分析阿奇霉素联合利巴韦林治疗小儿支原体肺炎的疗效

目的:观测阿奇霉素联合利巴韦林治疗小儿支原体肺炎的临床疗效.方法:治疗组90例,予以阿奇霉素和利巴韦林治疗;对照组90例,予以阿奇霉素治疗.结果:治疗组和对照组总有效率分别为为97.78%和86.66%,两组总有效率比较差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:小儿支原体肺炎多合并病毒双重感染,阿奇霉素联合利巴韦林治疗效果显著,病程短,值得临床推广.     

小剂量阿奇霉素联合吸入布地奈德和N-乙酰半胱氨酸治疗特发性肺纤维化的临床疗效分析

目的:观察小剂量阿奇霉素联合吸入布地奈德和N-乙酰半胱氨酸对特发性肺纤维化(IPF)患者肺功能及支气管肺泡灌洗液炎症因子表达的影响。方法:随机将56例确诊为IPF的住院患者分为对照组和治疗组,对照组给予常规治疗,吸氧,戒烟,吸入布地奈德及乙酰半胱氨酸;治疗组在常规治疗基础上加服小剂量阿奇霉素片。动态观察两组患者治疗3、6个月的疗效及肺功能的改善情况;完成2个疗程(6个月)治疗后,检测和比较两组支气管肺泡灌洗液相关炎症因子水平的变化。结果:治疗3个月时,两组患者的动脉血氧分压(PO2)、肺活量(VC)、1秒钟用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%pred)、最大通气量占预计值百分比(MVV%pred)、单位肺泡容积的一氧化碳弥散量占预计值百分比(DLCO/VA%pred)均较治疗前显著增加(P0.05);治疗6个月时,治疗组的有效率(20/26,76.9%)明显高于对照组(14/30,46.7%),且PO2、VC、FEV1%pred、MVV%pred及DLCO/VA%pred等肺功能指标均显著高于对照组(P0.05);对照组支气管肺泡灌洗液TNF-α、IL-8浓度均较治疗前降低(P0.05),IL-4、IL-10、IFN-γ浓度较治疗前无明显变化;而治疗组支气管肺泡灌洗液TNF-α、IL-8、IL-4、IL-10浓度均较治疗前降低,IFN-γ浓度较治疗前明显增加(P0.05)。结论:阿奇霉素联合吸入布地奈德和N-乙酰半胱氨酸可能通过改变支气管肺泡灌洗液IFN-γ等炎症因子浓度有效改善IPF患者的肺功能。     

左氧氟沙星联合阿奇霉素治疗宫颈炎的临床疗效及作用评价

目的 探讨左氧氟沙星联合阿奇霉素治疗宫颈炎的临床疗效.方法 选择2020年3月～2021年3月治疗的90例宫颈炎患者按随机数字表法分为对照组和观察组,每组45例.对照组给予阿奇霉素治疗,观察组给予左氧氟沙星联合阿奇霉素治疗,观察比较两组患者的炎症因子水平、症状积分、药物不良反应情况.结果 治疗前,两组患者的炎症因子水平...     

阿奇霉素联合克拉霉素治疗小儿支原体肺炎的临床疗效分析

目的 探讨阿奇霉素联合克拉霉素治疗小儿支原体肺炎的疗效,为临床提供参考。方法 选取90例小儿支原体肺炎的患者,随机分为对照组和治疗者,对照组给予阿奇霉素进行治疗,治疗者给予阿奇霉素联合克拉霉素进行治疗,比较两组患者经治疗后的临床疗效,主要生理指标复常时间及不良反应等。结果 经治疗后,对照组总有效率为72.1%,治疗组为95.3%,治疗组于对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）;治疗组在体温复常时间、咳嗽消失时间、症状好转时间及住院时间较对照组差异有统计学意义（P＜0.05）;两组患者均未出现其他严重的不良反应。结论 阿奇霉素联合克拉霉素用于治疗小儿支原体肺炎,可显著缩短生理指标复常时间,提高临床疗效,安全性较好,具有较大的临床借鉴意义。     

