肠内营养支持治疗对急性心源性脑卒中 伴吞咽功能障碍患者的临床疗效

目的研究在传统肠内营养基础上添加益生菌制剂对急性心源性脑卒中伴吞咽功能障碍患者的临床疗效。方法选择2016年5月至2018年2月于哈励逊国际和平医院心血管内科及神经内科就诊的急性心源性脑卒中伴吞咽功能障碍患者140例,按照随机数字表法分为实验组和对照组,每组70例。对照组患者给予肠内营养支持治疗,实验组患者给予益生菌制剂联合肠内营养支持治疗。观察入院第1天和第14天两组患者的营养指标,包括血红蛋白(Hb);血清清蛋白(ALB)、总蛋白(TP)、前清蛋白(PA);同时观察神经功能评分和胃肠功能障碍评分及两组患者并发症的发生情况。结果入院后第1天两组患者营养指标、神经功能评分和胃肠功能障碍评分差异均无统计学意义(P0.05)。治疗14d后,两组患者营养指标及神经功能评分和胃肠功能障碍评分均较第1天有所下降,对照组患者各指标水平下降程度低于实验组(P0.05),同时对照组患者并发症发生率高于实验组(P0.05)。结论传统肠内营养联合益生菌制剂能有效改善急性心源性脑卒中伴吞咽功障碍患者胃肠道功能,阻止患者营养不良进一步恶化,减少并发症,值得临床推广。     

肠内营养支持联合益生菌促进重症急性胰腺炎患者恢复的临床机制研究

目的阐述益生菌联合肠内营养支持对改善重症急性胰腺炎患者肠道微生态以及粘膜屏障功能的临床应用价值。方法选取我院收治的100例重症急性胰腺炎患者作为研究对象,随机分为观察组和对照组,各50例。观察组患者接受益生菌制剂联合肠内营养,对照组患者仅接受肠内营养,持续2周。比较两组患者的血浆生化指标、胃肠道功能、肠粘膜屏障功能、并发症发生率、病死率及住院时间。收集两组患者的粪便,检测菌群变化。结果在治疗第7 d,观察组患者的白细胞数和血浆生化指标明显低于对照组。治疗第14 d,观察组生化检测指标均明显低于对照组。胃肠道功能评分方面,治疗第7、14 d,观察组评分均较对照组明显降低;治疗第7 d、14 d,两组患者血浆MDA、ET、CRP水平和尿L/M均出现明显下降,观察组较对照组下降更明显;观察组的总体并发症发生率及住院时间与对照组比较,具有统计学差异。实时荧光定量PCR结果显示,经过14 d治疗后观察组患者大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌的数量明显低于对照组。对照组病人双歧杆菌和乳酸菌数量明显高于对照组。结论肠内营养治疗联合益生菌有利于促进重症急性胰腺炎肠道功能的恢复,值得在临床上应用推广。     

神阙穴贴敷联合益生菌对重症脑卒中合并胃肠功能障碍患者血清胃肠激素和肠黏膜屏障指标的影响

摘要 目的：探讨神阙穴贴敷联合益生菌对重症脑卒中合并胃肠功能障碍患者的影响。方法：采用随机数字表法,将我院2021年3月~2022年2月期间收治的102例重症脑卒中合并胃肠功能障碍患者分为对照组（51例,益生菌治疗）和研究组（51例,神阙穴贴敷联合益生菌治疗）。观察两组疗效和用药安全性,对比两组临床指标、血清胃肠激素和肠黏膜屏障指标。结果：与对照组相比,研究组的临床总有效率进一步升高（P<0.05）。与对照组相比,研究组的肠鸣音恢复时间、肛门排气排便时间缩短（P<0.05）。与对照组相比,研究组治疗7 d后促胃液素（GAS）、促胃动素（MTL）更高（P<0.05）。与对照组相比,研究组治疗7 d后生长抑素（SS）更低（P<0.05）。与对照组相比,研究组治疗7 d后内毒素（ET）、二胺氧化酶（DAO）、D-乳酸更低（P<0.05）。两组均未见明显的不良反应发生。结论：神阙穴贴敷联合益生菌治疗重症脑卒中合并胃肠功能障碍患者,可改善血清胃肠激素和肠黏膜屏障指标,缩短肛门排气排便时间、肠鸣音恢复时间,有效改善患者临床症状。     

