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相似文献
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1.
利用大鼠心肌缺血再灌流模型,重点观测了早期再灌流时心肌室颤阈值(VFT)、心律、Ca~(2 )含量的同步动态变化及超氧化物歧化酶(SOD)对其影响,发现再灌流心律失常发生率的增高及心肌室颤阈值的降低与心肌Ca~(2 )含量的变化及Ca~(2 )超负荷的发生在时相上有差异。SOD对再灌流早期(再灌刚开始的1~3min)VFT一过性降低及心律失常发生率有明显抑制作用,而此时心肌Ca~(2 )含量无变化,提示(1)再灌流刚开始时出现的严重心律失常与氧自由基密切相关;(2)Ca~(2 )诱发心律失常的作用似迟于氧自由基。  相似文献   

2.
目的:进一步研究急性冠脉综合征引发恶性室性心律失常的临床治疗效果。方法:收集了2011年1月-2011年6月我院收治的6例急性冠脉综合征引发恶性室性心律失常患者临床资料进行详细研究,对上述患者进行胺碘酮治疗。结果:上述6例患者,8例成功治疗,5例患者均成功治疗,1例患者室颤反复性发作,死亡,胺碘酮治疗有效率为83.3%。结论:胺碘酮治疗急性冠脉综合征引发恶性室性心律失常的临床疗效确切,不良反应几率小。  相似文献   

3.
目的:探讨ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者与冠状动脉造影阴性的对照组血钾水平以及低血钾发病率的差异;探讨STEMI患者中原发性恶性室性心律失常组和非原发性恶性室性心律失常组血钾水平的差异.方法:选取2007年1月至2009年11月间STEMI并行直接经皮冠状动脉介入术(直接PCI)患者371例,其中男303例,女68例,平均年龄(56.1±11.7)岁.同时选取冠状动脉造影阴性患者(对照组)161例,其中男性131人,女性30人,平均年龄(56.8±10.3)岁.两组基线资料无显著性差异.将血钾含量<3.5mmol/l定义为低血钾,比较2组间血钾含量及低血钾发病率.根据直接PCI之前是否发生原发性室颤和持续性室速,将STEMI患者分为原发性恶性室性心律失常组和非原发性恶性室性心律失常组,本组数据所指原发性恶性室性心律失常仅包括直接PCI之前发生的原发性室颤和持续性室速,其中原发性室颤24例,持续性室速11例.比较2组间血钾水平.结果:血钾含量STEMI患者(3.81±0.49)低于对照者(4.03+0.41)mmol/L,差异有统计学意义(t=5.08,P<0.001).低血钾发病率STEMI(22.6%)高于对照者(6.83%),差异有统计学意义(X2=19.13,P<0.001).STEMI患者中原发性恶性室性心律失常组和非原发性恶性室性心律失常组的血钾水平差异无统计学意义.结论:STEMI患者急性期存在血钾的下降,我们需要积极纠正低血钾,但低血钾与原发性恶性室性心律失常有无必然联系仍需更深入的研究.  相似文献   

4.
在30只麻醉兔上观察了心得宁和妥拉苏林抗枸椽酸钠所致的室颤的作用。使用β-肾上腺素能阻断剂心得宁可使动物枸椽酸钠的累积致死量增高,室颤出现时间推迟或完全不出现。使用α-阻断剂妥拉苏林时,这种对抗致颤效应更为明显,能完全取消枸椽酸钠降低室颇阈的作用。同时使用心得宁和妥拉苏林可使枸椽酸钠的累积致死量大为增高,大部分兔死于心搏无力而非室颤。结果提示,β-受体阻断剂只能部分地对抗心脏交感-肾上腺素能活动反射性所诱发的室颤。单独使用。α-阻断剂或与、β-阻断剂结合使用才能较有效地对抗致颤作用。这些结果指出,α-肾上腺素能受体阻断剂在治疗心律失常中是有价值的。关于α-肾上腺素能受体在室颤中的可能机制,文中作了讨论。  相似文献   