阿莫西林克拉维酸钾联合阿奇霉素治疗社区获得性肺炎的临床疗效研究

目的:探讨阿莫西林克拉维酸钾联合阿奇霉素治疗社区获得性肺炎(CAP)的临床疗效。方法:选取于2010年1月-2012年1月收治的CAP患者145例,采用随机数字表法将其分为两组,其中治疗组73例,对照组72例。治疗组给予阿莫西林克拉维酸钾联合阿奇霉素治疗,对照组只单纯给予应用阿莫西林克拉维酸钾。两组疗程均为7~14 d。于治疗后比较两组的临床疗效。结果:(1)治疗组治愈、显效、有效、无效分别为43例(58.9%)、16例(21.9%)、8例(11.0%)、6例(8.2%);对照组分别为20例(27.8%)、26例(36.1%)、14例(19.4%)、12例(16.7%)。两组疗效比较,差异有统计学意义(P0.05)。(2)治疗组胃肠道反应、静脉滴注局部疼痛、皮疹的发生分别为6例(8.2%)、7例(9.6%)、3例(4.1%),总不良反应发生率为16例(21.9%);对照组分别为5例(6.9%)、6例(8.3%)、3例(4.2%)、14例(19.4%)。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:阿莫西林克拉维酸钾联合阿奇霉素治疗CAP疗效好。     

阿莫西林克拉维酸钾联合阿奇霉素治疗社区获得性肺炎的临床疗效研究

目的：探讨阿莫西林克拉维酸钾联合阿奇霉素治疗社区获得性肺炎（CAP）的临床疗效。方法：选取于2010年1月-2012年1月收治的CAP患者145例,采用随机数字表法将其分为两组,其中治疗组73例,对照组72例。治疗纽给予阿莫西林克拉维酸钾联合阿奇霉素治疗,对照组只单纯给予应用阿莫西林克拉维酸钾。两组疗程均为7～14d。于治疗后比较两组的临床疗效。结果：（1）治疗组治愈、显效、有效、无效分别为43例（58．9％）、16例（21．9％）、8例（11．0％）、6例（8．2％）;对照组分别为20例（27．8％）、26例（36．1％）、14例（19．4％）、12例（16．7％）。两组疗效比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。（2）治疗组胃肠道反应、静脉滴注局部疼痛、皮疹的发生分别为6例（8．2％）、7例（9．6％）、3例（4．1％）,总不良反应发生率为16例（21．9％）;对照组分别为5例（6．9％）、6例（8.3％）、3例（4．2％）、14例（19．4％）。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：阿莫西林克拉维酸钾联合阿奇霉素治疗CAP疗效好。     

莨菪碱对阿奇霉素治疗肺炎患儿的影响

目的:观察山莨菪碱(654-2)减轻阿奇霉素治疗肺炎患儿过程不良反应的影响。方法:抽取住院肺炎患儿212例,随机分为阿奇霉素联合654-2注射液治疗组(106例)和阿奇霉素治疗组(106例)。观察两组的疗效。结果:阿奇霉素联合654-2注射液治疗组的副作用发生率低于阿奇霉素治疗组(P<0.05),且疗效前者也明显优于后者(P<0.05)。结论:阿奇霉素联合654-2注射液治疗肺炎患儿不仅可减轻副作用而且能提高疗效。     

经期静脉滴注阿奇霉素治疗慢性附件炎临床42例分析

目的:分析经期静脉滴注阿奇霉素方法治疗慢性附件炎的临床效果。方法:随机抽取我院自2014年8月-2015年6月接诊的84例慢性附件炎患者,其中42例患者在月经期结束后第4天开始静脉滴注阿奇霉素及甲硝唑,为对照组;另外42例在月经来潮第1天开始静脉滴注阿奇霉素和甲硝唑,列为治疗。结论:经期静脉滴注阿奇霉素治疗慢性附件炎具有较高的治愈率,且患者不良反应较少,治疗过程安全,能够显著提升治疗效果,具有推广价值。     

益生菌高活菌酸奶联合肠内营养对肝纤维化患者的辅助治疗效果观察

比较观察两种微生态制剂联合肠内营养(EN)对肝纤维化患者的营养效果及肝功能的改善情况。

选择104例通过瞬时弹性成像技术(TE)排除肝硬化的慢性肝病患者, 并且营养风险筛查2002评分(NRS2002)≥3分, 按入院顺序随机数字表法分成观察组(益生菌高活菌数酸奶+EN)54例和对照组(金双歧+EN)50例。两组患者入院后24 h内开始启动肠内营养治疗, 观察组每日补充高活菌益生菌酸奶, 对照组给予肠内营养液加金双歧口服。对比3周后两组患者胃肠道情况、炎性指标、肝功能各项指标、肝纤维化改善程度及营养状况。

