缓解与未缓解髓系白血病干细胞表面抗原CD34~+CD123~+表达差异研究

目的:探索缓解与未缓解急性髓系白血病干细胞表面抗原表达差异,为判定化疗疗效及其预后提供依据。方法:按照急性白血病诊断标准,根据患者入院时骨髓白血病细胞数量多少分成临床缓解与未缓解两组,以流式细胞仪分别检测骨髓中白血病干细胞表面相关抗原表达情况,比较二者之间差异。其中经标准化疗方案治疗结束后,通过复查骨髓象判定疗效并比较化疗前后白血病干细胞表面相关抗原表达变化。结果:与缓解的急性髓系白血病患者骨髓白血病干细胞相关抗原表达值相比,未缓解的患者骨髓白血病干细胞表面相关抗原表达明显升高,差异具有统计学意义(P0.05,0.001);未缓解的患者经标准方案化疗后骨髓虽然已经获得完全缓解,但依然具有白血病干细胞表面抗原高表达,提示这部分患者依然有复发的可能性。结论:急性髓系白血病患者的白血病干细胞相关抗原表达值升高是急性白血病复发难治的根源之一。     

缓解与未缓解髓系白血病干细胞表面抗原CD34＋CD123＋表达差异研究

目的：探索缓解与未缓解急性髓系白血病干细胞表面抗原表达差异,为判定化疗疗效及其预后提供依据。方法：按照急性白血病诊断标准,根据患者入院时骨髓白血病细胞数量多少分成临床缓解与未缓解两组,以流式细胞仪分别检测骨髓中白血病干细胞表面相关抗原表达情况,比较二者之间差异。其中经标准化疗方案治疗结束后,通过复查骨髓象判定疗效并比较化疗前后白血病干细胞表面相关抗原表达变化。结果：与缓解的急性髓系白血病患者骨髓白血病干细胞相关抗原表达值相比,未缓解的患者骨髓白血病干细胞表面相关抗原表达明显升高,差异具有统计学意义（P〈0．05,0．001）;未缓解的患者经标准方案化疗后骨髓虽然已经获得完全缓解,但依然具有白血病干细胞表面抗原高表达,提示这部分患者依然有复发的可能性。结论：急性髓系白血病患者的白血病干细胞相关抗原表达值升高是急性白血病复发难治的根源之一。     

浅谈易位及慢性粒细胞白血病

浅谈易位及慢性粒细胞白血病何毅（重庆医科大学卫生学校６３００４１）易位是染色体结构畸变的形式之一。通常多指两条非同源染色体发生断裂,一条断片连接到另一条染色体上,成为单向易位,或两条非同源染色体间的断片相互交换连接成为双向易位。对易位进一步讨论,还可...     

小鼠白血病病毒致白血病机制的研究进展

小鼠白血病病毒分为两类;（１）急性转化ＭｕＬＶ：Ａｂｅｌｓｏｎ,ＭｕＬＶ 其代表,基因组含有ｖ－ａｂｌ癌基因,编码产生Ｐ１２０＾ｇａｇ－ａｂｌ磷蛋白,诱发小林巴细胞白血病,（２）慢性转化ＭｕＬＶ：极大多数ＭｕＬＶ均属于此类。基因组不携有ｖ－ｏｎｃ癌基因为其特点,Ｍｏｌｏｎｅｙ－ＭｕＬＶ（Ｍ－ＭｕＬＶ）是研究这类ＭｕＬＶ致瘤机制的良好模型。白血病生成中包括原癌基因激活、ＭＣＦ重组体形成、１５号染色体     

急性单核细胞白血病M5转为急性红白血病M6一例病例分析及文献复习

目的:红白血病为临床少见的急性髓系白血病亚型,白血病克隆转换不常见,在国内外文献中有关报道少见.通过对一例由急性单核细胞白血病转化的急性红白血病(acute erythroid leukemias,AEL)的病例分析,学习并探讨急性红白血病的临床特点及实验室检查特征,提高对急性红白血病疾病特点及白血病克隆转化的认识.方法:报道一例初诊为急性单核细胞白血病,后转为急性红白血病的患者.期间对其进行持续的细胞形态学,遗传学及分子生物学监测.结果:患者首次入院诊断为急性单核细胞白血病,经过一个疗程化疗后,骨穿显示从急性单核细胞白血病转为急性红白血病.随后再进行了一个疗程化疗,化疗结束后患者好转出院.后因经济原因,患者未继续治疗,2月后随访,患者死亡.结论:本例急性单核细胞性白血病化疗后转为红白血病.究其机制,可能有:一.发病是粒-单定向祖细胞和红系定向祖细胞同时受损,只是早期单核细胞系异常表现明显,红系异常早期表现不明显.或疾病起源于更早期造血干细胞,导致单核系和红系均有异常.二.在疾病过程中,骨髓微环境的变化,诱导红系异常而导致红白血病的发生.经过分析,本病例中,疾病可能起源于更早期造血干细胞的可能性较大,而骨髓微环境在疾病变化过程中则起到了重要的作用.这一结果有待进一步临床观察研究和肯定.提醒临床医生,提高动态的诊断和治疗意识,将有助于该疾病的预防、诊断和治疗.     

