条件化恐惧记忆消退的神经振荡机制

恐惧作为个体应对内外界危险因素形成的自我保护机制的一部分,在生物体的生存中发挥着重要作用.但过度的恐惧不仅对个体生存无益,反而易引发创伤后应激障碍、焦虑等精神疾病,严重影响个体生活质量.临床上通常采用基于行为学研究结果的暴露疗法对恐惧相关疾病进行治疗,然而在患者处于治疗环境之外的时候,上述症状经常会复发.因此,解析恐惧记忆相关神经环路内信息处理的神经机制,对于理解这些疾病的发生发展,寻求切实有效的治疗方案至关重要.大量研究表明与恐惧记忆消退相关的脑区主要涉及杏仁核、内侧前额叶和海马.在恐惧消退的过程中,这3个脑区表现出特定的神经振荡模式,而且这些活动也具有同步性,构成了恐惧记忆成功消退的神经基础.未来可利用基于神经神经振荡的无创性脑刺激手段干预恐惧记忆消退的神经环路,以促进恐惧记忆的消退并避免复发,为恐惧相关障碍的临床治疗提供重要的科学依据.     

抑郁障碍的核心脑机制—基于fMRI元分析的证据

抑郁症又称抑郁障碍,是情感障碍的主要类型之一.其典型临床症状包括心境低落、认知功能损伤、思维迟缓、意志活动减退等.抑郁症的病因复杂,受到生物、心理和环境等多因素的影响.近年随着脑影像技术,特别是功能性磁共振的发展,对抑郁症背后的神经机制已有了很多的了解.但越来越多的实验结果并没有带来聚敛性的证据.相反,更多的脑区被发现与抑郁障碍有关.本文尝试利用Neurosynth平台,分析总结特异于抑郁障碍的核心脑机制.Neurosynth是基于自然语言处理和机器学习的无偏的全自动化元分析技术,其最重要的特点是可以根据现有的脑激活模式推断相应的心理认知过程,即逆向推断.元分析流程可以大体分为6步:利用自然语言处理技术读取坐标;离析全文,根据关键词挑选相关文献;人工检查,排除无关文献;分类,根据关键词,将所有的激活坐标分为两类:与抑郁障碍有关和与抑郁障碍无关;元分析,计算和比较与抑郁障碍相关和无关的坐标;生成统计推断结果.本次元分析包含307篇抑郁障碍的文献,137篇重度抑郁障碍的文献和252篇焦虑障碍的文献,发现最特异于抑郁障碍的三大脑区:杏仁核、腹内侧前额叶和背外侧前额叶.具体而言,杏仁核的过度激活体现了过强的情绪加工;腹内侧前额叶的过度激活反映了抑郁患者过度自我关注;而背外侧前额叶的激活减弱则体现了抑郁患者执行控制功能的缺陷.进一步的辨别比较表明,杏仁核和腹内侧前额叶的过度激活也是焦虑障碍的神经机制,逆向推断表明杏仁核和腹内侧前额叶都有一定的几率能推断焦虑障碍和抑郁障碍.其中最特异于抑郁障碍(相对于焦虑障碍)的是背外侧前额叶的功能异常,无法抑制过敏化的情绪加工是抑郁障碍的重要脑机制.     

睡眠剥夺对脑电活动相位相干性的影响研究

将小波变换和相位相干分析应用到事件相关电位实验的脑电信号中。在正常状态和一夜睡眠剥夺状态下提取12名受试者的视觉ERP,进行30～60Hz的小波变换,以此计算前额叶区域的导联内相位相干,以及枕叶和前额叶之间的相位相干性。发现睡眠剥夺引起前额叶的导联内相位相干活动减少和延迟,表明大脑维持完成任务的能力下降;枕叶与前额叶之间的gamma波段相位相干活动减少,表明功能区域之间的电活动传递效应减弱。基于小波变换的相位相干分析可以得到脑电的同步活动,为更好地理解睡眠的机制和评价睡眠剥夺对认知的影响提供了一条思路。     