双歧三联活菌胶囊联合早期肠内营养保护呼吸科危重病患者肠黏膜屏障功能作用

目的探讨双歧三联活菌胶囊联合早期肠内营养保护呼吸科危重病患者肠黏膜屏障功能作用。方法选取68例呼吸科危重病患者,随机分为联合组和对照组各34例。两组患者均予以留置胃管鼻饲行早期肠内营养。联合组患者在此基础上加用双歧三联活菌肠溶胶囊630mg研磨水化后自留置鼻饲管内注入,3次/d,连用14d。判断并比较两组患者治疗前和治疗14d后营养指标及肠黏膜屏障指标的变化。结果治疗14d后,两组患者白蛋白(ALB)、淋巴细胞总数(LYM)和三头肌皮褶厚度(TSF)指标均较前明显下降(t=2.17、2.24、2.39、2.91、3.03、3.42,P0.05或P0.01),且联合组的下降幅度明显低于对照组(t=2.15、2.24、2.22,P0.05);同时两组患者血清二胺氧化酶(DAO)和D-乳酸指标较前均明显下降(t=2.97、3.43、2.26、2.38,P0.05或P0.01),且联合组的下降值较对照组更明显(t=2.19、2.31,P0.05)。结论双歧三联活菌胶囊联合早期肠内营养可减轻或纠正呼吸科危重病患者的负氮平衡,减缓其营养状况恶化;并可下调血清DAO和D-乳酸指标,保护与改善其肠黏膜屏障功能,加快患者康复。     

益生菌联合早期肠内营养干预对 重症脑卒中患者营养状态及肠道菌群的影响

目的探讨益生菌联合早期肠内营养干预对重症脑卒中患者营养状态及肠道菌群的影响。方法选取2014年1月至2018年6月于我院住院治疗的重症脑卒中患者70例,随机分为观察组和对照组各35例。两组患者均予控制颅内压、营养神经细胞、抗生素预防感染、保护胃黏膜和维持水电解质酸碱平衡等基础治疗。对照组患者留置鼻饲管行常规肠内营养治疗,观察组患者在对照组治疗基础上加用双歧杆菌四联活菌片水化后鼻饲管注入,1.5 g/次,3次/d,连用10 d。观察两组患者治疗前和治疗10 d后营养状态指标[血清总蛋白(TP)、转铁蛋白(TF)、上臂三头肌肌围(MAMC)]的变化,并比较治疗后肠道菌群(双歧杆菌、乳杆菌、拟杆菌、肠球菌、大肠埃希菌)数量变化。结果治疗10 d后,两组患者血清TP、TF水平和MAMC较治疗前显著下降(P0.05),且治疗后观察组患者TP、TF水平和MAMC高于对照组(P0.05);同时治疗后观察组患者粪便中双歧杆菌、乳杆菌和拟杆菌数量高于对照组,肠球菌和大肠埃希菌数量低于对照组(P0.05)。结论益生菌联合早期肠内营养干预不仅可显著减缓重症脑卒中患者的营养状态恶化;而且能有效地纠正肠道菌群失调,维持肠道微生态的稳定。     

92例脑卒中患者肠外营养和肠内营养治疗效果观察

目的探讨脑卒中患者早期接受肠内营养和肠外营养对并发症及营养指标的影响。方法选取92例重症脑卒中伴吞咽障碍患者按随机表法分为两组,分别给予肠内营养(观察组)和肠外营养(对照组)支持治疗,并观察两组患者治疗前后血清总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)、血红蛋白(Hb)水平,治疗前、后神经功能缺损(NIHSS)评分和临床肺部感染评分(CPIS)情况。结果治疗后,观察组的血清总蛋白、白蛋白、血红蛋白明显增高,神经功能缺损评分和临床肺部感染发生率明显降低,与对照组比较,差异均有统计学意义(均P0.05)。结论早期肠内营养支持可改善重症脑卒中患者机体营养指标,降低并发症发生率。     

双歧杆菌四联活菌片 对重症脑卒中患者肠道功能的影响

目的探讨双歧杆菌四联活菌片对重症脑卒中患者肠道菌群及肠黏膜屏障功能的影响。方法选择重庆市人民医院2017年1月至2017年11月收治的100例重症脑卒中患者,随机将入选患者分为治疗组和对照组各50例。治疗组在常规肠内营养(EN)治疗基础上联用双歧杆菌四联活菌片治疗,对照组给予常规EN治疗。比较两组患者治疗前后营养状况、肠道菌群数量和肠黏膜屏障功能。比较两组患者治疗后消化道并发症发生率。结果治疗前,两组患者营养状况、肠道菌群数量和肠黏膜屏障功能差异无统计学意义(P0.05)。治疗后,两组患者营养状况指标白蛋白(ALB)、血红蛋白(Hb)和三头肌肌围(MAMC)水平,肠道有益菌(双歧杆菌、乳杆菌和拟杆菌)数量均有所上升,肠黏膜屏障功能指标二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸水平及肠道有害菌数量(小梭菌和肠球菌)均降低。与对照组相比,治疗组患者ALB、Hb和MAMC水平,肠道双歧杆菌、乳杆菌和拟杆菌数量均显著升高,DAO、D-乳酸水平和小梭菌、肠球菌数量均显著降低,差异有统计学意义(P0.05)。治疗组患者消化道并发症发生率均低于对照组(P0.05)。结论双歧杆菌四联活菌片能够显著改善脑卒中患者的营养状况,有效调节菌群失衡,改善肠黏膜屏障功能,降低并发症发生。     