观察组与对照组患者在使用益生菌制剂3周后, 胃肠道症状均有改善, 其中观察组恶心、呕吐、腹胀的改善较对照组恢复程度更好(P < 0.05), 腹泻、便秘的缓解两组差异不大(P > 0.05)。通过血浆炎性指标分析, 观察组IL-1β、TNF-α下降较对照组明显(P < 0.05), 血清ALT、AST、GGT、ALP较治疗前降低明显, 与对照组相比血清ALT、GGT、ALP的改善较好, 差异均具有统计学意义(P < 0.05)。在治疗3周后, 肝纤维化指标结果显示, 观察组与对照组血清LN、Ⅳ-C水平均有下降, 观察组下降更为显著(P < 0.05), 但两组患者HA、PC-Ⅲ水平治疗前后均改变不明显, 与入院前相比差异无统计学意义(P > 0.05)。随着肝功能的纠正和肠内营养治疗, 肝脏合成蛋白的能力增强, 两组患者营养不良均有改善, 治疗3周后, 其中观察组血清ALB的提高较对照组显著, 差异有统计学意义(P < 0.05)。

长期服用益生菌酸奶有助于改善慢性肝病患者肠道微生态环境, 对早期肝脏纤维化有一定改善, 但是否有逆转肝纤维化的作用仍需大样本研究。

     

头孢曲松钠联合阿奇霉素治疗儿童重症社区获得性肺炎临床观察

目的观察头孢曲松钠联合阿奇霉素治疗儿童重症社区获得性肺炎的疗效。方法92例重症社区获得性肺炎患儿随机分为治疗组和对照组,各46例。对照组给予头孢曲松钠50～80mg／（kg·d）静脉滴注治疗;治疗组在对照组基础上加用阿奇霉素10mg/（kg·d）静脉滴注治疗,连用5～7d。结果治疗组在退热、肺部哕音及咳嗽消失时间、平均住院时间均较对照组短,差异有非常显著性（P〈0．01）。结论头孢曲松钠联合阿奇霉素治疗儿童重症社区获得性肺炎效果明显,不良反应少,值得临床推广。     

The phosphodiesterase 4 inhibitor AA6216 suppresses activity of fibrosis-specific macrophages

BackgroundIdiopathic pulmonary fibrosis (IPF) is a form of chronic, progressive fibrosing interstitial pneumonia of unknown cause, with a poor prognosis. We previously showed the antifibrotic effects of a novel phosphodiesterase 4 (PDE4) inhibitor, AA6216. In this study, we examined the effect of AA6216 on the pulmonary accumulation of segregated-nucleus-containing atypical monocytes (SatMs), which produce tumor necrosis factor (TNF)-α and are involved in murine lung fibrosis.MethodsMice were treated with bleomycin intratracheally at day 0 and either 10 mg/kg AA6216, 100 mg/kg nintedanib, or vehicle orally once daily from day 0 to 8. On day 9, we isolated the bronchoalveolar lavage fluid and analyzed the SatM ratio. In addition, we evaluated the effect of AA6216 on TNF-α production from SatMs isolated from murine bone marrow.ResultsAA6216, and not the antifibrotic agent nintedanib, significantly suppressed the pulmonary accumulation of SatMs (AA6216: 68.3 ± 5.4%, Nintedanib: 129.8 ± 19.7%). Furthermore, AA6216 dose-dependently inhibited the production of TNF-α by SatMs.ConclusionsAA6216 suppresses pathogenic SatMs in the lung, which contributes to its antifibrotic effects.     

微生态制剂联合抗生素对重症肺炎的治疗

目的 探讨微生态制剂联合抗生素治疗重症肺炎的临床疗效。方法 选取2017年1月至2018年5月涿州市医院收治的160例重症肺炎患者,按随机数字表法将患者分为观察组（n=80）和对照组（n=80）。对照组患者采用抗生素治疗,观察组患者在对照组基础上加用微生态制剂进行治疗。观察两组患者治疗14 d后的疗效和治疗前后免疫功能指标（CD3+细胞、CD4+细胞、CD8+细胞、CD4+/CD8+）及白细胞介素-6（IL-6）、C反应蛋白（CRP）及降钙素原（PCT）水平的变化,并记录两组患者不良反应发生情况。结果 观察组患者治疗总有效率显著高于对照组（93.8% vs 81.3%,P<0.05）。观察组患者不良反应发生率明显低于对照组（6.3% vs 17.5%,2=4.838,P=0.028）。与治疗前比较,观察组和对照组患者治疗后CD3+细胞、CD4+细胞及CD4+/CD8+水平明显升高（P<0.05）,CD8+细胞水平明显降低。治疗后观察组和对照组患者IL-6、CRP及PCT水平均明显低于治疗前（P<0.05）,且观察组治疗后IL-6、CRP及PCT水平均明显低于对照组（P<0.05）。结论 微生态制剂联合抗生素治疗重症肺炎的临床效果较好,可提高患者的免疫功能及减轻炎症反应。     

Pirfenidone inhibits fibrocyte accumulation in the lungs in bleomycin-induced murine pulmonary fibrosis

Background

Bone marrow-derived fibrocytes reportedly play important roles in the pathogenesis of idiopathic pulmonary fibrosis. Pirfenidone is an anti-fibrotic agent; however, its effects on fibrocytes have not been investigated. The aim of this study was to investigate whether pirfenidone inhibits fibrocyte pool size in the lungs of bleomycin-treated mice.