α2A肾上腺素受体激动剂guanfacine增强大鼠空间学习能力而不影响条件性

α2A肾上腺素受体选择性激动剂guanfacine对空间工作记忆和选择性注意等前额叶皮层认知功能有重要的、有益的影响.然而,激活α2A受体对于依赖杏仁体和海马回路的恐惧记忆条件反射是否有影响,目前尚不清楚.本研究结果显示,全身给予guanfacine显著提高大鼠在Lashley迷宫中的空间学习能力:guanfacine组大鼠达到学会标准所需要的训练次数和所犯错误的次数显著少于生理盐水对照组大鼠.然而,guanfacine组大鼠场景和声音恐惧记忆的获得/巩固与对照组大鼠相比没有显著差异.结果提示,刺激α2A受体产生的有益效应是任务依赖的:guanfacine改善空间学习能力,但不影响恐惧记忆的获得/巩固.     

社会隔离对小鼠焦虑水平及神经活动的影响

目的 探究不同饲养条件下小鼠Mus musculus的焦虑行为特征及神经活动特征.方法 对21日龄的雄性CD-1小鼠进行社会隔离(SI)或社会群居(SG)饲养处理2周后,采用经典的焦虑行为范式(高架十字迷宫)进行测试,并同步采集内侧前额叶(mPFC)、内侧杏仁核(MeA)、腹内侧下丘脑(VMH)等脑区的局部场电位(LF...     

慢性睡眠剥夺加重APP/PS1/tau小鼠学习记忆能力和病理损伤

睡眠在认知功能和情绪的调节过程中发挥重要作用。近年研究显示,睡眠障碍是阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)重要的危险因素之一,但慢性睡眠剥夺对于AD模型小鼠认知功能的影响及其机制尚不明确。本研究采用改良多平台法对8月龄雄性APP/PS1/tau三转基因AD模型(3xTg-AD)小鼠和野生型(wild type, WT)小鼠(每组8只)进行连续21天、每天20 h的睡眠剥夺。睡眠剥夺结束后,采用旷场、高架十字迷宫、糖水偏好、物体识别、Y迷宫和条件恐惧记忆实验等多种行为学手段观察慢性睡眠剥夺对3xTg-AD小鼠的焦虑和抑郁样行为以及多种认知功能的影响,并通过免疫组织化学染色观察小鼠海马区β淀粉样蛋白(amyloidβprotein, Aβ)斑块沉积、神经原纤维缠结和小胶质细胞的活化程度。结果显示:(1)慢性睡眠剥夺未影响3xTg-AD小鼠的焦虑(P=0.539)和抑郁样行为(P=0.874);(2)慢性睡眠剥夺加重了3xTg-AD小鼠的识别记忆(P 0.001)、工作记忆(P=0.002)和条件恐惧记忆能力(P=0.039)损伤;(3)慢性睡眠剥夺增加了3xTg-AD小鼠海马区Aβ斑块的沉积(P 0.001)和小胶质细胞的过度活化(P 0.001),但并未导致tau蛋白异常磷酸化和神经原纤维缠结出现。以上结果表明,慢性睡眠剥夺加重了3xTg-AD小鼠的识别记忆、工作记忆和条件恐惧记忆能力损伤,且其损伤作用与3xTg-AD小鼠海马区Aβ斑块沉积增加和小胶质细胞过度活化密切相关。     

内侧前额叶与社会认知

早期的研究表明杏仁核、前额叶、颞上沟、前扣带回等与人类的社会认知活动有关;随着多种新技术的应用。越来越多的研究发现其它一些脑区结构(如岛叶、基底节、白质等)也与社会认知和行为有关。本文综述了内侧前额叶在社会认知中的作用,重点介绍了内侧前额叶在心灵理论、情绪认知、社会推理与决策、道德判断、自我认知等社会认知活动中的作用。未来研究希望能从整体和动态上认识内侧前额叶在社会认知活动中的作用。     