益生菌联合膳食纤维的肠内营养对重型颅脑损伤患者术后营养状况、免疫功能和肠黏膜屏障功能的影响

摘要 目的：观察重型颅脑损伤患者术后经膳食纤维的肠内营养联合益生菌干预后,患者免疫功能、肠黏膜屏障功能以及营养状况的变化。方法：选取2016年6月~2020年5月期间我院收治的重型颅脑损伤患者136例。根据入院顺序奇偶法分为对照组68例和研究组68例,对照组给予膳食纤维的肠内营养干预,研究组在对照组的基础上联合益生菌干预,对比两组格拉斯哥昏迷量表（GCS）评分、营养状况、免疫功能、肠黏膜屏障功能及并发症发生情况。结果：两组干预14 d后白蛋白（ALB）、血红蛋白（Hb）、转铁蛋白（TR）均较干预前升高,且研究组较对照组高（P<0.05）。两组干预14 d后免疫球蛋白G（IgG） 、免疫球蛋白A（IgA）、免疫球蛋白M（IgM）均较干预前升高,且研究组较对照组高（P<0.05）。两组干预14 d后总超氧化物歧化酶（T-SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）均较干预前升高,且研究组较对照组高（P<0.05）,丙二醛（MDA）较干预前降低,且研究组较对照组低（P<0.05）。两组干预14 d后GCS评分升高,且研究组较对照组高（P<0.05）。研究组的并发症发生率低于对照组（P<0.05）。结论：益生菌联合膳食纤维的肠内营养干预可有效改善重型颅脑损伤术后患者营养状况、免疫功能和肠黏膜屏障功能,同时还可减少并发症发生率,改善患者预后。     

益生菌联合肠内营养对 食管癌患者术后胃肠功能的影响

目的探讨益生菌联合肠内营养对食管癌患者术后胃肠功能的影响。方法 50例食管癌患者按随机数字表法被分为对照组(24例)和试验组(26例)。对照组患者采用常规治疗方案,并同时实施肠内营养治疗。试验组患者在对照组治疗的基础上给予鼻饲益生菌。观察并比较两组患者腹胀、腹泻、便秘、胃内容物反流、胃潴留等不良反应的发生情况;留置胃管、留置鼻肠营养管及达到肠内营养目标喂养量的时间;患者入院时和出院时体重的变化以及两组患者住院时间及住院费用。结果试验组患者腹胀、便秘、胃潴留的发生率均明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。两组患者腹泻、胃内容物反流的发生率差异无统计学意义(P0.05)。试验组患者达到肠内营养目标喂养量的时间显著短于对照组(P0.05)。试验组患者留置胃管时间和留置鼻肠营养管的时间明显短于对照组(P0.05)。对照组患者出院时体重较入院时明显降低,与试验组相比差异有统计学意义(P0.05)。试验组患者的住院时间和住院费用均低于对照组,但差异无统计学意义(P0.05)。结论肠内营养联合益生菌具有协同治疗作用,可有效降低食管癌患者术后胃肠道不良反应的发生率,促进患者肠内营养的实施,保证患者机体的营养需要。     

益生菌治疗重症急性胰腺炎的临床效果

目的探讨益生菌肠内营养治疗重症急性胰腺炎(SAP)的临床效果。方法将2013年7月至2014年12月福建省立医院收治的96例SAP患者分为益生菌肠内营养组(观察组)和常规治疗组(对照组),每组48例。比较两组患者住院天数、腹痛消失时间、CRP恢复时间、血淀粉酶恢复时间、感染率、并发症发生率以及肠内菌群变化情况。结果治疗后观察组与对照组比较,患者平均住院天数、腹痛消失时间、CRP恢复时间及血淀粉酶恢复时间均缩短(P0.05),且感染发生率及并发症的发生率均降低,差异有统计学意义(P0.05)。观察组患者肠道双歧杆菌、乳杆菌的总数较治疗前显著提高(P0.05)。结论早期应用益生菌辅助治疗SAP可有效调节肠道菌群微生态平衡,降低SAP肠黏膜损伤,保护肠屏障功能,进而改善其病程及预后。     

Interaction of monocytes with tumor cells coated with complement with or without antibody

Raji, a human B lymphoblastoid cell line has the ability to activate the complement cascade by alternate pathway mechanisms with subsequent fixation of C3 to receptors on the Raji cell membrane. Using this property, we examined the role that complement plays in mediating a cytolytic event between human peripheral blood monocytes and Raji cells coated with C3b, antibody, or both. Presence of C3 was confirmed by immune adherence. IgG bound to the Raji membrane was quantitated using I¹²⁵ Staphylococcal protein A assay. The presence of alternate pathway-activated C3 on Raji cells failed to produce monocyte-mediated cytotoxicity. These same target cells subsequently coated with antibody concentration ranging from 200 to >600,000 SPA molecules per Raji cell produced neither enhancement nor inhibition of antibody-dependent, cell-mediated cytotoxicity (ADCC). ADCC was enhanced by complement when complement activation and binding of C3 to the cell surface occurred by classical pathway mechanisms. ADCC of 32% ± 3.2 occurred with undiluted antiserum (625,000 SPA molecules bound/Raji cell) with enhancement to 52% ± 1.1 in the presence of C3. IgG inhibition of ADCC was unaffected by the presence of membrane-bound C3.