幽门螺杆菌感染对冠心病患者冠状动脉病变程度与血清Ghrelin/obestatin比值的影响

目的探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染与冠心病患者冠状动脉病变程度和血清Ghrelin/obestatin比值之间的关系。方法选取2013年1月至2014年10月行冠状动脉造影确诊冠心病患者116例作为冠心病组,选取同期健康体检人员80例作为对照组。对所有患者的冠状动脉病变程度进行Gensini评分,运用14 C尿素呼气试验方法测定H.pylori感染情况,测定血清Ghrelin和obestatin水平,分析H.pylori感染与冠状动脉病变程度、血清Ghrelin/obestatin比值之间的关系。结果冠心病组H.pylori感染阳性率明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。H.pylori感染阳性组Gensini积分明显高于H.pylori感染阴性组,差异有统计学意义(P0.05);H.pylori感染阳性组Ghrelin/obestatin比值明显低于H.pylori感染阴性组,差异有统计学意义(P0.05)。结论 H.pylori感染能够加重冠心病患者冠状动脉病变程度,引起Ghrelin/obestatin比值异常升降低。H.pylori感染与冠心病发生发展密切相关。     

幽门螺杆菌感染者Th1/Th2细胞免疫应答变化

目的观察幽门螺杆菌(H.pylori)相关性胃病患者血清Th1/Th2细胞因子(干扰素-γ,IFN-γ、白细胞介素-4,IL-4)水平变化,以探讨其在发病中的可能免疫致病机制。方法采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定17例慢性浅表性胃炎、15例胃癌前病变和20例胃癌患者血清IFN-γ及IL-4的含量。比较H.pylori阳性3组患者之间、H.pylori阳性与阴性各相应组患者之间血清2种细胞因子的差异。结果 H.pylori阳性的浅表性胃炎组、胃癌前病变组及胃癌组血清IL-4含量随病变的进展有逐渐升高的趋势,但3组之间差异无统计学意义(P>0.05);H.pylori阳性的3组血清IFN-γ含量差异无统计学意义(P>0.05);H.pylori阳性与阴性的各相应组血清IFN-γ含量差异无统计学意义(P>0.05);H.pylori阳性的胃癌前病变组和胃癌组与H.pylori阴性的相应组血清IL-4含量差异无统计学意义(P>0.05);H.pylori阳性的浅表性胃炎组血清IL-4含量较H.pylori阴性的浅表性胃炎组明显降低(P<0.05)。结论 H.pylori感染可能抑制Th2型免疫应答,导致H.pylori感染持续存在;H.pylori感染相关胃部病变进展过程中,可能存在Th1型应答向Th2型应答漂移,与胃癌的发生可能有一定的相关性。     

326例儿童缺铁性贫血与感染幽门螺杆菌关系探究

目的分析幽门螺杆菌(H.pylori)对儿童缺铁性贫血(IDA)的影响,探讨H.pylori感染与儿童IDA的相关性,提高儿童IDA诊治率。方法应用~(13)C-呼气试验和胶体金法检测326例IDA患儿及211例健康儿童H.pylori感染情况,并对其结果进行统计学分析。结果 326例IDA患儿中H.pylori检测阳性217例(阳性率为66.56%),健康组儿童H.pylori检测阳性47例(阳性率为22.27%),两组比较差异有统计学意义(X~2=100.54,P0.01)。2-6岁组分别与7-9岁组及10-12岁组H.pylori阳性率比较差异均有统计学意义(X~2=8.61、21.46,P0.05),7-9岁组较10-12组H.pylori阳性率比较差异无统计学意义(X~2=2.62,P0.05)。其中女患儿H.pylori阳性率为78.06%(121/155),男患儿H.pylori阳性率为56.14%(96/171),两者比较差异有统计学意义(X~2=17.55,P0.01),且不同年龄组男女阳性率比较差异均有统计学意义。217例H.pylori感染的IDA患儿以轻度贫血为主,占95.85%(208/217)。结论H.pylori感染与儿童IDA之间存在相关性。     