睡眠剥夺中感觉运动皮层和视觉皮层神经活动及警觉水平的改变（英文）

在睡眠剥夺(sleep deprivation,SD)过程中,人类大脑的神经活动和警觉水平如何受到影响,尤其是感觉运动和视觉系统,目前仍是研究的热点.静息状态功能磁共振成像(resting state functional magnetic resonance imaging,rf MRI)作为一种反映人脑自发活动的非侵入式成像技术,在睡眠剥夺的研究中得到了广泛应用.本研究采用9次重复rf MRI和心理运动警觉任务(psychomotor vigilance task,PVT),以探索23名志愿者在整个36 h的睡眠剥夺过程中神经活动和警觉水平的变化.采用基于PVT的平均反应时间(mean reaction time,MRT)和失效率(lapses ratio,LR)评估警觉水平的变化;采用基于rf MRI的区域同质性(region homogeneity,Re Ho)和低频波动幅度(amplitude of low frequency fluctuation,ALFF)评估大脑神经活动变化.结果表明,感觉运动网络(sensorimotor network,SMN)和视觉区域(visual network,VN)是受到睡眠剥夺影响最严重的区域.我们采用组独立成分分析(group independent component analysis,GICA)将视觉相关区域划分为视觉Ⅰ区、视觉Ⅱ区、视觉关联区,并从解剖自动标记(anatomical automatic labeling,AAL)模板中提取运动感觉相关区域,包括中央前/中央后回、中央旁小叶和辅助运动区.研究发现,睡眠剥夺后16～30 h脑神经活动及警惕性下降.采用2×3重复测量方差分析,探讨睡眠压力、昼夜节律及其交互作用对感觉运动相关和视觉相关脑区神经活动的影响.观察到睡眠压力与交互作用对感觉运动相关区域和视觉相关区域有显著影响.采用皮尔逊相关系数评估警觉水平变化与感觉运动相关和视觉相关脑区神经活动变化的关系.睡眠剥夺期间所有感觉运动相关区域的神经活动变化与警觉变化均存在显著的相关关系.研究结果证实,睡眠剥夺从第一天24:00开始改变SMN和VN的警戒水平和神经活动,睡眠压力和昼夜节律在睡眠剥夺期间调节SMN和VN的神经活动.此外,昼夜节律的效应受到睡眠压力的显著调节.感觉运动相关区域和视觉相关区域的增强导致他们远程连接的减弱,这可能是睡眠剥夺期间响应时间变慢的原因.     

睡眠剥夺对认知功能的影响研究进展

睡眠剥夺(sleep deprivation,SD)是一种由于环境或自身原因无法满足正常睡眠的情况.认知是个体认识和理解事物的心理过程,包括对自己与环境的确定、感知、注意、学习和记忆、思维和语言等.认知功能由多个认知域组成,包括记忆、计算、时空间定向、结构能力、执行能力、语言理解和表达及应用等方面.SD可对认知功能产生一定影响,如清醒度、警觉性及注意力下降;感官知觉能力下降;学习记忆能力下降等.SD可能增加氧自由基产生,改变神经递质动态分布,损伤海马结构,诱导异常基因表达以及抑制长时程增强效应,引起脑内神经结构状态紊乱,导致认知功能障碍.本文从SD所致认知障碍的表现形式,认知障碍的可能机制以及SD与神经变性的关系三个方面探讨SD对认知功能的影响.     

α2A肾上腺素受体激动剂guanfacine增强大鼠空间学习能力而不影响条件性恐惧记忆

伐α2A肾上腺素受体选择性激动剂guanfacine对空间工作记忆和选择性注意等前额叶皮层认知功能有重要的、有益的影响。然而,激活α2A受体对于依赖杏仁体和海马回路的恐惧记忆条件反射是否有影响,目前尚不清楚。本研究结果显示,全身给guanfacine显著提高大鼠在Lashley迷宫中的空间学习能力：guanfacine大鼠达到学会标准所需要的训练次数和所犯错误的次数显著少于生理盐水对照组大鼠。然而,guanfacine组大鼠场景和声音恐惧记忆的获得／巩固与对照组大鼠相比没有显著差异。结果提示,刺激α2A受体产生的有益效应是任务依赖的：guanfacine改善空间学习能力,但不影响恐惧记忆的获得／巩固。     

非快速眼动睡眠期间神经同步活动与记忆巩固关系研究进展

神经同步活动被认为是神经系统信息处理的关键。脑内存在多种不同频段的局部同步活动和区域间同步活动,这些神经同步活动与多种行为和认知功能相关。记忆作为脑的高级认知功能,其形成和巩固的过程与神经同步活动关系密切。本文主要从体内非快速眼动(non-rapid eye movement, NREM)睡眠期间多个脑区间的神经振荡活动以及体外培养神经网络的同步爆发活动两个层面综述了神经同步活动与记忆巩固关系的研究进展,分析了当前研究存在的问题,并对今后的相关研究作出展望。     