5.
心室纤维性颤动是一种最严重的异位心律失常,它往往是导致心脏病患者猝死的主要原因之一。对于室颤的治疗,电除颤的疗效最为肯定。电除颤又可分为体外除颤和体内除颤二种,其中体内除颤比体外除颤所需的能量小得多,只需25~60焦耳就够了。目前国外已有自动埋藏式心脏复律除颤器(AICD)问世。这种除颤器是利用一根放置在心内的导管电极和心外膜电极作为放电脉冲的刺激电极,同时它们又是室颤讯号的接收电极,一旦室颤发生,且持续时间超过5~10秒种,被AICD感知后,除颤器就通过电极向心脏  相似文献   

6.
降钙素基因相关肽拮抗内皮素的致心律失常作用   总被引:6,自引:0,他引:6  
本工作在麻醉大鼠冠状动脉口注射内皮素1(ET1)900pmol/kg能引起室性早搏(PVC)、室速(VT)、室颤(VF)等严重心律失常,心律失常评分(AS)为5.6±1.0;冠状动脉口单独注射降钙素基因相关肽(CGRP)300-1200pmol/kg仅引起血压一过性下降,此后逐渐恢复,无心律失常发生,心律失常评分为0。用CGRP300pmol/kg预处理后再注射ET1900pmol/kg,心律失常发生率减少,严重程度降低,AS为1.6±1.6。CGRP1200pmol/kg+ET1组心律失常评分显著低于ET1对照组(P<0.01)。本实验结果表明,CGRP的抗心律失常作用很可能有部分是通过拮抗内皮素的致心律失常作用来实现的。  相似文献   

7.
菊米提取液抗实验性心律失常作用的研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:观察菊米提取液对氯仿、乌头碱和缺血诱发的心律失常的作用:方法:采用氯仿诱导小鼠心律失常,静脉注射乌头碱和冠脉结扎法诱导大鼠心律失常,术前5d给予菊米提取液,记录心电图曲线、结果:菊米提取液能剂量依赖性地明显降低氯仿诱导的小鼠室颤发生率与对照组相比,奎尼丁可明显减少乌头碱(30μg/kg)诱导的大鼠室性早搏和室性心动过速的发生次数,缩短心律失常的持续时间=但菊米提取液组对乌头碱诱导的大鼠心律失常无明显作用:高浓度菊米提取液(2.0g/kg)可明显降低缺血复灌性心律失常评分。但低、中浓度菊米提取液(0.5g/kg和1.0g/kg)对缺血心脏心律失常评分无明显作用.结论:菊米提取液可对抗氯仿和缺血诱导的实验性心律失常,但对乌头碱引发的心律失常无影响.  相似文献   

8.
采用结扎SD大鼠左冠状动脉前降支模型,术后一周开始应用人参与电针治疗2周,大鼠的室颤阈(VFT)明显升高。证明人参与电针均可有效防治心梗后期实验性心律失常。通过受体药理分析发现:人参与电针均明显降低缺血性心肌对异丙肾上腺素(ISO)致颤的敏感性。人参与电针防治心梗后期心律失常的机制可能系通过对β受体的调节作用  相似文献   

9.
唐利平  卢兰芳  覃淑英 《蛇志》2014,(3):347-348
目的:探讨急性心肌梗死并发室颤的急救护理方法。方法回顾性分析我院2009年2月~2014年3月收治的56例急性心肌梗死并发室颤患者的临床资料。结果51例患者经积极抢救均获成功,5例患者出现反复室颤合并多脏器功能衰竭死亡。结论急性心肌梗死并发生室颤患者,应加强心电监护,及时发现病情变化,及时采取积极、正确的抢救护理措施,能取得满意疗效。  相似文献   

10.
卞劲松  王幼林 《生理学报》1997,49(5):526-530
本文比较了在制动应激过程中正常及阿霉素心肌损伤大鼠心室电稳定性(VES)的变化间的差异。应激各时程,ivgtt乌头碱(0.8μg/min),心肌损伤大鼠出现心律失常的潜伏期均较正常鼠明显缩短,说明其较正常大鼠更易发生心律失常。正常大鼠随应激时程的延长,VES变化表现为先降后升,而阿霉素大鼠制动2h,室速、室颤潜伏期及其持续时间虽也显著缩短,但制动8h心律失常发生却无明显改变,提示持续制动应激对正常  相似文献   

