重度子痫前期患者外周血NK 细胞功能的研究*

目的:探讨重度子痫前期患者外周血中NK细胞数量、杀伤功能以及相关细胞因子的变化。方法:选择重度子痫前期患者25例(研究组)以及正常妊娠妇女25例(对照组),流式细胞术测定外周血中NK细胞数量,细胞毒实验测定NK细胞的杀伤活性,ELISA法测定血清IFN-γ及IL-2的浓度。结果:研究组患者外周血中NK细胞的数量以及杀伤活性显著高于对照组;研究组外周血中IFN-γ、IL-2的浓度也显著高于对照组。结论:重度子痫前期患者外周血NK细胞数量增多,杀伤活性增强,血清中NK细胞相关细胞因子也增加。这些改变可能参与重度子痫前期的发病机制。     

肿瘤免疫治疗中NK细胞的激活策略及研究进展

NK细胞(natural killer cell)是机体固有免疫系统中一类重要的淋巴样细胞,在免疫调节中发挥重要作用.NK细胞MHC Ⅰ非限制性杀伤肿瘤细胞的特性受到人们广泛关注.然而肿瘤组织浸润难、杀伤活性弱、免疫监视功能低的缺陷极大限制了NK细胞的活性.因此,本文总结了肿瘤免疫治疗中NK细胞激活的机制,探讨了NK细...     

躯体性应激和心理性应激对鼠脾NK细胞受体表达的影响

阐明躯体性应激和心理性应激降低NK细胞杀伤活性的机制及异同。应用Communication box系统分别使小鼠连续负荷躯体性应激和心理性应激后,以~(51)Cr释放法检测鼠脾NK、LAK细胞的杀伤活性;以流式细胞术检测鼠脾细胞、LAK细胞中NK细胞受体的表达水平。结果表明,躯体性应激和心理性应激均可降低鼠脾NK、LAK细胞的杀伤活性,但对脾细胞、LAK细胞中NK细胞受体表达的影响却不同,提示躯体性应激和心理性应激影响NK细胞功能的机制不同。     

NK细胞和NKT细胞发育的转录调控

自然杀伤（natural killer,NK）细胞和自然杀伤T（natural killer T,NKT）细胞是参与机体抗病毒免疫和肿瘤免疫的两群淋巴细胞亚群,是介导先天性免疫（innate immunity）应答和调节适应性免疫（adaptive immunity）应答的重要效应细胞。近年来,随着对NK细胞和NKT细胞及其转录调控因子研究的不断深入,NK细胞和NKT细胞的发育机制逐步被阐明,这将为提高NK细胞和NKT细胞的抗病毒和肿瘤免疫疗效提供新的策略。     

自然杀伤细胞免疫功能相关糖结合蛋白的研究进展

自然杀伤(NK)细胞是固有免疫系统的重要组成,其作为抵抗病原体和癌变细胞的第一道机体防线,通过释放穿孔素、颗粒酶等介导的细胞毒作用杀伤靶细胞.随着糖组学的飞速发展,大量研究报道糖基化异常往往与细胞的病变相关,这为免疫学研究及疾病的治疗策略提供了全新的研究角度.NK细胞作为固有免疫系统的主要效应细胞之一,其活性及功能受细胞表面糖基化修饰及相关糖结合蛋白(例如siglec、selectin及galectin)的影响较大,siglec通过与肿瘤细胞表面上调的唾液酸化糖链结合以抑制NK细胞活化,selectin与其配体相互作用促进NK细胞的免疫功能,galectin结合β-半乳糖苷介导NK细胞免疫进程.因此,本文从糖组学的角度概述与NK细胞免疫功能相关的糖结合蛋白及与其相互作用糖链的最新研究进展,并且讨论了病变过程中糖结合蛋白异常对肿瘤进程的影响,以及其在疾病治疗策略方面的应用前景.     

NK细胞受体NKp46的研究进展

NKp46是最主要的自然细胞毒受体,在自然杀伤作用中起关键作用,选择性地表达在静息和活化的NK细胞上,其显著特征是以HLA I类分子非依赖方式诱导NK细胞活化直接杀伤靶细胞。NKp46是近年来免疫学领域研究的热点之一。本文介绍NKp46的分子结构和生物学功能的研究进展。     

人类NK细胞活化受体的研究进展

近年来,因为一大批活化和抑制性受体在功能和分子水平上得到阐明,使我们对NK细胞尤其是其表面表达的分子有了较为深入的了解。一方面,NK细胞表达HLA-I类分子特异的抑制性受体,由于宿主自身组织细胞表面HLA-I类分子表达正常而使杀伤抑制性受体介导产生的作用占主导地位,因此能使正常细胞免受NK细胞的杀伤;而另一方面,不同的活化受体参与NK细胞介导的细胞毒作用,他们参与人类NK细胞杀伤HLA-I类分子表达减少或缺失的靶细胞。本文主要就NK细胞的活化受体和协同活化受体以及它们的配体作一综述。     

生物肽SP对NK细胞活化性受体NCRs表达的影响

研究SP对NK92-MI细胞杀伤活性以及活化性受体NCRs(NKp46、NKp44和NKp30分子)的表达的影响,揭示SP对NK细胞杀伤功能的调节作用及其内在作用机制.MTT法测定NK92-MI细胞对K562细胞的杀伤活性;Real-Time PCR检测NCRs的mRNA表达;流式细胞术检测NCRs的膜表达.在10-14～10-8 mol/L浓度范围的SP作用24h,对NK92-MI细胞的杀伤活性有明显增强作用;10-14～10-8 mol/L的SP,均可增加NK92-MI细胞活化性受体NKp44、NKp46及NKp30的mRNA表达;该浓度范围的SP均可增加NKp46的膜表达水平,仅较低浓度( 10-14moL/L)的SP对NKp44的膜表达水平有增加作用,各浓度的SP对NKp30的膜表达水平均无明显影响.SP可通过上调活化性受体NCRs的表达水平来调节NK细胞的活性.     

黄芪含药血清对NK细胞活性及KLRK1表达的影响

目的：探讨黄芪含药血清对自然杀伤（NK）细胞活性及杀伤细胞凝集素样受体K1（KLRK1）表达的影响。方法：SD大鼠灌胃不同剂量的黄芪水煎剂制备黄芪含药血清。NK92MI细胞与不同剂量黄芪含药血清及对照血清孵育12h后,采用乳酸脱氢酶释放测定法检测NK细胞对靶细胞YAC-1的杀伤活性,采用qPCR和western blot检测KLRK1 mRNA和蛋白表达。结果：不同浓度黄芪含药血清刺激12h后NK细胞杀伤活性明显增强,KLRK1表达显著升高。结论：黄芪含药血清能活化NK细胞,其机制可能与其激活KLRK1有关。     

黄芪含药血清对NK细胞活性及KLRK1 表达的影响

目的：探讨黄芪含药血清对自然杀伤（NK）细胞活性及杀伤细胞凝集素样受体K1（KLRK1）表达的影响。方法：SD大鼠灌胃 不同剂量的黄芪水煎剂制备黄芪含药血清。NK92MI细胞与不同剂量黄芪含药血清及对照血清孵育12 h后,采用乳酸脱氢酶释 放测定法检测NK 细胞对靶细胞YAC-1 的杀伤活性,采用qPCR和western blot 检测KLRK1 mRNA 和蛋白表达。结果：不同浓度 黄芪含药血清刺激12 h后NK 细胞杀伤活性明显增强,KLRK1 表达显著升高。结论：黄芪含药血清能活化NK 细胞,其机制可能 与其激活KLRK1 有关。