丁苯酞对睡眠剥夺大鼠脑额叶HMGB1和RAGE表达的影响

目的:探讨丁苯酞对睡眠剥夺大鼠脑额叶高迁移率族蛋白1(HMGB1)和晚期糖基化终产物受体(RAGE)表达的影响。方法:建立Sprague Dawley(SD)大鼠慢性睡眠剥夺和丁苯酞干预模型,共分为3组(n=6):大平台对照组、慢性睡眠剥夺组、慢性睡眠剥夺+丁苯酞组,慢性睡眠剥夺组采用睡眠剥夺箱对大鼠进28 d, 18 h/d的睡眠剥夺,慢性睡眠剥夺+丁苯酞组在睡眠剥夺28 d后腹腔注射丁苯酞100 mg/(kg·d),共14 d。各组大鼠取脑部标本,免疫组化检测额叶高迁移率族蛋白1 (HMGB1)、核转录因子kappB(NF-κB) p65表达,Western blot检测大鼠额叶HMGB1、沉默信息调节因子1(SIRT1)、晚期糖基化终产物(RAGE)、NF-κB表达。结果:与大平台对照组比较,慢性睡眠剥夺组大鼠额叶HMGB1、RAGE、细胞核NF-κBp65表达显著增多(P均<0.05),而SIRT1表达显著减少(P<0.05);与慢性睡眠剥夺组比较,慢性睡眠剥夺+丁苯酞组大鼠额叶HMGB1、RAGE、细胞核NF-κBp65表达显著减少(P均<0.05),而SI...     

大鼠恐惧应激模型的建立及其视觉认知效果分析

目的构建不同程度恐惧应激大鼠模型,探究恐惧应激对LE大鼠视觉认知能力的影响。方法采用足底电击作为应激刺激,设计认知抉择实验,采集杏仁核脑区神经响应信号进行功能网络分析,评价大鼠视觉认知效果。首先,将实验大鼠分成强(S+)、弱(S)恐惧应激组与对照组(N),分别设定不同强度的足底电击刺激;然后对其进行单一图形"△"的视觉认知强化训练;最后,采用双图("△"和"十"图形)进行视觉抉择测试实验。另外结合复杂网络理论,构建恐惧应激大鼠杏仁核神经核团的视觉认知功能网络,通过平均路径长度和聚类系数表征脑功能网路的信息传递效率。结果完成视觉认知强化训练所需时间,S+组显著高于S、N组,强化训练前期S组显著高于N组,后期两组无显著性差异;认知抉择实验中,S组与N组均形成视觉认知联结,而S+组未形成视觉认知联结;脑功能网络分析中,S组与N组杏仁核神经元之间形成有效的视觉信息传递,而S+组未形成。结论恐惧应激对视觉认知造成消极影响,且随着恐惧程度的增强认知效果显著变差。     

睡眠剥夺中感觉运动皮层和视觉皮层神经活动及警觉水平的改变

在睡眠剥夺(sleep deprivation, SD)过程中,人类大脑的神经活动和警觉水平如何受到影响,尤其是感觉运动和视觉系统,目前仍是研究的热点。静息状态功能磁共振成像(resting state functional magnetic resonance imaging,rfMRI)作为一种反映人脑自发活动的非侵入式成像技术,在睡眠剥夺的研究中得到了广泛应用。本研究采用9次重复rfMRI和心理运动警觉任务(psychomotor vigilance task,PVT),以探索23名志愿者在整个36小时的睡眠剥夺过程中神经活动和警觉水平的变化。我们采用基于PVT的平均反应时间(mean reaction time, MRT)和失效率(lapses ratio, LR)评估警觉水平的变化。我们采用基于rfMRI的区域同质性(region homogeneity,ReHo)和低频波动幅度(amplitude of low frequency fluctuation,ALFF)评估大脑神经活动变化。结果表明,感觉运动网络(sensorimotor network, SMN)和视觉区域(visual network, VN)是受到睡眠剥夺影响最严重的区域。我们采用组独立成分分析(Group Independent component analysis, GICA)将视觉相关区域划分为视觉I区、视觉II区、视觉关联区,并从解剖自动标记(Anatomical automatic labeling,AAL)模板中提取运动感觉相关区域,包括中央前/中央后回、中央旁小叶和辅助运动区。我们发现,睡眠剥夺后16 - 30小时脑神经活动及警惕性下降。我们采用2×3重复测量方差分析,探讨睡眠压力、昼夜节律及其交互作用对感觉运动相关和视觉相关脑区神经活动的影响。我们观察到睡眠压力与交互作用对感觉运动相关区域和视觉相关区域有显著影响。我们采用皮尔逊相关系数评估警觉水平变化与感觉运动相关和视觉相关脑区神经活动变化的关系。睡眠剥夺期间所有感觉运动相关区域的神经活动变化与警觉变化均存在显著的相关关系。我们的研究结果证实,睡眠剥夺从第一天24：00开始改变SMN和VN的警戒水平和神经活动,睡眠压力和昼夜节律在睡眠剥夺期间调节SMN和VN的神经活动。此外,昼夜节律的效应受到睡眠压力的显著调节。感觉运动相关区域和视觉相关区域的增强导致他们远程连接的减弱,这可能是睡眠剥夺期间响应时间变慢的原因。     