质子泵抑制剂相关小肠细菌过生长与血清炎症因子的研究

目的观察长期应用质子泵抑制剂(PPI)患者,在强效抑酸状态下小肠细菌过生长(SIBO)的发生情况;及观察发生SIBO的患者中血清TNF-α变化。方法用葡萄糖呼气H2试验(GBT)检测176例服用PPI制剂患者,35名慢性胃炎志愿者作为对照;同时,对71例服用PPI SIBO患病者(PPI+SIBO阳性组)检测血清TNF-α,32例服用PPI未发生SIBO者(PPI+SIBO阴性组)作为对照组。结果 PPI组GBT阳性111例(63.1%),阴性65例(36.9%);对照组中GBT阳性6例(17.1%),阴性29例(82.9%)。PPI组SIBO发病率显著高于对照组(P0.001),应用趋势卡方、逐步Logistic回归分析得知PPI使用时间、年龄与SIBO患病率存在正相关性(P0.001、P0.05)。PPI+SIBO阳性组71例检测TNF-α,其中38例TNF-α8.1pg/mL(53.5%);对照组(PPI+SIBO阴性组)32例中TNF-α8.1pg/mL 3例(9.4%),两组之间差异有统计学意义(P0.001)。结论长期服用PPI制剂的患者可并发SIBO,且SIBO的患病率与PPI制剂使用时间、年龄呈正相关。然而,SIBO者更易出现血清慢性亚临床炎症状态。这也提示长期服用PPI可发生慢性亚临床炎症状态。     

儿童幽门螺杆菌及CagA阳性感染的临床研究

目的探讨非侵入性检查方法对儿童幽门螺杆菌(H.pylori)的诊断及治疗价值。方法对2004年10月至2005年12月在梅县人民医院门诊及住院154例慢性反复腹痛患儿进行粪便幽门螺杆菌抗原(HPSA)血清(H.pylori)抗体(HP-Ab)及产细胞毒素相关蛋白(CagA)、H.pylori检查测验,并对CagA阳性患者于短程三联抗H.pylori干预治疗。结果154例患儿中H.pylori阳性33.8%(52/154),CagA阳性61.5%(32/52)。H.pylori阳性及CagA阳性者以上腹疼痛,恶心呕吐多于H.pylori阴性患者,但它们之间差异无显著性,P>0.05;H.pylori阳性及CagA阳性与H.pylori阴性者病程上差异无显著性,P>0.05。对CagA阳性干预治疗后4周临床症状消失达90.6%(29/32),HPSA转阴率为87.5(28/32),结论H.pylori阳性及CagA阳性与否不能以临床表现作为判断标准,H.pylori及CagA的检测可作为对儿童特别是幼儿诊断H.pylori感染及治疗后复查,简便,患儿易接受,特别适用基层的一种非侵入性检测方法。     

幽门螺杆菌对胃癌前期阶段 胃上皮DNA同源重组修复关键蛋白的影响

目的通过检测胃癌前期阶段幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)阳性和阴性患者胃黏膜组织中DNA损伤标志物γH2AX及同源重组(homologous recombination,HR)修复关键蛋白MRE11、Rad51、CtIP表达水平,评价H.pylori感染在胃癌前期阶段对HR精确修复的影响。方法选择2017年3月至9月行胃镜及病理检测的165例H.pylori阳性和阴性患者,取胃黏膜上皮组织,石蜡包埋切片,行HE染色,根据世界卫生组织标准和更新的悉尼标准,划分病理类型。然后应用免疫组织化学染色方法检测H.pylori和DNA损伤标记蛋白及HR修复关键蛋白表达水平,并行统计学分析。结果胃黏膜上皮细胞中γH2AX的表达,在CSG、CAG和IM阶段,H.pylori阳性组表达高于阴性组(Mann-Whitney U=1116.5,P=0.001;Mann-Whitney U=185.0,P=0.018;Mann-Whitney U=214.5,P=0.041),在Dys阶段,H.pylori阳性组和阴性组差异无统计学意义(Mann-Whitney U=35.5,P=0.964);MRE11的表达,在CSG、CAG阶段,H.pylori阳性组表达高于阴性组(MannWhitney U=1117.0,P=0.001;Mann-Whitney U=201.0,P=0.002),在IM、Dys阶段,H.pylori阳性组和阴性组差异无统计学意义(Mann-Whitney U=171.0,P=0.568;Mann-Whitney U=41.5,P=0.616);Rad51的表达,在CSG、IM阶段,H.pylori阳性组表达低于阴性组(Mann-Whitney U=490.0,P=0.002;Mann-Whitney U=73.0,P=0.007),在CAG、Dys阶段,H.pylori阳性组和阴性组差异无统计学意义(Mann-Whitney U=101.0,P=0.404;Mann-Whitney U=24.0,P=0.291);CtIP的表达,在CSG、IM阶段,H.pylori阳性组表达低于阴性组(Mann-Whitney U=593.0,P=0.044;Mann-Whitney U=58.5,P=0.001),在CAG、Dys阶段,H.pylori阳性组和阴性组差异无统计学意义(Mann-Whitney U=84.0,P=0.136;Mann-Whitney U=18.5,P=0.102)。结论在胃癌前期发展阶段,H.pylori感染导致人体胃上皮细胞DNA损伤,却抑制部分HR修复通道关键蛋白表达,从而可能抑制精确的HR修复,增加细胞恶变几率。     

