细胞因子网络调控与免疫性血小板减少性紫癜相关性研究

细胞因子是由免疫细胞和某些非免疫细胞经刺激而合成分泌的一类具有广泛生物学活性的小分子蛋白,它在机体正常和异常的生命活动过程中均具有重要而复杂的生物学作用,它们之间通过合成和分泌的相互调节.受体表达的相互调节、生物学效应的相互影响等组成一个复杂的细胞因子网络.免疫性血小板减少性紫癜(ITP)是一种以血小板减少和皮肤粘膜出血为特征的自身免疫性疾病,研究表明细胞因子水平的异常导致的细胞因子网络失衡在ITP发病中具有重要作用.细胞因子疗法已被用于自身免疫性疾病,随着细胞因子网络与ITP研究的不断深入和基因工程技术、细胞分子生物技术的日趋成熟,细胞因子疗法将成为治疗ITP的有效措施.     

内皮细胞增殖抑制因子研究进展

内皮细胞过度增殖引起的病理性血管生成是肿瘤、类风湿性关节炎等发病的关键环节。内皮细胞增殖由血管内皮细胞生长因子等促血管生成因子提供促增殖信号,而新近发现的多种内皮增殖抑制因子,如血管内皮抑素、血管抑素、血小板反应蛋白-1、微囊蛋白1、某些microRNAs和某些抑癌基因等,则通过抑制促增殖信号、调节细胞周期、诱导细胞凋亡等途径下调内皮细胞的增殖及血管生成。内皮增殖抑制因子可望成为病理性血管生成防治的新靶点。     

测定血小板聚集性应注意的问题

近年来,随着分子生物学、药理学等研究工作的深入开展,国内愈来愈多的单位利用血小板聚集实验,探讨血小板在某些血管、血栓病发病机制中的作用和地位;或作为研究中西结合活血化瘀治则的一种手段,观察活血化瘀药的疗效以及阐明药物的作用原理。临床上还可借助该法协助诊断某些血小板疾病如血小板无力症。研究血小板聚集的最理想方法应在体内     

测定血小板聚集性应注意的问题

近年来,随着分子生物学、药理学等研究工作的深入开展,国内愈来愈多的单位利用血小板聚集实验,探讨血小板在某些血管、血栓病发病机制中的作用和地位;或作为研究中西结合活血化瘀治则的一种手段,观察活血化瘀药的疗效以及阐明药物的作用原理。临床上还可借助该法协助诊断某些血小板疾病如血小板无力症。研究血小板聚集的最理想方法应在体内系统,因为(1)血液在其正常容器——血管内,聚集反应可在生理温度、压力及流量等条件下进行;(2)无需加抗凝剂,可避免抗凝剂干扰;(3)其它血液细胞“照常工作”,能保持红、白细胞等对血小板的影响;(4)所有的血小板都能参与反应。如制备富有血小板血浆(PRP),     

围体外循环期血小板保护的研究进展

在体外循环过程中,血小板可经各种途径被激活,导致α-颗粒释放,发生粘附、聚集、收缩、释放等反应,导致术后血小板数量和质量的下降。通过在围体外循环期使用某些药物可对血小板进行功能性保护,而血小板分离技术可使血小板避免体外循环的打击,得到数量和功能的双重保护。本文将就体外循环期间血小板保护的研究进展作一综述。     

围体外循环期血小板保护的研究进展

在体外循环过程中,血小板可经各种途径被激活,导致α-颗粒释放,发生粘附、聚集、收缩、释放等反应,导致术后血小板数量和质量的下降。通过在围体外循环期使用某些药物可对血小板进行功能性保护,而血小板分离技术可使血小板避免体外循环的打击,得到数量和功能的双重保护。本文将就体外循环期间血小板保护的研究进展作一综述。     

泛素-蛋白酶体途径及其生物学作用的研究进展

泛素-蛋白酶体途径是细胞内重要的非溶酶体蛋白降解途径,是调节各种细胞生物学过程的重要机制,参与调节细胞周期进程、细胞增生与分化以及信号转导等各种细胞生理过程,对维持细胞正常生理功能具有十分重要的意义。本文简要介绍了泛素-蛋白酶体途径的作用过程,并从其对某些抑癌基因、转录因子和细胞周期素依赖性激酶抑制蛋白的调节,参与肿瘤及癌症的发生和发展,讨论其生物学作用,并指出其在药物研究方面的重要作用。     