杏仁核在认知过程中的作用

大量研究证据表明,人类的杏仁核在情绪性加工过程中起重要作用.但是,也有许多研究结果发现杏仁核在认知功能中也有独特的作用.本文综述了杏仁核参与注意、知觉、工作记忆和长时记忆等认知过程的证据,并对杏仁核的功能进行了总结,以及对未来的研究进行了展望.     

丁苯酞对睡眠剥夺大鼠额叶小胶质细胞活化的影响*

目的: 探讨丁苯酞对慢性睡眠剥夺后大鼠脑部额叶小胶质细胞活化及炎症因子的影响。方法: 本实验共分为4组(n＝8):空白对照组、大平台对照组、慢性睡眠剥夺组、丁苯酞干预组。慢性睡眠剥夺组和丁苯酞干预组采用改良多平台睡眠剥夺法建立大鼠慢性睡眠剥夺模型,对大鼠进行每日18 h,连续28 d的睡眠剥夺。在这28 d内,空白对照组大鼠不进行睡眠干预,大平台对照组大鼠放于大平台箱内。丁苯酞干预组在睡眠剥夺28 d结束后按100 mg/kg腹腔注射丁苯酞针剂,每日1次,共14 d,其他组大鼠在这14 d内腹腔注射同样剂量的生理盐水。腹腔注射结束后各组大鼠取脑组织,免疫组化检测额叶皮质离子钙接头分子(Iba-1)阳性细胞并计数,Western blot检测额叶诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)、精氨酸酶1(Arg1)表达,实时定量PCR检测额叶白介素-1(IL-1)mRNA、IL-6 mRNA、肿瘤坏死因子-α(TNF-α) mRNA。结果: 与空白对照组、大平台对照组比较,慢性睡眠剥夺组额叶Iba-1阳性细胞体积增大伴细胞突起增多,且细胞数增加(P均＜0.05),iNOS和IL-1 mRNA、IL-6 mRNA、TNF-α mRNA表达增加,而Arg1表达减少(P均＜0.05);与慢性睡眠剥夺组比较,丁苯酞干预组额叶Iba-1细胞数减少(P＜ 0.05),iNOS和IL-1 mRNA、IL-6 mRNA、TNF-α mRNA表达减少(P均＜0.05)而Arg1表达无明显改变。结论: 丁苯酞可抑制慢性睡眠剥夺导致的大鼠额叶小胶质细胞活化、减少慢性睡眠剥夺后的炎症因子表达。     