应用质子泵抑制剂导致小肠细菌过度生长发生的可能性

目的观察应用质子泵抑制剂(PPI)患者,在强效抑酸状态下小肠细菌过生长(SIBO)的发生情况。方法用葡萄糖呼气H2试验,检测57例服用PPI制剂患者,30名健康志愿者作为对照。结果 PPI制剂组中呼气H2检测SIBO阳性28例,阴性29例;健康对照组中SIBO阳性3例,阴性27例。PPI组与健康对照组比较差异有统计学意义(P0.01),PPI制剂使用时间与SIBO阳性率存在正相关性。结论长期服用PPI制剂的患者可并发SIBO,且SIBO的发病率与PPI制剂使用时间呈正相关。     

儿童再发性腹痛中幽门螺杆菌不同检测方法

目的 评价幽门螺杆菌（H.pylori）的不同检测方法及H.pylori感染在儿童再发性腹痛（RAP）诊断中的应用.方法 对在我院诊治的儿童RAP 72例,分为学龄期组24例,少年组48例,同时进行细菌培养、快速尿素酶试验、病理组织学检查、血清学H.pylori抗体检测和粪便H.pylori抗原（HpSA）检测.将前3项检查中2项阳性或细菌培养一项阳性作为诊断H.pylori感染的金标准.结果 金标准诊断H.pylori感染,阳性占37例,阴性占35例,总阳性率为51.4%;学龄期儿童组H.pylori检出阳性率为37.5%,少年组H.pylori检出阳性率为58.3%,两组比较差异有显著性（P＜0.01）;比较6种不同检测方法的敏感性、特异性、准确性,经x2检验,差异均无显著性（P＞0.10）.结论 H.pylori感染与儿童RAP之间存在一定的联系,少年组H.pylori感染率高于学龄期儿童组,而粪便HpSA检测有较高的敏感性和特异性,是一种简便可靠,非侵入性的诊断H.pylori感染的方法,尤其适合儿童.     

胃息肉患者胃液菌群结构分析

目的分析幽门螺杆菌(H.pylori)在胃息肉患者中的感染情况,利用高通量测序技术分析胃息肉患者的胃液菌群组成,探究整体菌群变化与息肉发生的关系。方法收集7例胃息肉患者的胃液(GP组),7例胃体黏膜未见异常体检者胃液为对照组(C组),统计H.pylori感染情况。提取细菌总DNA,采用高通量测序技术对16S rRNA基因的V3-V4高变区测序,分析比较菌群结构。结果 (1)7例胃息肉患者中5例H.pylori阳性,H.pylori感染率为71.4%;对照组与胃息肉组H.pylori感染率无差异。(2)两组之间菌群α多样性差异无统计学意义,β多样性有显著区别。门水平上,两组之间菌群差异无统计学意义;属水平上,胃息肉组胃液奈瑟菌属(P0.05)、嗜血杆菌属(P0.05)、Parvimonas属(P0.05)比例显著增加。结论胃息肉患者胃液菌群发生紊乱,以奈瑟菌属、嗜血杆菌属、Parvimonas属显著增加为特征。     

胃癌病灶内幽门螺杆菌感染与 病理特征、凋亡侵袭基因和PI3K/AKT信号通路的关系

目的 探讨胃癌病灶内幽门螺杆菌(H.pylori)感染与病理特征、凋亡侵袭基因、PI3K/AKT信号通路的相关性。方法 选择我院2016年9月至2019年1月间经胃镜检查、病灶组织病理学证实为原发性胃癌的患者117例作为胃癌组,选择同期在我院进行胃镜检查并明确无恶性病变的志愿者100例为非胃癌组。检测两组对象H.pylori阳性情况并进一步分为Hp阳性组(n=59)和Hp阴性组(n=58)。对比不同H.pylori感染情况胃癌患者的病理特征及病灶组织中凋亡侵袭基因、PI3K/AKT信号通路相关分子的表达差异。结果 胃癌组患者H.pylori感染率显著高于非胃癌组(P0.05)。H.pylori阳性组中肿瘤直径≥5 cm、TNM分期为Ⅲ～Ⅳ期、组织分化程度为低—中分化和淋巴结转移的比例均显著高于Hp阴性组患者,差异均有统计学意义(P0.05)。Hp阳性组患者胃癌病灶中凋亡相关基因p53、Bax的表达量低于Hp阴性组,Survivin、Bcl-2的表达量高于Hp阴性组;侵袭相关基因BOP1、MUC17、SIRT2 mRNA的表达量高于Hp阴性组(P0.05)。Hp阳性组患者胃癌病灶中PI3K/AKT信号通路相关分子PI3K和AKT的表达量高于Hp阴性组(P0.05)。结论 胃癌合并H.pylori感染者的病情相对较重,可能与H.pylori能上调PI3K/AKT信号通路活性、影响癌细胞相关凋亡及侵袭基因的表达有关。