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相似文献
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1.
目的:探讨环氧化合物交联的牛颈静脉带瓣管道的体内抗钙化性能.方法:取新鲜牛颈静脉带瓣管道16根,分为环氧化合物交联组、戊二醛交联组,经二种不同的方法处理后,建立犬右室肺动脉重建动物模型,观察10个月,采用原子吸收光谱法测定牛颈静脉的组织钙含量;von kossa 钙盐染色观察组织钙化情况;并对比研究重建后牛颈静脉的组织结构变化.结果:经环氧化合物交联的牛颈静脉管道的钙化程度轻,管壁及瓣膜的抗钙化性能比经戊二醛固定处理的均有明显提高.结论:环氧化合物交联方法与传统的戊二醛交联方法相比较,能较好的提高牛颈静脉体内抗钙化性能.  相似文献   

2.
目的:研究环氧交联结合肝素包被对组织工程肺动脉带瓣血管支架-去细胞牛颈静脉带瓣血管的抗凝血性能.方法:采用环氧交联结合鱼精蛋白偶联技术将肝素结合于去细胞牛颈静脉带瓣血管的内膜面,通过体外凝血时间检测及循血流下观察肝素化牛颈静脉带瓣管道的长期通畅性和血栓形成情况,以评价血液相容性.结果:肝素结合到去细胞牛颈静脉带瓣血管的内膜面膜表面后.其凝血酶原时间、部凝血活酶时间及凝血酶时间明显延长,重建犬右室流出道后10个月,牛静脉带瓣管道保持通畅,无血栓形成.结论:牛颈静脉带瓣管道通过环氧交联结合鱼精蛋白偶联将肝素结合其内膜面后具有良好而持久的抗凝血性能,表现出良好的血液相容性.  相似文献   

3.
目的:探讨老年慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructivc pulmonary disease,COPD)患者血清前白蛋白(prealbumin,PA)和C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)水平的变化及其对COPD患者预后预测的临床价值.方法:收集我院急诊科住院的老年COPD患者121例,分别于患者入院第1天和第7天天检测CRP和PA的水平,然后根据患者的预后分成死亡组和存活组,比较两组患者入院第1天和第7天CRP和PA水平的差异;根据COPD严重程度将患者分成4组,采用Spearman等级相关分析方法研究血清CRP和PA水平与COPD严重程度的相关性,Logistic回归分析血清CRP和PA水平与患者的预后的关系.结果:入院后第1天,存活组和死亡组第7d血清PA和CRP的水平差异均无统计学意义(P均>0.05);入院后第7天,死亡组血清CRP水平与第1天相比前无明显变化,而血清PA水平明显降低(P<0.01),存活组血清CRP水平较第1天显著降低,而血清PA水平显著升高(P<0.01); Spearman等级相关分析显示血清CRP水平与COPD严重程度呈显著正相关(r=0.357,P<0.05),血清PA水平与COPD严重程度呈显著负相关(r=-0.392,P<0.05),Logistic回归分析显示:CRP水平升高是患者预后不良的独立危险因素(OR=1.32,95%CI 为1.02~2.38),而PA水平升高对COPD患者的预后有保护作用(OR=0.94,95%CI为0.05~1.06).结论:血清CRP和PA水平与老年COPD患者病情严重程度具有相关性,CRP和PA的动态变化可以预测老年COPD患者的病情和预后.  相似文献   

4.
目的:通过建立脾细胞移植和脾片联合移植动物模型来观察脾片移植早期体液免疫功能恢复状况.方法:Wistar大鼠48只,随机分为4组,其中A组为对照组,行脾切除术,B组为脾片移植组,C组为脾细胞移植组,D组为睥细胞脾片联合移植组,在建立模型前、及模型成功后1周、4周、8周抽血,检测外周血IgM、IgG、IgA水平并进行比较.结果:A组脾切除后IgM逐渐降低(P<0.05);B组移植后8周IgM接近正常(P>0.05);C组移植后IgM到4周逐渐接近正常(P>0.05);而8周逐渐降低(P<0.05);D组术后4周和8周接近正常(P>0.05);在术后1、4周C和D组与A和B组有差异(P<0.05),在术后8周B和D组与A和C组有差异(P<0.05).而IgG、IgA在四组术前术后变化不大(P>0.05).结论:在脾片移植的基础上联合脾细胞移植能弥补脾片移植旱期的部分体液免疫功能.  相似文献   