AT-hook蛋白的最新研究进展

AT-hook是一类新的DNA结合蛋白基序,与其他功能已知的DNA结合蛋白基序不同。AT-hook蛋白具有AT-hook基序和PPC(plants and prokaryotes conserved domain,DUF296)两个特殊功能域。AT-hook广泛存在于不同物种的DNA结合蛋白中,在植物生长发育、器官构建、逆境胁迫和激素信号应答中发挥重要的调节作用;对基因克隆、细胞间特异性结合、染色体结构调节以及转录因子调节具有重要的调控作用。通过调节AT-hook蛋白进而改变生物某些不理想的生理生化调控通路,提高生物某些优良性状具有重要研究价值及意义。本综述主要从AT-hook蛋白的结构特征、分类及其依据、功能调节机制、生物学功能以及研究价值等方面进行相关阐述及总结。     

蜱类的信息素及生物学作用

蜱类的信息素及生物学作用刘敬泽姜在阶（北京师范大学生物系北京１００８７５）关键词蜱类信息类生物学作用信息素是携带信息的化学物质,用来调节动物行为和生理过程。这些化学信号被大多数动物所利用以调节它们行为的许多方面如交配、采集食物、集合等重要活动。在某些...     

血栓调节蛋白的生物化学及病理生理学

血栓调节蛋白是分布于血管内皮表面的质膜蛋白,其理化性质极稳定。在体内参与血液凝固和纤溶过程的调节,通过与凝血酶形成复合物,改变后者作用的特异性,加速抗凝因子蛋白C的活化,并且抑制血小板在微循环中的聚集释放反应。它有较广泛的生物学效应,可作为蛋白C体外活性检测的工具酶,用于临床各疾病中高凝状态的观察。在某些血管源性恶性肿瘤中,血栓调节蛋白可作为特异性的表面标志物,指导临床诊断和鉴别诊断。     

巨核细胞系统生成的调控

巨核系是髓系造血的一部分,来自造血干细胞的巨核祖细胞,经增殖分化成为成熟的巨核细胞,最后生成血小板。巨核集落刺激因子主要作用于巨核祖细胞,使其增殖分化,并在体外增加巨核集落生成率。血小板生成索是肾脏等器官产生的糖蛋白,其血中含量受血小板数反馈调节,它的主要作用是促进巨核细胞DNA 合成、胞浆成熟和血小板生成。     

血小板与血栓形成及冠心病

近年来,对血小板的超微结构、组织化学、生理功能等方面的研究进展很快。尤其随着花生四烯酸(AA)中间代谢产物(即 PGG_2、PGH_2、TXA_2、PGI_2等)的研究不断深入,血小板对血栓形成及动脉粥样硬化(尤其是冠心病)病因学与发病学的影响得到了进一步的了解与重视。凝血与抗凝血均为机体主要防御机能之一。正常机体循环血液的凝血与抗凝血经常保持着动态平衡。血小板质与量的相对稳定对保证凝血与抗凝血的平衡起着重要作用。血栓形成可看成是一种不适宜的止血形式。血小板释放与聚集的反馈机制血小板反应性是由其质膜腺苷酸环化酶活性、血小板钙通量、有关前列腺素以及 TXA_2与 PGI_2等的变化来调节的,其中存在着不少反馈机制与相互协同作用。如血小板释放的     

凝血酶敏感素——一种多功能蛋白质

凝血酶敏感素(thrombospondin,TSP)或称凝血酶敏感蛋白质,是一种特殊的多功能糖蛋白,在调节血小板粘附和聚集中具有重要作用,近年来引起了广泛重视。一、凝血酶敏感素的来源及分子特点(一)来源早在1971年,Baenziger 等用凝血酶处理血小板后,从细胞外基质中分离出一种糖蛋白,并命名为“凝血酶敏感蛋白质(TSP)。随后发现,这种糖蛋白来自血小     

细胞因子TNFSF13B的结构与功能及其在相关疾病发生中的作用

TNFSF13B是于1999年发现并克隆的一种重要的细胞因子,它广泛参与了T、B淋巴细胞的增殖及功能调节。该介绍TNFSF13B的结构及功能特点、TNFSF1B在相关疾病(如免疫功能低下、某些自身免疫性疾病及某些肿瘤等)发生中的作用以及TNFSF13B在相关疾病治疗中的应用前景等。     