Methods

Bleomycin (100 mg/kg) was infused with osmotic pumps into C57BL/6 mice, and pirfenidone (300 mg/kg/day) was orally administered daily for 2 wk. The lungs were removed, and single-cell suspensions were subjected to fluorescence-activated cell sorter (FACS) analysis to detect fibrocytes, which were defined as CD45 and collagen-I double-positive cells. Immunohistochemistry was performed on the lung specimens to quantify fibrocytes. Chemokines in the lung digests were measured with enzyme-linked immunosorbent assay. The effect of pirfenidone on alveolar macrophages was evaluated with bronchoalveolar lavage (BAL). In a therapeutic setting, pirfenidone administration was initiated 10 days after bleomycin treatment. For chemotaxis assay, lung fibrocytes were isolated with immunomagnetic selection (CD45-positive mesenchymal cells) after culture and allowed to migrate toward chemokines in the presence or absence of pirfenidone. Moreover, the effect of pirfenidone on the expression of chemokine receptors on fibrocytes was evaluated.

Results

Pirfenidone significantly ameliorated bleomycin-induced pulmonary fibrosis as assessed with quantitative histology and collagen measurement. Fibrocyte pool size in bleomycin-treated mice lungs was attenuated from 26.5% to 13.7% by pirfenidone on FACS analysis. This outcome was also observed in a therapeutic setting. Immunohistochemistry revealed that fibrocytes were significantly decreased by pirfenidone administration compared with those in bleomycin-treated mice (P = 0.0097). Increased chemokine (CC motif) ligand-2 (CCL2) and CCL12 production in bleomycin-treated mouse lungs was significantly attenuated by pirfenidone (P = 0.0003 and P < 0.0001, respectively). Pirfenidone also attenuated macrophage counts stimulated by bleomycin in BAL fluid. Fibrocyte migration toward CCL2 and chemokine (CC motif) receptor-2 expression on fibrocytes was significantly inhibited by pirfenidone in vitro.

Conclusions

Pirfenidone attenuated the fibrocyte pool size in bleomycin-treated mouse lungs via attenuation of CCL2 and CCL12 production in vivo, and fibrocyte migration was inhibited by pirfenidone in vitro. Fibrocyte inhibition is considered a mechanism of anti-fibrotic action of pirfenidone.     

不同剂量博莱霉素诱导小鼠肺纤维化的差异及动态变化

目的探讨博来霉素诱导小鼠肺纤维化最佳剂量和方法。方法 126只8周龄雄性ICR小鼠,随机分成一次性大剂量模型和多次小剂量模型。一次性大剂量模型分为200 mg/(kg.bw)BLM组、150 mg/(kg.bw)BLM组、100 mg/(kg.bw)BLM组及阴性对照组(DN组),每组18只,分别经尾静脉一次性注射BLM 200、150、100mg/(kg.bw)及生理盐水10 mL/(kg.bw),各组分别于第7、14、21天各处死6只。多次小剂量模型分为每日10 mg/(kg.bw)BLM组及阴性对照组(N组),分别经尾静脉注射BLM 10 mg/(kg.bw)及生理盐水10 mL/(kg.bw),每天1次,连续注射14 d,两组分别于第14、21、28天各处死6只。留取肺组织,观察肺组织病理改变,检测Ⅲ型胶原的含量,观察小鼠体重及生存率。结果①在一次性大剂量模型中,BLM各剂量组肺泡炎症评分及肺纤维化评分与正常组相比,除100 mg/(kg.bw)BLM组和150 mg/(kg.bw)BLM组在第7天的模型差异无显著性外(P>0.05),其余各组差异均有显著性(P<0.05);各个剂量组Ⅲ型胶原的表达面积与正常组相比,除100 mg/(kg.bw)BLM组在第7天的模型差异无显著性外(P>0.05),其余各组均较正常组高(P<0.05),各个剂量组分别在第21天达到高峰,以200 mg/(kg.bw)BLM组第21天组Ⅲ型胶原的表达面积最高;该模型小鼠各剂量组死亡率为0。②在多次小剂量模型中,各组的肺泡炎症与肺纤维化程度与正常组相比差异均有显著性(P<0.05);各组Ⅲ型胶原的表达也均高于正常组(P<0.05),且随着时间的延长呈进行性增加,在第28天达到高峰;该模型小鼠共死亡11只,死亡率为30.56%。结论在本实验中,以尾静脉一次性注射BLM 200 mg/(kg.bw)后第21天诱导建立的ICR小鼠肺纤维化模型成模最好,其小鼠死亡率低,操作简单,有效安全方便的特点使之有希望成为一种复制肺纤维化的理想模型。     