5.
目的:观察低氧(Hypoxia,Hyp)对大鼠视网膜神经节转化细胞(retina ganglion cell-5,RGC-5)氧化应激损伤的影响及牛磺酸(Taurine,Tau)的防护效应.方法:将RGC-5置于低氧条件(5%O2,5%CO2,90%N2),加入不同浓度的牛磺酸(0.05mM、0.1mM、0.5mM、1mM)预处理后培养12h,24h和48h,使用MTT法检测细胞活力,并通过对NO、GSH、MDA等指标的检测,观察牛磺酸对RGC-5的保护效应.结果:低氧处理后RGC-5细胞活力明显降低(P<0.05),牛磺酸处理组细胞活力明显高于低氧组,其中0.1mM牛磺酸组作用最为显著(P<0.05);低氧组与常氧组比较,RGC-5的NO、GSH含量明显降低(P<0.05),而MDA含量显著升高(P<0.05);牛磺酸处理组与低氧组比较,RGC-5细胞GSH,NO的含量显著升高(P<0.05),而MDA的含量显著降低(P<0.05).结论:牛磺酸能有效增强低氧损伤中RGC-5细胞的活力,其机制可能与牛磺酸可以提高其抗氧化能力有关.  相似文献   

6.
目的:探讨妊娠期补锌对染汞孕鼠胚胎发育毒性的保护作用.方法:建立孕鼠动物模型,应用不同剂量的氯化甲基汞(0.01、0.05、2.00mg/kg·d)及5.00mg/kg·d硫酸锌于妊娠6~9天连续灌胃.蒸馏水灌胃为对照组,观察孕鼠及胚胎的汞毒性及硫酸锌的影响.应用ICP-MS法测定各组胎鼠脑组织汞含量;Western blot法检测各组胎鼠脑bcl-2蛋白表达情况;TUNEL法检测各组胎鼠脑细胞凋亡情况.结果:各组均未发现死胎、吸收胎及畸形胎;0.01、0.05mg/kg·d氯化甲基汞对孕鼠及胎鼠生长发育没有明显的抑制作用;2.00mg/kg·d氯化甲基汞可以明显抑制孕鼠体重增长及胎鼠身长、体重及尾长的增长(P<0.05),但对孕鼠产仔数、胎窝总重及胎盘总重没有明显的影响,0.05mg/kg·d、2.00mg/kg·d 氯化甲基汞组胎鼠脑组织汞含量较对照组明显升高(P<0.05),bcl一2蛋白表达明显下降(P<0.05),脑细胞凋亡较对照组明显升高(P<0.05);应用硫酸锌预处理后,氯化甲基汞对孕鼠及胚胎的毒性作用明显降低(P<0.05),胎鼠脑组织汞含量较染汞组明显降低(P<0.05),bcl-2蛋白表达明显升高(P<0.05),胎鼠脑细胞凋亡明显降低(P<0.05).结论:孕期补锌可以降低氯化甲基汞对孕鼠胚胎的毒性作用,其机制与锌通过升高bel-2蛋白的表达而抑制细胞凋亡有关.  相似文献   

7.
目的:探讨棕榈酸(Palmiticacid,PA)对人肝癌细胞系SMMC-7721侵袭转移能力的影响,并通过检测肝癌细胞系中CD147-MMPs信号通路在PA影响下的变化,初探PA影响肝癌细胞侵袭转移的分子机制。方法:PA(0、20、50、100μM)作用SMMC-7721细胞后(8、16、24h),MTT法检测细胞增殖,划痕及Transwell实验评价细胞迁移侵袭能力,Western-blot及real-time PCR检测CD147蛋白及其mRNA的水平,ELISA检测基质金属蛋白酶(MMP-2,MMP-9)的水平。结果:与对照组相比,PA作用SMMC-7721细胞后,细胞存活率无显著差异(P0.05);细胞迁移和侵袭能力显著增高(P0.05);CD147蛋白及其mRNA的表达显著增高(P0.05);培养上清中MMP-9的浓度显著增高(P0.05),MMP-2的水平则无变化。不同的梯度组之间相比较,细胞迁移和侵袭能力、CD147的表达水平(蛋白及其mRNA)以及培养上清中MMP-9的浓度均随PA作用时间和作用剂量的增大而产生更显著的增高。结论:PA通过活化CD147-MMPs信号通路促进SMMC-7721细胞的迁移侵袭。  相似文献   