骨骼肌的内分泌功能

长期以来,骨骼肌被认为是一种效应器官,接受神经和体液的调节。近年大量实验研究资料发现骨骼肌也具有分泌活性物质的功能,能表达、合成和分泌多种生物信号分子,包括调节肽、细胞因子和生长因子等,也是一种重要的内分泌器官。骨骼肌分泌的活性物质以旁分泌和／或自分泌方式调节骨骼肌的生长、代谢和运动功能;甚至以血液循环内分泌的方式调节机体远隔器官组织的功能。骨骼肌生成和分泌的活性物质在运动系统疾病和某些全身性疾病的发病中具有重要的作用。本文将对骨骼肌分泌的主要活性物质及其生理和病理生理学意义进行综述。     

microRNA 对宿主和肠道微生物互作的调控

摘要:肠道内环境是宿主和肠道微生物菌群互作的结果,肠道菌群一方面通过抗原物质调节肠道组织的免疫稳定,另一方面,肠道菌群参与糖、脂、蛋白质代谢,产生的代谢产物能够调控细菌营养代谢、群体结构和肠道组织的营养吸收等。microRNA是宿主细胞内调控基因表达的重要因子,肠道微生物菌群不仅调控宿主mRNA的转录,同时也影响某些基因的转录后修饰。研究表明,肠道菌群通过与宿主肠道组织互作,调节肠上皮组织内某些参与炎症应答和屏障功能的microRNA 的表达。本文介绍了肠道微生物与宿主互作的基本内容,对microRNA在肠道微生物与宿主互作和肠道健康中的调节进行综述。     

蛇毒去整合素的研究进展

去整合素是蛇毒中的一类蛋白质,能识别和作用于多种细胞膜上的整合素家族粘附分子,从而影响某些生理和病理过程,如血小板聚集、骨吸收、细胞迁移和血管生成等。     

血红素氧合酶与动脉粥样硬化

血红素氧合酶(HO)通过降解血红素产生一氧化碳(CO)、胆绿素和铁离子。CO是继一氧化氮(NO)之后发现的另一种具有重要生理作用的气体分子,具有调节血管张力、抑制血管平滑肌细胞增殖、抑制血小板聚集等效应;胆绿素和铁蛋白具有抗氧化和细胞保护作用。具有可诱导性的HO-1在心血管疾病尤其是在动脉粥样硬化及血管成形术后再狭窄中有重要的病理生理意义。HO-1的调控可能成为动脉粥样硬化防治的新手段。     

小鼠腹膜炎模型下血小板的生物学特征及其转录组变化

作为血液中最小的无核血细胞,血小板除具有经典的止凝血功能外,在调节固有免疫和适应性免疫方面也发挥着重要作用。但是,对于血小板参与免疫调节的分子机制,目前研究相对较少。通过给小鼠腹腔注射热灭活的大肠杆菌构建了急性炎症模型,并借助血常规、流式细胞术等实验方法检测了炎症条件下腹腔免疫细胞以及外周血细胞的动态变化。研究发现,在感染早期小鼠外周血中性粒细胞能快速迁移至腹腔参与炎症反应,同时,血小板的数目和大小在感染早期也会发生显著变化。进一步的RNA-Seq分析发现,小鼠血小板的转录组在感染后发生显著改变,其中,免疫反应相关基因显著上调,血小板表面黏附分子的表达也显著增强。研究结果揭示了急性炎症条件下血小板转录组的变化,为了解血小板免疫功能的潜在分子机制提供了新的角度。     

一氧化氮在心肌缺血再灌注损伤中的调节作用 及相关治疗药物研究进展

一氧化氮 ( NO ) 是体内调节心血管系统功能的重要信号分子,在血管收舒、血小板活性调节、细胞增殖凋亡、氧化应激及炎症反 应等过程中发挥了不可或缺的作用。在心肌缺血再灌注过程中,随着一氧化氮合成酶表达和 NO 底物水平的动态变化,NO 生成的时间和 产量均会发生变化,导致其作用具有两面性。综述 NO 的产生与作用、在心肌缺血再灌注损伤中的作用和影响因素以及相关治疗药物及作 用机制的研究进展,为心肌缺血再灌注损伤的有效治疗和进一步研究提供参考