羟基脲对人红白血病细胞株中球蛋白基因表达和细胞分化的影响

人红白血病细胞株（ＨＥＬ细胞）中珠蛋白基因表达具有自己的特点。即只表达胚胎型的γ－珠蛋白基因而不表达成人型的β－珠蛋白基因。羟基脲是一种抑制ＤＮＡ的小分子有机化合物。它在临床上被用来治疗地中海盆血和镰刀型贫血。我们的实验结果表明：胡羟基脲浓度增加ＨＥＬ细胞增殖速度减慢。用常规ＲＴ－ＰＣＲ方法和定量ＰＣＲ分析证明,用羟基脲诱导ＨＥＬ细胞后,β－珠蛋白基因表达增加,α－珠蛋白基因表达减少,而γ－珠蛋白     

白血病干细胞自我更新信号通路相关基因表达与白血病复发

除骨髓移植外,以化疗为主的急性白血病治愈率很低,尤其因耐药复发的难治性急性白血病不能治愈的原因是患者体内存在一群具有自我更新能力的白血病干细胞。虽然这些细胞数量极少,但可自我更新,具有很强的增殖潜能,在白血病发生和复发过程中起着关键性作用。白血病干细胞的存在和增殖受细胞表面分子、细胞调控信号通路、细胞自我更新信号通路与骨髓微环境等多因素影响,其中,细胞自我更新信号通路及其相关基因表达在维系白血病干细胞生物学特征方面发挥着重要作用     

HL—60细胞诱导分化过程中TPK和PTPP活力的时空改变

对ＲＡ、ＨＨＴ和ＷＰ８５２诱导ＨＬ－６０细胞分化过程中胞浆和膜溶脱部分中的ＴＰＫ和ＰＴＰＰ活力变化进行了研究,结果表明,在诱导早期,ＴＰＫ的活力就有明显的波动变化;随着诱导时间的延长,胞浆部分ＴＰＫ活力下降,膜溶脱部分的ＴＰＫ活力则升高,诱导后,胞浆部分和膜溶脱部分的ＰＴＰＰ活力均明显升高,与ＴＰＫ活力变化相比较,ＰＴＰＰ变化幅度比ＴＰＫ的大。     

L6565小鼠白血病病毒诱发小鼠白血病

为探讨病毒与白血病发生的关系,我们用L6565小鼠白血病病毒（L6565MLV）悬液感染乳鼠,每周观察小鼠的发病情况及病理变化,并用逆转录一聚合酶链反应（RT－PCR）动态检测小鼠体内病毒核酸的分布,结果发现：小鼠感染病毒后3－5周,其脾脏和淋巴结呈早期白血病的病理改变,至第10－12周小鼠发生淋巴细胞白血病,表现出耸毛、活动减少、腹膨胀等症状。病毒核酸于感染后第2周首先在小鼠胸腺、脾脏检测到,随时间延长,病毒核酸广泛分布在外周血、胸腺、脾脏、淋巴结等多种脏器组织中。本实验表明L6565小鼠白血病病毒可诱发小鼠白血病,其机制可能与病毒促使淋巴细胞向白血病细胞转化有关。     

前病毒插入诱变与白血病发生的研究进展

慢性白血病病毒包括禽白血病增生症病毒、猫白血病病毒、牛白血病病毒、长臂猿白血病病毒和小鼠白血病病毒等,它们的基因组结构完整,具有病毒复制能力,但是序列内不含有癌基因,这是此类病毒的共同特点,其中以小鼠白血病病毒最具代表性。小鼠白血病病毒感染动物后可产生不同类型白血病,潜伏期较长（3－4个月）。小鼠白血病病毒诱发白血病机制较复杂,是一个由多因子参加、多阶段发展的过程。本文就小鼠白血病病毒前病毒插入诱发的淋巴细胞白血病和粒细胞白血病中,原癌基因激活及其作用机制进行综述。     

110例白血病患者的护理体会

我院自2002年1月~2005年12月共收治白血病患者110例,现将护理体会报告如下。1临床资料110例患者中,男60例,女50例,年龄最大78岁,最小6岁,平均32岁。其中急性粒细胞性38例,慢性粒细胞性27例,急性淋巴细胞性35例,急性单核细胞性10例。2护理体会2·1心理护理白血病患者,住院后往往     

