。使用多种分析软件对人CDC73基因编码蛋白进行预测分析。研究可知,人CDC73基因属于抑癌基因,该基因编码一个由531个氨基酸组成的肿瘤抑制因子Parafibromin,其等电点为9.63,半衰期为30 h且在哺乳动物中高度保守;二级结构预测发现13个α螺旋和10个β折叠片层,三级结构预测结果的可靠性达69.01%,亚细胞定位主要分布于细胞质及细胞核。由本研究可知,人CDC73基因编码蛋白是一个存在核定位序列的不稳定亲水蛋白,在细胞内广泛分布并参与多种生命活动过程,且能够抑制肿瘤的产生。对人CDC73基因编码蛋白结构和功能的预测分析,可为其进一步的研究提供一定的理论依据,也为相关疾病的诊治提供新的思路。 相似文献
10.
目的:探讨VEGF和p53在肝癌组织中表达与肝癌预后的关系,为肝癌的防治提供新的思路.方法:回顾性分析了2006年1月到2009年8月收治的40例肝癌患者的临床资料,采用免疫组织化学法测定肝癌组织、癌旁组织和正常组织中VEGF和p53的表达.结果:VEGF和p53阳性表达率在肝癌组分别为62.5%和47.5%,癌旁组分别为22.5%和2.5%,在正常组未检测到VEGF和p53阳性表达,三组之间比较有显著性差异(P<0.05);本组40例肝癌患者术后均获随访,22例复发;复发组患者癌组织中VEGF和p53的阳性表达率均高于未复发组,相比较有显著性差异(P<0.05).结论:在肝癌组织中存在VEGF和p53的异常表达,VEGF和p53异常表达与肝癌的预后密切相关. 相似文献
11.
p16基因甲基化状态与散发性大肠癌的相关性研究 总被引:2,自引:1,他引:2
为探讨p1 6基因甲基化状态与散发性大肠癌发生发展的关系 ,用甲基化特异性的聚合酶链反应 (methylati omspecificPCR ,MSP)结合测序检测散发性大肠癌及相应癌旁组织p1 6基因甲基化状态。研究发现p1 6基因在散发性大肠癌中甲基化率为 2 8 9% (1 3 4 5 ) ,有 8例癌及癌旁组织都发生了甲基化 ;有淋巴结及远处转移的甲基化率为5 0 % (8 1 6 ) ,高于无转移的甲基化率 2 0 8(5 2 4 ) (P <0 0 5 )。p1 6基因高甲基化是散发性大肠癌中常见的分子改变之一 ,大肠癌中p1 6基因高甲基化可能发生在癌变早期并与大肠癌的恶性进展有相关性 相似文献
12.
13.
目的:构建表达重组反义p73基因的重组逆转录病毒,观察其对人肝癌细胞HepG2的凋亡诱导活性,并进一步探讨其作用机制。方法:克隆p73基因的反义片段,重组法构成逆转录病毒载体pBabe-p73(pBP73),以脂质体Lipofectamine2000将其转染293A细胞进行病毒包装;将逆转录病毒感染人肝癌细胞HepG2,用MTT法检测细胞生长抑制情况,Western blotting检测p73的表达;再分别用琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪检测肿瘤细胞的凋亡;最后检测p53,caspase-3和bcl-2蛋白的表达变化。结果 重组质粒pBP73经鉴定连接正确,其转染293A细胞后上清液中可得到病毒,滴度达5×107pfu;MTT检测见pBP73病毒组48和72h细胞抑制率高于对照组(45.1% vs. 5.3%,69.5% vs.17.3%,均p<0.05)。琼脂糖凝胶电泳出现典型梯形条带;流式细胞仪检测出现凋亡峰,于转染48h后达最高峰,其凋亡百分率高达20.47%;p73蛋白高表达组p53和caspase-3蛋白的表达亦有显著升高(p<0.05),但bcl-2蛋白未见表达差异。结论:成功构建了p73逆转录病毒,反义p73基因在体外能够有效地诱导人肝癌细胞HepG2的凋亡,其可能机制是通过激活caspase-3而发生作用。 相似文献
14.
P5 3基因的突变 ,失活及缺失与 5 0 %的人类肿瘤发生有关 .最近 ,又发现一新“P5 3样”抑癌基因P73,定位于1p36 2 1p36 3,由 13个外显子及 12个内含子组成 ,该基因编码的蛋白质在结构和功能上均与 p5 3蛋白相似 .P73基因转录剪切可产生多种同种型 p73蛋白α ,β,γ及δ .p73α,β低水平表达具广泛性 ;在外周血淋巴细胞、原始角质细胞及不同肿瘤细胞株和白血病中可检测到 p73γ及δ .正常人类组织中 p73低表达 ,很多肿瘤细胞却高表达 p73,研究表明对于癌变细胞最普遍的是 p73的过表达而不是丢失 :p73蛋白过表达发生在胸腺癌… 相似文献
15.
p^19ARF:INK4α编码的另一种细胞周期蛋白 总被引:2,自引:0,他引:2
INK4α的重叠编码框架编码产生出两个不同的蛋白p16^INK4a和p^19ARF。p19^ARF在最近的研究中表明有细胞周期阻滞作用,它发挥作用时依赖于p53。 相似文献
16.
ING1抑癌基因 总被引:1,自引:0,他引:1
吴玉水 《国外医学:分子生物学分册》2000,22(2):76-81
采用cDNA消减杂交和体内选择技术,Garkartsev等分离了一个新的肿瘤抑制基因-ING1。该基因定位于人类染色体13p33-34,其cDNA长约2kb;编码了一种分子量为33kD的核蛋白-p33^ING1。研究发现,p33^ING1的过表达可有效抑制细胞生长,促进无生长因子条件下的细胞凋亡。 相似文献
17.
目的:探讨p73基因甲基化状态在非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgk in's lymphomas,NHL)患者中的检测意义以及去甲基化干预对p73基因再表达的效果.方法:检测26例非霍奇金淋巴瘤标本中P73基因的表达以及甲基化状态;用不同剂量(4,8μmol/L)去甲基化因子5氮胞苷(5-A za)诱导P 73基因甲基化的淋巴瘤细胞,RT-PCR和MSP-PCR方法测定p73基因的表达以及甲基化状态.结果:p73基因在非霍奇金淋巴瘤中表达显著下降,26例标本中,13例呈阴性(50%),6例表达下降;p73基因外显子1甲基化的发生率为100%;4μmol/L去甲基化因子5氮胞苷(5-A za)在体外即可诱导的淋巴瘤细胞p 73基因去甲基化再表达,8μmol/L 5-Aza效果较4μmol/L更为明显.结论:p 73基因甲基化与非霍奇金淋巴瘤的发病密切相关,去甲基化干预可能为一种可行的临床治疗手段. 相似文献
18.
19.
20.
DNA的损伤修复是一个多因子参与的、多环节的复杂修复系统。p53基因以多条信号通路,多种调控方式参与DNA修复。它可以通过其下游一系列靶基因p21、gadd45等调控细胞周期,使细胞停滞于G1期、G2期等检测点,从而使受损DNA有足够的时间进行多因子参与的修复过程;也可以与DNA修复因子PRSA、PCNA、XPp48基因等相互作用,直接参与DNA修复;还可以蛋白-蛋白相互作用参与DNA修复。 相似文献