11.
急性心肌缺血时心室易颤期的变化趋势   总被引:4,自引:0,他引:4  
对心室易颤性(或易损性)的研究是缺血性心脏病研究中的一个重要方面。在以前的研究中,多以室颤阈(VFT)作为心室易颤性的标志,而很少通过观察易颤期(VP)的变化来了解心室的的易颤性。近年来不少资料表明,通过测定VFT来了解室性心律失常  相似文献   

12.
人体和动物心律失常的电生理学基础是近年来大力探索的课题。深入研究缺血性心肌的电生理学变动,能为阐明心肌梗塞所致的严重心律失常的起因提供理论依据。本文首先探讨了缺血对心室肌的影响,其中着重分析了缺血细胞的静息电位及动作电位、缺血心肌的激活延缓、兴奋性和不应期,以及讨论了缺血时TQST段移位的机制;论述了缺血对心室传导系统的影响和心肌缺血时的室颤阈;介绍了心肌缺血时的细胞环境和代谢。最后概要地指明了这一领域内有待今后研究的问题。  相似文献   

13.
在大鼠心肌梗塞模型上,观察了α-受体阻断剂的抗心律失常作用。在对照组22只鼠中,由于心梗所致室早、室速 和室颤的出现率分别为77.3%、77.3%、59.1%,并有27.2%死亡,而用哌唑嗪鼾的大鼠(n=12),只有41.6%出现早搏,未出现室速、室颤和死亡,酚妥拉明(n=12)和用利用血平耗竭儿茶酚胺(n=5)后,有类似结果,心得安(n=14)组与对照组无明显差别,哌唑嗪、酚妥拉明和心得安分别使心肌梗塞范围自475%减少到26.5%(P<0.01)、36.5%(P>0.05)和33.9%(P<0.05),利血平耗竭儿茶酚胺后,梗塞范围最小,为18.6%(P<0.01),心梗所致的心律失常,主要与α-受体有关,而α- 受体阻断剂与β-受体阻断剂均可减小梗塞范围。  相似文献   

14.
猪急性心肌梗死模型发生心室颤动的相关因素分析   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨猪冠状动脉前降支(LAD)结扎后发生室颤的特点及其相关因素,以期提高猪急性心肌梗死模型的成活率。方法57只小型猪开胸结扎心脏LAD不同位点,对室颤和体重、性别、术前心率、术前左室射血分数(LVEF)、开胸径路(旁正中/肋间)、手术时间、结扎百分位点、术后心率、术后发生室早或短阵室速等因素进行单因素相关分析和Logistic回归分析,进而对室颤的发生时间、室颤前心电图特点等进行评价。结果57例动物手术过程发生室颤18例,死亡11例。室颤均发生在结扎冠脉后35 min内,高峰时间为结扎冠脉后5 min和20 min;心率快于160 bpm或慢于60 bpm时容易诱发室颤。与非室颤组动物比较,室颤组动物的结扎位点高,术后最快心率>60 bpm的动物较多,短阵室速发生率高(P<0.01)。Logistic回归分析显示结扎位点过高是急性心肌梗死后发生室颤唯一的独立危险因素。结论结扎位点过高是猪急性心肌梗死后发生室颤的最重要危险因素;冠脉结扎后30 min内应该严密心电监护,特别注意结扎冠脉后5 min和20 min二个时间点、>160 bpm或<60 bpm二种心率、以及短阵室速等先兆事件。  相似文献   