可卡因环境相关奖赏记忆提取激活伏隔核中央核和杏仁核基底外侧核神经元

奖赏刺激和伴药环境之间的强烈关联记忆,使得成瘾者在戒除药物数月或数年后暴露于类似环境即可诱发复吸。研究成瘾记忆的神经生物学基础有重要意义。本研究以可卡因条件位置偏爱(conditioned place preference,CPP)实验为行为学模型模拟分析药物与环境之间关联的建立。c-Fos、Zif268是常用的反映神经元活动增加的即早基因标记物。本文旨在通过采用免疫组织荧光染色方法,对可卡因环境相关的奖赏记忆提取后小鼠各脑区c-Fos、Zif268表达进行定量,比较分析它们的表达差异,以此来观察环境相关奖赏记忆提取时不同脑区神经元的激活情况。C57BL/6小鼠分为三组:生理盐水提取组、可卡因环境相关奖赏记忆提取组以及可卡因未提取组。后两组均接受CPP训练(一侧为伴可卡因侧,另一侧为伴生理盐水侧),训练结束后可卡因环境相关奖赏记忆提取组提取相关记忆,可卡因未提取组不提取。生理盐水提取组在放入CPP箱两侧前均腹腔注射生理盐水。结果显示,在药物成瘾相关脑区伏隔核核部,可卡因环境相关奖赏记忆提取组c-Fos、Zif268蛋白表达量显著高于生理盐水提取组。可卡因环境相关奖赏记忆提取组杏仁核基底外侧核Zif268蛋白表达量显著高于生理盐水提取组。在中脑边缘多巴胺系统的其他相关脑区如前额叶皮层、海马等,各组间c-Fos、Zif268蛋白表达量并未观察到明显的差异。以上结果表明伏隔核中央核和杏仁核基底外侧核在可卡因环境相关奖赏记忆提取过程中被激活,这提示伏隔核中央核和杏仁核基底外侧核脑区内激活的神经元是可卡因环境相关奖赏记忆的重要神经基础,为进一步解析药物成瘾记忆机制打下了基础。     

雌激素对情绪的影响：心理、神经、内分泌研究

雌激素通过复杂的生理和心理学机制对中枢神经系统施加影响.生理学方面包括：雌激素在杏仁核、海马和前额叶等这些与情绪认知相关的重要脑区内影响神经递质的产生和效能;雌激素可以作用于下丘脑-垂体-肾上腺轴,改变情绪性行为;雌激素受体的基因转录也可以调节情绪性行为的变化.雌激素也通过神经心理学的因素影响情绪加工：雌激素可以提高情绪编码技能,提升表情识别的准确性;雌激素能够影响情绪的唤醒,改变个体情绪体验的强度.未来的研究要融合心理、神经和内分泌等各种因素,以解决女性情绪障碍这一难题.     

间歇性低氧预处理对创伤后应激障碍模型小鼠恐惧和焦虑行为的改善作用

间歇性低氧(intermittent hypoxia, IH)对高血压、心肌梗死、脑缺血以及抑郁症有一定预防和治疗作用,但IH对创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder, PTSD)的作用尚不清楚。本研究采用不可逃避足底电击联合场景再现制备PTSD小鼠模型,通过旷场测试、高架十字迷宫测试及条件性恐惧测试反映其恐惧和焦虑水平;通过Y迷宫测试反映其空间记忆能力;通过免疫组化染色检测海马、杏仁核和内侧前额叶皮层Fos阳性神经元的数量;采用Western blot方法检测海马、杏仁核和内侧前额叶皮层低氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor-1α, HIF-1α)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor, BDNF)蛋白表达水平。结果显示,IH与模型(电击)对高架十字迷宫测试中进入开放臂次数所占百分比、条件性恐惧测试中僵住时间和排便数量存在交互作用,IH能增加PTSD模型小鼠在高架十字迷宫中开放臂运动次数,减少条件性恐惧测试中僵住时间和排便数量。同时,IH预处理能减少PTSD模型小鼠海马、杏仁核和内侧前额叶皮层Fos阳性神经元的数量,增加这些脑组织中HIF-1α、VEGF和BDNF蛋白的表达水平。以上结果表明,IH预处理对PTSD模型小鼠恐惧和焦虑行为有改善作用,提示IH有可能成为预防PTSD的有效手段。     

视觉功能减弱增强小鼠听觉恐惧条件反射（英文）

作为一种高级认知活动,视觉功能减弱是否影响听觉恐惧条件化学习目前还不清楚.本文以突变体rd/rd、cl/cl小鼠为视觉功能减弱组,研究视觉功能减弱是否对听觉巴甫洛夫条件化恐惧反应有影响.在恐惧条件化、恐惧消退和消除记忆再现阶段记录了僵直行为.研究结果表明,视觉功能的减弱更有利于小鼠听觉恐惧条件化的建立.文中讨论了出现此结果的可能神经机制.