家族性骨髓细胞非随机染色体丢失与白血病发生

通过对２２３例恶性血液病骨髓细胞Ｒ带染色体核型分析并以１０５的发型血小板减少性癜（ＩＴＰ）为对照,取得如下结果：（１）早先发现于白血病家系受累成员的骨髓细胞非随机染色体丢失如－１１、－１４、２１等亦可见于３０％左右散发性ＡＮＬＬ和ＭＤＳ以及５０％左右的ＡＬＬ,特别是ＣＬＬ每例均可发现此类异常,而不见于免疫病ＩＴＰ〈从而说明它们与恶性血液病发病盯关,（２）由于ＣＬＬ可以发展为ＡＬＬ和ＡＮＬＬ,甚至其     

转化生长因子—β1对前单核白血病细胞系THP—1的分化诱导作用

本文研究了重组人转化生长因子０β１对前单核白血病细胞系ＴＨＰ－１细胞增殖抑制作用和分化诱导作用。细胞染色计数和＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入数据表明,在０．０７８－１．２５ｎｇ／ｍｌ浓度范围内,ｒｈＴＧＦ－β１剂量与增殖抑制呈正相关,在抑制细胞增殖的同时,ｒｈＴＧＦ－β１诱导细胞分化,诱导体系中细胞形态和生长方式的发生明显变化,细胞转为贴壁生长,表现出Ｍφ的细胞形态。α－醋酸萘酚酯酶、硝基蓝四唑的、细胞吞噬试     

免疫细胞在白血病治疗应用的进展

微小残留病是缓解期恶性血液病复发的主要原因,各种恶性血液病经过正规的化疗大多数患者体内大量的恶性细胞被消灭,但是几乎不可能彻底根除所有的恶性细胞,必然残留一定数量的周期外的不能被杀灭的细胞。传统的方法是继续化疗盲目杀灭,其结果肿瘤细胞没有消灭,而正常组织破坏严重,患者不仅经受不必要的痛苦而且生存期缩短。自体免疫细胞能调节以及增加机体的免疫力,消除患者体内的免疫抑制因素,回输体内后可直接杀伤或诱导免疫细胞杀伤残留肿瘤细胞。文章对五种免疫细胞(LAK,CIK,DC,CTL,TIL),在白血病治疗中应用进展做一综述。     

急性髓系白血病的分子机制和靶向治疗

急性髓系白血病(AML)是一类具有异质性的造血系统恶性肿瘤,其分子机制涉及基因组和表观遗传学多个层面的改变。急性早幼粒细胞白血病(APL)是AML中的特殊类型,全反式维甲酸(ATRA)和亚砷酸(ATO)的联合应用使APL成为白血病靶向治疗史上最成功的范例。四十年来AML的标准化疗方案几近未变,近年来靶向新药的涌现和免疫疗法的应用则给AML的治疗带来了新的希望。该文简述白血病的起源和发病机制,重点阐述APL的分子机制和靶向治疗,并对近年来AML的靶向治疗的进展进行综述。     

人类T细胞白血病病毒I型pX基因反式调节和致白血病机理的研究进展

人类Ｔ细胞白血病病毒Ｉ型（ＨＴＬＶ－Ｉ）是成人Ｔ细胞白血病（ＡＴＬ）的病因。ＨＴＬＶ－Ｉ基因组中的ｐＸ基因区域编码ｐ４０＾ｔａｘ和ｐ２７＾ｒｅｘ蛋白,前者可反式激活病毒的ＬＴＲ和ＩＬ－２Ｒ及ｃ－ｆｏｓ、ＴＧＦβ１等细胞基因,加强转录过程,在白血病发生中发挥重要作用。ｐ２７＾ｒｅｘ蛋白则在转录后水平进行反馈性调节。白血病的发生机理是多因子参加的多步骤过程。     

新生牛肝中低分子抑瘤物影响白血病细胞生长的实验研究

新生牛肝经匀浆、离心和分级超滤后,得到分子量≤1.0kDa的、耐热的成分——新生牛肝抑瘤物(new-bom calfliver suppressor,BLS-1)。对BLS-1的生物学活性进行了检测,结果表明在体外液体和半固体琼脂培养条件下,它对人和小鼠白血病细胞系(如HL-60、L833 和 P388 等)的生长均有明显的抑制作用,并存在着一定的量效关系;与同样条件下BLS-1对人和小鼠正常粒-巨噬系祖细胞的抑制作用相比较,BLS-1对白血病细胞生长的抑制作用具有较强的选择性。进一步观察了BLS-1对5例急性非淋巴细胞白血病病人骨髓的原代白血病细胞集落(leukemic blast progenitor,L-CFU)生成的影响,结果表明,当BLS-1的浓度达到500μg/ml时,L-CFU的生成受到明显抑制。上述研究结果提示,在新生牛肝中可能存在类似于人胎儿肝脏中的一类低分子天然抑瘤物。