炙甘草汤通过抗氧化抑制博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化

摘要 目的：探讨炙甘草汤对特发性肺纤维化（Idiopathic pulmonary fibrosis,IPF）小鼠纤维化相关指标的影响,挖掘炙甘草汤治疗IPF的机制。方法：将60只SPF级ICR小鼠随机分为空白组、模型组、吡菲尼酮组和炙甘草汤组,除空白组外,其余组采用气管滴注博莱霉素（5 mg/kg)方法复制IPF小鼠模型,并给予相应的药物治疗。空白组和模型组小鼠灌胃生理盐水,吡菲尼酮组和炙甘草汤组小鼠分别灌胃吡菲尼酮(50 mg/kg)和炙甘草汤（25.4 g/kg）,各组均连续给药4周后取材,记录各组小鼠的死亡情况,计算各组肺系数;观察肺组织切片病理变化;碱水解法检测肺组织羟脯氨酸（HYP）含量;比色法检测肺组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性;免疫组化、荧光定量PCR检测α-SMA、COL1A蛋白和mRNA的表达水平。结果：炙甘草汤组小鼠死亡数减少,肺系数显著降低（P＜0.01）,炎性细胞浸润和胶原沉积面积大量减少,肺泡结构逐渐修复,HYP、MDA含量降低（P＜0.01）,SOD活性（P＜0.05）和GSH-Px活性（P＜0.01）显著增强;α-SMA、COL1A蛋白和mRNA表达均降低（P＜0.01）。结论：炙甘草汤通过抑制氧化应激反应,从而抑制成纤维细胞活化,减少细胞质基质沉积,从而减缓IPF疾病进程。     

益生菌联合美沙拉秦治疗溃疡性结肠炎的疗效和安全性观察

目的 探讨益生菌联合美沙拉秦对轻、中度活动期溃疡性结肠炎患者的临床疗效和安全性以及比较患者治疗前后实验室多种指标的改变。方法 42例确诊的轻、中度溃疡性结肠炎患者,采用随机对照的研究方法分为两组。其中治疗组（养乐多1瓶/次+艾迪莎1 g/次、1日3次）20例,对照组（艾迪莎1 g/次、1日3次）22例,共观察6个月。治疗前、后两组患者临床表现、安全性和实验室多种指标也进行比较。结果 治疗组临床治疗总有效率为90.00%,对照组为81.82%,治疗组临床完全缓解率为45.00%,对照组为31.82%,治疗组的完全缓解率和总有效率均显著高于对照组（χ2值分别为57.48、59.42,P0.05）;治疗组的血沉和c-反应蛋白均非常显著下降（t值分别为5.17、4.87,P<0.01）,而对照组血沉和c-反应蛋白均显著下降（t值分别为3.01、2.43,P<0.05）;治疗组的血清TNF-、IL-17和IL-23细胞因子出现非常显著下降（t值分别为3.39、5.98、12.19,P<0.01）,而对照组的血清TNF-、IL-17 和IL-23细胞因子出现显著下降（t值分别为2.33、2.59、11.37,P<0.05）;治疗6个月后两组间上述指标差异均有统计学意义（t值分别为2.92、2.23、2.09、2.09、2.34、2.26、2.78、2.71,P<0.05）,治疗组血红蛋白、红细胞压积和白蛋白水平均显著高于对照组,血沉和c-反应蛋白均显著低于对照组,治疗组的血清TNF-、IL-17和IL-23细胞因子均显著低于对照组。结论 益生菌联合美沙拉秦对轻、中度活动期溃疡性结肠炎患者比单用美沙拉秦更能显著地降低促炎症性细胞因子水平,诱导活动期溃疡性结肠炎的缓解作用和维持缓解作用更强,显示出良好的安全性和有效的治疗效果,表明该益生菌对溃疡性结肠炎具有良好的辅助治疗作用。