15.
心室再同步心脏转复除颤器(CRT)可有效改善心力衰竭(CHF)患者的运动耐量和生活质量,预防猝死,提高生存率,但_DCHFCRTD植入后由于心室激动顺序的改变,使QT间期延长、跨室壁复极离散度(TDR)增加,潜在致室性心律失常风险;且CHF患者通常存在心肌解剖改变,传导的不均一性,也为折返性心动过速的发生提供了维持的机制;而多次电击也可导致肌钙蛋白升高,引起心肌损伤,局部心肌复极离散度增加(DRVR)和QT间期延长,以及电除颤后心肌纤维化和急性细胞损伤,反复室速、室颤也会引起进行性左心功能不全、心肌细胞凋亡、恶化心律失常基质和增加心律失常易感性。CRT_D潜在致室性心律失常作用逐渐引起人们的重视,本文就近年来CRTD致室性心律失常的电生理机制与临床防治对策等做一综述。  相似文献   

16.
心室再同步心脏转复除颤器(CRT_D)可有效改善心力衰竭(CHF)患者的运动耐量和生活质量,预防猝死,提高生存率,但CRT_D植入后由于心室激动顺序的改变,使QT间期延长、跨室壁复极离散度(TDR)增加,潜在致室性心律失常风险;且CHF患者通常存在心肌解剖改变,传导的不均一性,也为折返性心动过速的发生提供了维持的机制;而多次电击也可导致肌钙蛋白升高,引起心肌损伤,局部心肌复极离散度增加(DRVR)和QT间期延长,以及电除颤后心肌纤维化和急性细胞损伤,反复室速、室颤也会引起进行性左心功能不全、心肌细胞凋亡、恶化心律失常基质和增加心律失常易感性。CRT_D潜在致室性心律失常作用逐渐引起人们的重视,本文就近年来CRT_D致室性心律失常的电生理机制与临床防治对策等做一综述。  相似文献   

17.
心电监护的技术发展及展望   总被引:1,自引:0,他引:1  
本文论述了心电监护技术各主要方面的技术发展、有待解决的困难问题和前景展望。心电监护技术的发展主体体现在:电极的改善,QRS波检测性能的提高,存储显示技术的引入,心律失常检测的加强和ST段检测的扩展等。现存的困难问题有:可长期方便使用的电极,抗高频电刀干扰,室颤检测,P波及房性心律失常检测,平面显示器波形滚动显示等。将来的发展趋势主要为:模块化设计,抗干扰和高可靠性,全信号保存和联入医疗信息网等。  相似文献   

18.
目的:探讨心血管危重症继发交感风暴的病因分布特点和治疗方法。方法:回顾性分析我院2001年-2011年37例心血管危重症继发交感风暴临床资料。结果:37例心血管危重症继发交感风暴患者,其中男性22例,女性15例,年龄55-82岁,平均68.25岁。病因分布为:心肌梗死29例,心衰3例,扩张性心肌病2例,电解质紊乱2例,Brugada综合征1例。治疗方法包括β受体阻滞剂、胺碘酮、利多卡因、电除颤等。其中,17例因反复发作室颤,经抗心律失常药物和电除颤治疗无效死亡,余20例病情得到控制。结论:心血管危重症继发交感风暴临床病因多样,病情凶险,应用β受体阻滞剂及抗心律失常药物,同时积极针对病因及诱因治疗,可以改善临床症状和预后。  相似文献   

19.
抗心律失常新药常咯啉对电刺激引起的室颤阈值的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
常咯啉的化学名是4-{3′,5′双′[(N-吡咯烷基)甲基]-4-羟苯胺基}喹唑啉。兔和狗静注常咯啉后该药能提高电刺激所致的室颤阈值,室颤阈值提高与剂量有关。室颤阈值提高的发生时间,以静脉推注法为最快,而以滴注法的维持时间为最长,在给药完毕后50分钟,室颤阈值又回至给药前的水平。  相似文献   

20.
目的:探讨尼莫地平对犬体温过低性室颤的预防作用。方法:雄性健康杂种犬随机分为给药组(n=3)和对照组(n=4),冷水中全身性浸泡前后监测犬心功能指标和Ca2+-ATP酶活性。结果:对照组出现室颤,而给药组未发生室颤。结论:尼莫地平有预防犬体温过低性室颤作用。  相似文献   

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