8.
观察血管平滑肌细胞(VSMCs)在自发性高血压大鼠(SHR)颈动脉重构中的作用及替米沙坦的干预效果.将30只12周龄的SHR随机分为高血压组(SHR)、替米沙坦高剂量组(TelH)、替米沙坦低剂量组(TelL),另设同性别、周龄的WKY大鼠为对照组(n=10),干预18周.观察各组大鼠收缩压(SBP)、颈动脉中膜厚度(MT)、中膜横截面积(MCSA)、中膜细胞平均核面积、颈动脉 VSMCs增殖指数(PI)及凋亡指数(AI)等的变化.结果显示: ①两周后TelH组SBP明显低于SHR组(P<0.01),其降压作用持续至实验结束,而TelL组SBP与SHR组无显著性差异(P>0.05);②SHR组的MT、MCSA分别明显高于WKY组(P<0.01),TelH组的MT、MCSA分别明显低于SHR组(P<0.01),TelL组的MT明显低于SHR组(P<0.05);③SHR组中膜VSMCs平均核面积明显大于WKY组(P<0.01),而TelH、TelL组分别小于SHR组(P<0.05);④各组颈动脉中膜VSMCs的PI均无明显差异(P>0.05);SHR组颈动脉中膜VSMCs的AI明显低于WKY组(P<0.01),而TelH、TelL组明显高于SHR组(P<0.01);SHR组颈动脉中膜VSMCs的PI/AI明显高于WKY组(P<0.01),而TelH、TelL组明显低于SHR组(P<0.01);⑤颈动脉中膜VSMCs的AI与中膜MCSA呈显著负相关(r = -0.871,P<0.01 ).说明VSMCs的肥大和增殖/凋亡失衡可能在SHR颈动脉重构中起重要作用,替米沙坦除降压作用外,能通过减轻VSMCs肥大,增加VSMCs凋亡,使增殖/凋亡趋于平衡而减轻其重构.  相似文献   

9.
观察低长因子β1(TGF-β1)表达的影响.体外培养人胚肺成纤维细胞,分常氧和低氧24、48、72 h组,用[3H]-脯氨酸掺入法反映细胞总胶原合成和分泌,ELISA法检测细胞上清液中TGF-β1活化蛋白质含量.低氧24、48、72 h,细胞总胶原合成和分泌分别是常氧组的125.88%和124.74%、183.44%和165.73%、152.55%和172.93%(P<0.01).低氧24、72 h,ADM(10-7mol/L)组细胞胶原合成分泌减少了19.24%和20.76%(P<0.01)、9.57%(P<0.05)和10.98%(P<0.01);低氧48 h,ADM(10-9、10-8、10-7mol/L)组胶原合成分泌分别降低了5.57%(P<0.05)和9.19%(P>0.05)、11.09%(P<0.01)和14.49%(P<0.05)、35.41%(P<0.01)和18.57%(P<0.05).低氧48 h,细胞培养液中TGF-β1上升了24.17%(P<0.05),加入ADM(10-7mol/L),TGF-β1比对照组下降了17.53%(P<0.05);低氧72 h,ADM(10-7mol/L)组TGF-β1下降了19.49%(P<0.05).低氧时ADM通过阻碍成纤维细胞胶原合成而影响低氧性肺血管改建及损伤组织修复过程,ADM与TGF-β1可能通过相互拮抗,共同调节成纤维细胞胶原的生成.  相似文献   

10.
目的:研究奥沙利铂(L-OHP)联合化疗治疗晚期结肠癌的疗效.方法:选取60例晚期结肠癌患者,随机分为治疗组和对照组,每组各30例,对照组给予常规化疗治疗,治疗组给予L-OHP联合化疗治疗,观察比较两组的疗效和不良反应.结果:治疗组治疗总有效率(53.3%)显著高于对照组(36.7%)(P<0.05);治疗组中初治患者治疗有效率(63.2%)显著高于复治患者(36.3%)(P<0.05),也显著高于对照组中的初诊患者治疗有效率(38.9%)(P<0.05).对照组中初治患者治疗有效率(38.9%)和复治患者(30.0%)相当(P>0.05),复治患者的治疗有效率与对照组复治患者相当(P>0.05).治疗组白细胞减少和神经毒性的发生率要高于对照组(P<0.05),而治疗组出现口腔炎的比例低于对照组(P<0.05),恶心呕吐、腹泻、血小板减少、手足综合征和肾毒性的发生率均相当(P>0.05).结论:L-OHP联合化疗治疗晚期结肠癌初治患者具有较好的近期疗效和安全性,但其远期疗效和预后尚需进一步研究观察.  相似文献   

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